【医学课件】冠心病（coronary heart disease）

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠 心 病 coronary heart disease,河南中医学院第一附属医院,杜正光,定 义：,又名缺血性心脏病,ischemic heart disease,由于各种原因引起,冠状动脉血管腔阻塞,，导致,心肌缺血缺氧,而引起的心脏病。,冠状动脉粥样硬化,最常见,冠脉痉挛 功能性,粥样硬化后,少见原因 梅毒、炎症、栓塞、,结缔组织病、创伤、,先天畸形,病 因：,临 床 分 型,无病症型冠心病 无病症，有ECG或造影改变,心绞痛型冠心病 胸骨后疼痛,心肌梗死型冠心病 冠脉完全闭塞,缺血型心肌病型冠心病 心肌纤维化,心脏增大,心力衰竭和心律失常,猝死型冠心病 突然死亡,急 性 冠 脉 综 合 征,Acute coronary syndromes,不稳定斑块,存在有关，,斑块破裂或/和血栓形成,是根本原因，并不仅与狭窄程度有关。,是否有ST-T抬高,见以下图,ST-T不抬高型,ST-T抬高型,预后,治疗,均有区别,临床表现,不稳定型心绞痛,急性心肌梗死,心源性猝死,急性冠脉综合征,斑块破裂或/和血栓形成是根本原因,心 肌 梗 死,myocardial infarction,是指由于各种原因导致,心肌持续而严重的缺血,，出现,心肌坏死,。,我国发病率呈上升趋势,心 肌 梗 死,临 床 特 点,持久的,胸骨后疼痛,发热、白细胞计数升高,心肌酶学异常,ECG进行性演变,心肌梗死,病因发病机制,根本病因造成管腔严重狭窄和心肌供血缺乏，而侧支循环未充分建立：,冠状动脉粥样硬化,少见：栓塞,炎症,先无畸形,痉挛,心肌梗死,病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断,原因：,粥样斑块破裂、出血，血栓形成,粥样硬化血管痉挛,心排血量骤降出血、脱水、心律失常,心肌需氧、需血量猛增体力活动、冲动,癍块,破裂,血栓,形成,心肌梗死,发病机制,冠状动脉痉挛,心肌梗死,病因发病机制,缺氧加重,耗氧量,大便时心脏负荷增加,心梗易发生于餐后，晨6a.m.-12a.m.或大便时,血小板 血栓,易于聚集 形成,上午冠脉张力高,应激性又增强,原 因,餐后血粘稠度增高,血小板粘附性增强,局部血流缓慢,心 肌 梗 死,持续,严重缺血达1小时以上,即可发生,心肌梗死,心肌梗死,病理：,冠脉闭塞致供给区域心肌梗死,右冠状动脉,Right coronary Artery RCA,左前降支,Left anterior descending branch LAD,左室前壁,心尖部,下侧壁,前间隔,二尖辨前乳头肌,左室膈面右冠占优势时,后间隔,右室,窦房结和房室结,冠脉闭塞致供给区域心肌梗死,左冠状动脉盘旋支,Left circumflex LCx,左室高侧壁,膈面左冠占优势时,左房,窦房结,左室广泛梗死,单纯右室和心房梗死少见,左冠状动脉主干,Left main coronay LM,心肌梗死,病变演变,闭塞后20-30min坏死开始,心肌梗死,病变演变,1-2h凝固,性坏死大,部间质水,肿及炎性,细胞浸润,随后心肌f,溶解、肉,芽增生,心肌梗死,病变演变,1-2w,坏死吸收,f化,6-8w,瘢痕,愈合,心肌梗死,病理生理,收缩功能障碍：,1 dp/dt,、收缩不协调,2EF,心搏出量 血压下降 静脉血氧含量,心输出量,舒张功能障碍：,顺应性,室充盈,肺循环阻力,心肌梗死,病理生理,室壁厚度改变,心脏扩大,心 衰,心源性休克,心 室 重 构,心肌梗死,病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭pump failure其分级称killip分级,级 无明显心力衰竭,级 有左心衰竭 肺瘀血50%,级 心源休克,注：不是按运动耐受程度分级，与一般心衰不同,因心梗后病人绝对卧床至少1周。,心肌梗死,临床表现,因 素：,梗死的,大小,梗死的,部位,侧支循环,有关,心肌梗死,临床表现,50%-81.2%病前数日可出现以下先兆病症,乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛,新发生心绞痛初发型心绞痛,原有心绞痛加重恶化型心绞痛,原有心绞痛性质发生改变,ECG示： ST段抬高、压低，,T波倒置或增高假正常化,先 兆prodromal symptoms,心肌梗死,临床表现,胸痛,部位：与心绞痛相似,性质：与心绞痛相似,诱因：多无明显诱因,持续：长30m，可数小时至数天,缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解,注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部,老年人尤其糖尿病患者可无疼痛,事实上有些人始终无疼痛,主要由于坏死物质吸收引起,梗死后24-48h出现,发热 38左右，,如39 考虑合并感染,WBC增加，血沉加快,心肌梗死,临床表现,全 身 症 状,心肌梗死,临床表现,表现： 恶心、呕吐、上腹胀痛,肠胀气,呃逆,原因： 坏死心肌刺激迷走神经,心排血量降低组织灌注缺乏,胃肠道病症,心肌梗死,临床表现,心律失常,见于75%-90%患者,多发生1-2w，尤24h内常见,可发生各种心律失常尤以,室性心律失常,多见,房室阻导阻滞较多见,室上性心律失常少见,室早如果频发、多源、RonT-室颤先兆,房阻如出现前壁心梗-说明梗死范围广,心肌梗死,临床表现,低血压和休克,表现 SBP80mmHg,尿量18cmH2O,PCWP 15-18mmHg,右室堵塞时CVP升高不是补液禁忌,升压药物 多巴胺、间羟胺,扩血管药物 前提 血容量充足而呈冷休克表现,药物 硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明,其它治疗 纠酸，维护电解质平衡，保护重要脏器功能,主A内球囊反搏术IABP,根本治疗 恢复心肌灌注,心肌梗死,治疗具体措施,心力衰竭,左心衰 24h内防止应用洋地黄,右心衰 慎用利尿剂,其它处理同心力衰竭见心力衰竭一章,心肌梗死,治疗具体措施,其它辅助治疗,促进心肌代谢药物 coA,CoQ10,cytC等,极化液 10% G-S 500ml,10% Pot-chloride 10ml,20% Magnesium 10ml,IU 8U,增加心肌细胞能量供给，维持膜电位稳定,心肌梗死,治疗具体措施,其它辅助治疗,-R blocker,大规模临床试验ISIS-1说明B-R blocker使第1W住院死亡率降低28%，再堵塞率降低18%。,如果病人没有明显休克及心衰，提倡早期应用,机制 通过减慢心率降低耗氧量，,从而延缓心肌坏死，防止堵塞范围扩大。,抗心律失常及儿茶酚胺毒性作用,对室壁瘤及心脏破裂有预防作用,药物 普奈洛尔，美托洛尔 阿替洛尔,心肌梗死,治疗具体措施,心肌梗死,治疗具体措施,其它辅助治疗,钙拮抗剂,药物 地尔流卓,机制 负性肌力作用，降低耗氧量,同时扩张冠脉血管,尤其对那些无左心功能不全者受益。,心肌梗死,治疗具体措施,其它辅助治疗,ACEI,药物 常用卡托普利,机制 抑制AT产生，防止其对心肌毒,性作用，抑制心室重构。,主张住院后第1天即可使用，只要血压可,耐受，可持续应用。可降低死亡率及住院,率,心肌梗死,治疗具体措施,其它辅助治疗,硝酸酯类,有口服制剂或静脉制剂,机制 扩张动静脉血管，降低心脏前后负荷扩,张冠状A，增加缺血区血流，缩小堵塞面,积。适用于有心衰、反流的患者,目标 使高血压患者血压降低30%,使正常血压患者血压降低10%,平均A压不可低于80mmHg,注意 易产生耐药,有些人敏感可引起低血压尤其下壁和,右室堵塞者,心肌梗死,治疗具体措施,并发症的治疗,栓塞 溶栓和/或抗凝疗法,心室壁瘤 可手术，同时CABG,心脏破裂 同上,乳头肌功能失调 手术，死亡率高,心梗后综合征 激素or NASAID,心肌梗死,治疗具体,措施,右室堵塞的处理,略有不同,右心衰伴低BP而无左心衰时可补液维持血压，24h可补3-6L,不宜用利尿剂,可适当应用正性肌力药物,易合并房室传导阻滞-临时起搏治疗,心肌梗死,治疗具体措施,无Q波心肌堵塞,住院期病死率较Q波心肌堵塞低,但再梗死及心绞痛发生率、远期病死率高,处理同Q波心肌堵塞,心 肌 梗 死,恢复期处理,4W后，病情稳定后可出院,出院前应对病人进行评价，包括,运动耐量，负荷心电图,核素显像及超声心动图,心室晚电位、住院过程,对病人进行危险分层,一般认为NYHA心功能-级,心梗后出现心绞痛,心梗后的机械性并发症,非Q波性心肌堵塞,复杂的室性心律失常,心室晚电位阳性者,出院后6个月内发病率及死亡率较高，,应积极进行干预,心 肌 梗 死,干预措施二级预防,A ASP ACEI,B B-R blocker,C 降低血脂,D Dietary Diuretics,E 适度活动,心 肌 梗 死,预 后,与堵塞面积、侧支循环的建立、是否积极治疗有关。在溶栓前进代，急性心肌堵塞后第1W死亡率为30%。,采用监护治疗后降低为15%，溶栓治疗下降至8%左右。,