动物病理学 休克

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,动物病理学 休克,掌握：,休克的概念,休克的发生机制,休克时主要器官的功能和结构变化,理解：,休克发生的原因和分类,了解：,“休克”的发展历史,本章内容,History of shock,Description,Circulation failure,Microcirculation obstruction,Present,多种原因引起的,有效循环血量减少,、组织,微循环灌流量严重不足，,使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的,全身性,病理过程,。,休克的概念,(Concept of shock),充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,休克的原因,1,.,体液的大量、迅速丢失,：失血、失液。,失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等,失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等,休克的原因,2,.,烧伤：,失血、失液、疼痛、感染。,3,.,创伤：,失血、疼痛、感染。,4,.,感染：,细菌、病毒、立克次体等 。,败血症休克、中毒性休克,革兰氏阴性菌感染，约占感染性休克病因的70,%,80%。,5,.,过敏：,I,型变态反应。,药物、血清制剂或疫苗,（青霉素、破伤风抗毒素、白喉类毒素等 ）,6,.,强烈的神经刺激：,疼痛、麻醉。,血管运动中枢抑制,7,.,心脏和大血管的病变：,心输出量急剧减少。,失血、失液,休克的病因,心泵,疼痛、麻醉、感染、过敏等,(Causes and classification),第一节,休克分类,一、按病因分类,(,Classification of shock by causes),失血性休克,(,Hemorrhagic shock),创伤性休克,(,Traumatic shock),烧伤性休克,(,Burn shock),感染性休克,(,Infective shock),心源性休克,(,Cardiogenic shock),过敏性休克,(,Anaphylactic shock),神经源性休克,(,Neurogenic shock),二、按休克始动环节分类,(,Classification of shock by initial changes),血容量,心输出量,血管床容积,失血,失液,烧伤,感染,过敏,神经源性,心源性,有效循环血量,组织灌流量,休克发生起始环节和共同基础,低血容量性休克,(,Hypovolemic,shock),特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低,一高 总外周阻力增高,心源性休克,(,Cardiogenic,shock),特点：心脏泵血功能衰竭,血管源性休克,(,Vasogenic,shock),特点：血管床容积扩大,三、按血流动力学特点分类,(,Classification of shock by hemodynamic characteristics),低排高阻型休克,（冷休克）,高排低阻型休克,（暖休克）,类 型,特 点,心输出量，外周阻力，,BP,，脉压差,心输出量，外周阻力，脉压差,低排低阻型休克,心输出量，外周阻力 ，,BP,(Mechanism of,microcirculatory disorder of shock),第二节,休克微循环障碍的机制,一、微循环灌流,(,Microcirculatory perfusion),(,一,),微循环结构与调节,(,Construction and regulation of microcirculation),直捷通路,动静脉短路,真毛细血管通路,体液因素,:,缩血管,:,CA， ET，,Ang,等,扩血管,:,乳酸、组胺、激肽等,神经因素,:,交感神经兴奋关闭,真毛细血管通路,开放和关闭的调节,Cap,前括约肌,与后微,A,收缩,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物聚积,平滑肌对缩血管,物质反应性,Cap,前括约肌,与后微,A,舒张,真,Cap,网,血流,局部代谢,产物,被稀释或冲走,平滑肌对缩血管,物质反应性,Cap,灌流的局部反馈调节,有效循环血量,灌注压,微动脉、微静脉内血压差,血流阻力,毛细血管前括约肌、毛细血,管床瘀血,(,二,),影响微循环灌流的主要因素,(,Factors affecting microcirculatory perfusion),二、休克微循环,障碍的分期及其机制,(,The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock),休克I,期,(,缺血缺氧期,),休克,II,期,(,瘀血缺氧期,),休克,III,期,(,微循环衰竭期,),(,一,),缺血缺氧期,(,Ischemic hypoxic stage),1.,缺血缺氧期微循环变化,(,the alteration of microcirculation),毛细血管前阻力,后阻力,灌流特点：少灌少流、灌少于流,血液经动静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉,微循环小血管持续收缩,关闭的毛细血管增多,特征：缺血,2.,微循环缺血缺氧的机制,(,the mechanism of,microcirculatory ischemic hypoxia),动-静脉短路开放,减压反射抑制,交感-肾上腺髓质系统兴奋,微血管显著收缩,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的,受体,动-静脉短路,的,受体,CA,大量释放,疼痛,内毒素,3.,微循环缺血缺氧对机体的影响,(,the effect of,microcirculatory ischemic hypoxia),回心血量,自身输血,:,肝脾储血,、血管床容量,自身输液,:,组织间液进入毛细血管, 心输出量,(,心源性休克除外,),心率，收缩力，回心血量, 外周阻力,小血管持续收缩,(1),有利于维持动脉,BP,醛固酮和,ADH,:,肾小管重吸收钠水,(2),有利于心脑血供,脑血管,:,交感缩血管纤维分布稀疏；,受体密度低,冠状动脉,:,受体兴奋扩血管效应,强于,受体兴奋缩血管效应,BP,维持正常,4.,微循环缺血期的主要表现,(manifestations of,microcirculatory ischemia stage),交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺,出冷汗,腹腔内脏、皮肤小血管收缩,皮肤缺血,汗腺,分泌,中枢神经系统兴奋,外周阻力,BP,(,),脉搏细速,脉压差,肾缺血,少尿,皮肤苍白四肢冰冷,烦躁,不安,心率,心肌收缩力,(,二,),瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）,(,Stagnant hypoxic stage),1.,瘀血期微循环变化,(microcirculatory alteration,on stagnant hypoxic stage),前阻力血管扩张，微静脉持续收缩,前阻力,小于,后阻力,毛细血管开放数目增多,灌流特点,:,灌而少流，灌大于流,特征：瘀血,2.,微循环,瘀,血的机制,(mechanism of microcirculatory stasis),酸中毒,CO,2,、,乳酸,局部扩血管物质堆积,组胺、腺苷 、激肽,；血管平滑肌细胞膜,CaV,抑制。,内毒素的作用,NO,血细胞黏附、聚集加重，血黏度,失血、创伤等,肥大细胞,肠黏膜屏障,内毒素,入血,革兰阴性菌感染,组胺,巨噬细胞、白细胞,TNF-、IL-1,等,激肽系统,激肽,血管扩张，通透性,3.,微循环,瘀,血对机体的影响,(,the effect of microcirculatory stasis),血液瘀滞在微循环,血浆外渗至组织间隙,血细胞黏附、聚集、血液浓缩,(1),有效循环血量进行性,(2),血流阻力进行性增大,有效循环血量,外周阻力,(3),BP,进行性,(4),重要器官供血,、功能障碍,心肌舒缩功能障碍，心输出量,(,the symptom of,microcirculatory stagnant stage,),微循环,瘀,血,肾血流量,心输出量,回心血量,BP,脑缺血,神志淡漠,肾瘀血,发绀,皮肤瘀血,少尿、无尿,(,Microcirculation failure stage),(,三,),微循环衰竭期,1.,衰竭期微循环变化,(the alteration of microcirculation,failure of shock),微循环血管麻痹扩张,血细胞黏附聚集加重，微血栓形成,灌流特点,:,不灌不流，灌流停止,特征：严重瘀血,血浆外渗,后阻力,前阻力,血液粘滞度 ,红细胞聚集,有效循环血量,回心血量,心输出量,血压,交感-肾上腺髓质系统兴奋,组织灌流量, ,重要器官功能衰竭,DIC,2.,微循环衰竭期的临床表现,(,manifestations of microcirculation failure),循环衰竭,升压药无效,脉搏细速、中心静脉压、静脉塌陷,毛细血管无复流,补液无效,重要器官和功能障碍、衰竭,(Alterations of cellar metabolism and,structure and impairment of organic function),第三节,休克中的细胞代谢、,结构改变和器官功能障碍,一、细胞损伤,细胞膜结构和功能受损,线粒体受损,溶酶体酶释放,细胞坏死和凋亡,(,Cell damage),能量生成严重障碍,钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症,糖酵解、脂肪氧化不全酸中毒,二、休克中的代谢障碍,(Metabolic disorder in shock),三、器官功能障碍,(Impairment of organic function),(,一,),肾功能障碍,早期,肾血流灌注,肾小球滤过率,少尿、无尿、氮质血症,急性功能性肾衰,(,Renal failure),急性器质性肾衰,持续肾缺血,及微血栓形成,无尿,晚期,急性,肾小管坏死,(,二,),肺功能障碍,在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接,兴奋呼吸中枢,，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为,休克肺,（,shock lung,）,。,(,Respiration failure),(,三,),心功能障碍,休克过程中心功能障碍的机制,冠脉血流量,心肌耗氧量,酸中毒及高钾血症心肌收缩力,心肌内,DIC,多种毒性因子抑制心功能,(,Impairment of cardiac function),(,四,),消化系统功能障碍,(,Impairment of digestive system),胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡,(,五,),脑功能改变,(,The alteration of brain function),在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为,烦躁不安,。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内,DIC,形成，患畜可因脑血流量减少而出现,神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷,。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现,脑水肿和颅内高压,。,在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现,两个或两个以上,的重要器官功能衰竭。,(,六,),多系统器官功能衰竭,(,Multiple system organ failure),(Principles of shock treatment),第四节,休克的防治原则,休克的预防应采取综合措施,应针对病因，采取相应的预防措施；,对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定,软组织损伤应予包扎，防止污染；,严重感染动物，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶；,纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；,补足血容量 等。,思考题,1,休克的原因、分类以及主要机制。,2,休克发生发展过程中微循环的变化特,点、机制和临床表现。,3,休克与,DIC,的关系。,谢谢,