水电解质代谢紊乱钾

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,第三章 水和电解质代谢紊乱,-钾代谢紊乱,本节学习目标,1.,掌握,钾的正常代谢及其调节，低钾血症原因、发生机制及其对机体的影响及机制，高钾血症对机体的影响；,2.,熟悉,高钾血症原因、机制。,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。,治疗经过:,除补液与抗炎外,静脉滴0.3% KCl,6h呼吸困难缓解,10h四肢瘫痪消失,神志转清.此时血钾,3.5mmol/L,继续补钾,5天,痊愈出院。,问题,:,1.患儿是否存在低钾血症?依据?,2.为何出现乏力, 腹膨隆, 肠鸣音消失,四肢呈 弛缓性瘫痪等临床表现?,补充：肠鸣音,3.为什么补钾要补5天,补快点行不行?为什么?,病例,3,肠鸣音：,正常情况下，肠鸣音大约每分钟4-5 次，其频率、声响和音调变异较大，餐后频繁而明显。,各种原因的肠壁肌肉劳损，肠蠕动减弱时，肠鸣音亦减弱、减少，或许数分钟才听到一次，称肠鸣音减弱，见于老年性便秘、腹膜炎、,电解质紊乱（？），,胃肠动力低下等。,如持续听诊3-5 分钟未听到肠鸣音，称为肠鸣音消失，见于急性腹膜炎或麻痹性肠梗阻。,4,一、正常钾代谢:,一）摄入：食物 二）吸收：肠道,三）分布：98% 细胞内 ；2% 细胞外,血清K,+, 3.5-5.5mmol/L,四）排泄:肾（80%90）；肠 (10)；皮肤,五）钾平衡的调节(血钾）,跨细胞转移,肾调节,5,细胞内液,K,+,140160mmo1L,细胞外液,K,+,3.5-5.5mmol/L,1.钾的跨细胞转移:泵漏机制,K,+,K,+,Na,+,Na,+,K,+,K,+,1）,胰岛素,可激活Na,+,-K,+,泵,3）,肾上腺素受体激动剂,通过cAMP机制激活Na,+,-K,+,泵活性,4）酸碱平衡状态：,H,+,酸中毒会引起高钾血症(pH每降低0.1，钾约升高0.6mmol/l.,2）,洋地黄类,可抑制Na,+,-K,+,泵活性,（作用机制同时也是易中毒的原因，细胞内缺钾）,那么碱中毒呢？,6,1）肾排钾的过程,a.肾小球滤过(100%),b.近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),c.远曲小管和集合管对钾的,排泄调节,2.肾对钾的调节：,多吃多排，少吃少排，不吃也排,7,管周血管,a.,醛固酮,：激活钠钾泵.,b.细胞外液的钾浓度：,ECF K,+, Na,+,K,+,c.远曲小管的原尿流速：,远曲小管内原尿流速，H,+,对Na,+,K,+,抑制和迅速移去小管细胞泌出K,+,K,+,排泄,2)影响远曲小管、集合管排钾的调节因素,H,+,H,+,K,+,K,+,H,+,-,交换,远曲小管、集合管,原尿液,K,+,Na,+,-K,+,交换,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,Na,+,d.,酸碱平衡状态,Na,+,Na,+,-K,+,泵,酸中毒引起？,8,一、低钾血症（Hypokalemia）,正常成年人血清钾的正常值为3.55.5 mmol/L。,【定义】,低钾血症:血清钾浓度低于3.5 mmolL。,低钾血症等同缺钾吗？,（一）原因和机制,1钾摄入不足,2,失钾过多,:是造成缺钾和低钾血症的,最主要病因,。,3. 钾分布异常,9,2.钾排出:,（1）胃肠道失钾（消化液含钾丰富）:,小儿失钾的最重要原因,腹泻,呕吐,肠道失钾,体液,醛固酮,钾排泄增加,（一）原因和机制,低钾血症,10,2）经肾脏失钾:成人失钾的最重要原因,排钾性利尿剂：,皮质激素、醛固酮 ,远曲小管的原尿流速,镁缺失,:,可使髓袢升支钠钾泵,ATP,酶失活，钾重吸收减少,11,髓袢类利尿剂（速尿：呋塞米）,噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）,Na,+,K,+,Na,+,K,+,利尿剂,作用机制:,主要抑制远端小管前段和近端小管（作用较轻）对氯化钠的重吸收，从而增加远端小管和集合管的Na,+,-K,+,交换，K,分泌增多。,a.排钾性利尿剂：,12,Na,+,K,+,Na,+,K,+,醛固酮,+,b.皮质激素、醛固酮 ,13,1)细胞内糖原合成,P,K,+,Na,+,过量胰岛素：,+,胰岛素,3钾进入细胞内过多,2)某些毒物中毒：钡中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚可引起钾通道阻滞）,14,血浆,上皮,管腔,RBC,尿,3）碱中毒,H,+,细胞内H,+,逸出,细胞外K,+,进入,H,+,K,+,K,+,H,+,K,+,肾排K,+,H,+,K,+,Na,+,Na,+,15,4.对酸碱平衡的影响,(二）,对机体的影响,1.对神经肌肉兴奋性的影响,2.对心脏的影响,3.对肾功能的影响,16,正常,K,+,Em,Et,阈电位-60mv,静息电位-90mv,影响兴奋性的因素：,静息电位与阈电位之间的差距,1.对神经肌肉兴奋性的影响,17,低血钾,K,+,Et,Em,Em绝对值增大,兴奋性下降,18,因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现,骨骼肌：四肢无力软瘫,(,2.5mmol/L),，,呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、,麻痹性肠梗阻,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,超极化阻滞,(hyperpolarized blocking),19,1）心肌兴奋性,正常,K,+,低血钾,K,+,心肌兴奋性,钾通透性,低血钾,2.对心脏的影响,20,心肌动作电位,0电位,Et,Em,-90,-60,-30,0,30,mV,心房肌,心室肌,0,0,2,2,1,1,3,3,4,4,Na,+,K,+,Ca,2+,K,+,K,+,钠泵,K,+,Na,+,心肌细胞,膜离子转运,心电图,P,Q,R,S,T,21,通道的状态：,22,2）心肌传导性,传导阻滞,低血钾,心肌传导性,动作电位O期去极化的速度和幅度,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,正常,23,钙内流增加,不应期短,超常期长,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,T,U,低血钾对心肌动作电位和心电图影响,24,自律细胞:,+30,0,-30,-60,-90,4,4期自动除极取决于,净内向电流,的逐渐增大,K,+,Na,+,3）心肌自律性,25,4,+30,0,-30,-60,-90,低血钾,钾外流,净内向电流,K,+,Na,+,异位节律,心肌自律性,钾电导,26,膜内外离子浓度差增大,*,27,+30,0,-30,-60,-90,0,1,2,3,4,P,Q,R,S,T,P波：,增宽；,QRS波：,增宽，幅小；,ST段：,压低，缩短；,T波：,增宽，低平；,U波：,明显增高。,心电图的改变及机制,5,3.5,3.0,2.5,正常,低钾血症,28,心电图的改变及机制,正 常,低钾血症,ECG 相当动作电位 ECG变化 机制,P波 心房肌0期除极 增宽 除极速度减慢,QRS波 心室肌0期除极 增宽,幅小 0期除极速度幅度,ST段 复极2期(平台期) 压低,缩短 Ca,+,内流,2期缩短,全部去极化状 (有效不应期缩短),T波 复极3期 低平,增宽 K,+,外流,3期延长,U波 3期末(超常期) 明显增高 3期延长,超常期延长,29,尿浓缩功能障碍,4.对酸碱平衡的影响,-代谢性碱中毒（反常性酸性尿）,血浆,上皮,管腔,尿,K,+,H,+,K,+,H,+,K,+,H,+,Na,+,Na,+,3.对肾功能的影响,30,（三）,防治原则,治疗原发病，切断病因,补钾,方式： 口服为主，必要时静脉滴注,原则：四不宜不宜过早 (,见尿给钾,),不宜过多 ( 40-120mmol/D ),不宜过快 ( 10-20mmol/h ),不宜过浓 (5.5mmolL。,（一）原因和发生机制,1摄钾过多,静脉输入钾,过多或过快,可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。,2肾排钾减少,（l）肾小球滤过率（GFR）的显著下降,（2）醛固酮分泌减少或肾小管对醛固酮反应性低下,（3）长期使用保钾的利尿药,3细胞内钾释出至细胞外,（1）酸中毒,（2）大量溶血或组织损伤、坏死,36,（二）高钾血症对机体的影响,1对神经-肌肉兴奋性的影响,（1）轻度高钾血症（,5.57.0mmol/L,）:肢体刺痛、感觉异常和腹泻,K,+,e K,+,e /K,+,i,比值,Em,负值变小,Em Et,间距 神经-肌肉兴奋性,（2）重度高血钾症（,7.09.0mmol/L,）: 肌肉无力，或弛缓性肌麻痹,Em - Et,间距过小 快,Na,+,通道失活 肌细胞出现去极化阻滞 神经-肌肉兴奋性丧失,由于高钾血症时心脏的表现非常突出，常会掩盖骨骼肌的临床表现。,37,静息电位等于或低于阈电,位使细胞兴奋性降低的现象。,除(去)极化阻滞,(hypopolarized blocking),38,2对心肌的影响,（1）对心肌生理特性的影响,自律性下降,K,+,e,4期K,+,外流 自动除极化,自律性,兴奋性,轻度高钾血症 :,工作心肌兴奋性,(,Em,负值变小、,Em -Et,间距)）,重度高钾血症 :,工作心肌兴奋性,（,Em - Et,间距过小）,传导性下降,Em - Et,间距缩小 0期除极化的速度,传导性,收缩性 降低,K,+,e Ca,2+,内流,心肌收缩性,39,*,40,（2）心电图（ECG）特征,P波和 QRS波振幅降低，间期增宽,T波高尖 :血清钾超过7.0mmol/L时即可出现,自律性:窦性心动过缓，窦性停搏；,传导性 :各类型的传导阻滞（如房室、房内、室内传导阻滞等）,传导性、兴奋性异常:室颤,严重高血钾可以出现一些致死性的心律,失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。,这也是高钾血症对人体构成的主要威胁。,3对酸碱平衡的影响,高钾血症引起的酸碱紊乱是代谢性酸中毒,和,“反常性碱性尿”,。,41,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血钾浓度,(mmol/L),正常,高钾血症,低钾血症,42,