乡间大讲糖基层医生

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min,监测血糖,1,次,低血糖已纠正,:,了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者,还可放松短期内的血糖控制目标,注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病,建议患者经常进行自我血糖监测,有条件者可进行动态血糖监测,对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡,儿童或老年患者的家属要进行相关培训,怀疑低血糖时立即测定血糖水平,以明确诊断;无法测定血糖时暂按低血糖处理,血糖在,3.9 mmol/L,以上,但距离下一次就餐时间在,1 h,以上,给予含淀粉或蛋白质食物,低血糖未纠正:,静脉注射,5%,或者,10%,的葡萄糖,或加用糖皮质激素,注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正,且持续时间较长,可能需要长时间葡萄糖输注,意识恢复后至少监测血糖,2448 h,糖尿病的急性并发症,糖尿病酮症酸中毒,高血糖高渗综合征(,HHS,),糖尿病乳酸性酸中毒,糖尿病酮症酸中毒,1,型糖尿病有发生,DKA,的倾向,,2,型糖尿病亦可发生,常见的诱因,急性感染,胰岛素不适当减量或突然中断治疗,饮食不当、胃肠疾病,脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩,精神刺激,糖尿病酮症酸中毒(,DKA,),分类,轻度 仅有酮症而无酸中毒(糖尿病酮症),中度 除酮症外,还有轻至中度酸中毒(,DKA,),重度 是指酸中毒伴意识障碍(,DKA,昏迷),或虽无意识障碍,但血清碳酸氢根低于,10 mmol/L,主要症状,多尿、烦渴多饮和乏力症状加重,;,失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮气味);,病情进一步发展,出现严重失水现象,尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷,脉快而弱,血压下降、四肢厥冷;,到晚期,各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。,实验室检查,尿糖、尿酮阳性或强阳性;血酮体增高;,代谢性酸中毒;,血糖明显升高(,16.7-33.3 mmol/L,),诊断,昏迷、酸中毒、失水、休克的患者;尿糖和酮体阳性伴血糖增高,血,pH,和,/,或二氧化碳结合力降低者,治疗方案(,1,),对单有酮症者,仅需补充液体和胰岛素治疗,持续到酮体消失。,DKA,应按以下方法积极治疗:,补液,纠正,失水,恢复肾灌注,有助于降低血糖和清除,酮体,补液,速度应先快后慢,并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液,速度,患者,清醒后鼓励,饮水,胰岛素,小剂量胰岛素静脉滴注,开始以,0.1 U/kg/h,,如在第一个小时内血糖下降不明显,且脱水已基本纠正,胰岛素剂量可加倍,每,12 h,测定血糖,根据血糖下降情况调整胰岛素用量,当血糖降至,13.9 mmol/L,时,胰岛素剂量减至,0.10 U/kg/h,3.,纠正电解质紊乱和酸中毒,在开始胰岛素及补液治疗后,患者的尿量正常,血钾低于,5.2 mmol/L,即可静脉补钾,治疗前已有低钾血症,尿量,40ml/h,时,在胰岛素及补液治疗同时必须补钾,严重低钾血症时应立即补钾,当血钾升至,3.5 mmol/L,时,再开始胰岛素治疗,血,pH,在以下时,应考虑适当补碱,直到上升至以上,治疗方案(,2,),4.,去除诱因和治疗并发症,休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等,5.,预防,保持良好的血糖控制,预防和及时治疗感染及其他诱因,加强糖尿病教育,增强糖尿病患者和家属对,DKA,的认识,治疗方案(,3,),高血糖高渗综合征,以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征,HHS,的发生率低于,DKA,,且多见于老年,2,型糖尿病患者,高血糖高渗综合征(,HHS,),主要症状,起病隐匿,典型的,HHS,主要有严重失水和神经系统两组症状体征,实验室检查,尿糖强阳性,尿酮阴性或弱阳性。血浆渗透压显著增高。,诊断标准,(,1,)血糖,33.3 mmol/L,(,2,)有效血浆渗透压,320 mOsm/L,(,3,)血清碳酸氢根,18mmol/L,,或动脉血,pH7.30,(,4,)尿糖呈强阳性,而尿酮阴性或为弱阳性,治,疗原则,积极补液,纠正脱水,小剂量胰岛素静脉输注控制血糖,纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡,处理诱发因素和并发症,预后,预后不良,死亡率为,DKA,的,10,倍以上,糖尿病乳酸性酸中毒,体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积,导致高乳酸血症,进一步出现血,pH,降低,即为乳酸性酸中毒,大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者,尤其见于服用苯乙双胍者,糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低,但死亡率很高,糖尿病乳酸性酸中毒,主要症状,疲乏无力,厌食、恶心或呕吐,呼吸深大,嗜睡等,实验室检查,明显酸中毒,但血、尿酮体不升高,血乳酸水平升高,治疗原则,去除诱因、积极治疗原发病、补碱、纠正酸中毒、维持水电解质平衡、补液、扩容、纠正脱水和休克,必要时透析治疗,预防,严格掌握双胍类药物的适应证,对伴有肝、肾功能不全,慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药,尽可能使用二甲双胍而不是苯乙双胍;,使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时,应改用胰岛素治疗,糖尿病的慢性并发症,糖尿病各种并发症的危害,糖尿病,视网膜病变,糖尿病肾病,糖尿病周围神经病变,心血管疾病,卒中,糖尿病的慢性并发症,糖尿病肾脏病变,视网膜病变和失明,糖尿病神经病变,下肢血管病变,糖尿病足,病,糖尿病肾病,是导致肾功能衰竭的常见原因,肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关,在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压,可防止或延缓糖尿病肾病的发展,糖尿病肾病的,筛查,筛查项目,尿常规,尿白蛋白,(,白蛋白与肌酐比值,),血清肌酐浓度,,估算,eGFR,肾脏损害分期,期,肾小球高滤过,肾脏体积增大,期,可出现间断微量白蛋白尿,患者休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值,(ACR),正常(男,2.5mg/mmol,,女,265.2 mol/L(3 mg/dl),的肾病患者应用,ACEI,或,ARB,透析治疗和移植,视网膜病变,成人失明最常见的原因,主要危险因素,糖尿病病程,血糖控制不良,高血压及血脂紊乱,妊娠和糖尿病肾病,筛查,频率,无糖尿病视网膜病变:,1,2,年一次,轻度病变:每年,1,次,重度病变:每,3,6,个月,1,次,妊娠妇女需增加检查频率,观察内容,全身指标,眼部指标:视力、眼压、房角、眼底,病变严重程度,散瞳眼底检查所见,无明显视网膜病变,无异常,非增殖期视网膜病变,(,NPDR,),轻度,仅有微动脉瘤,中度,微动脉瘤,,存在轻于重度,NPDR,的表现,重度,出现下列任何一个改变,但无,PDR,表现,1.,任一象限中有多于,20,处视网膜内出血,2.,在两个以上象限有静脉串珠样改变,3.,在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常,增殖期视网膜病变,(,PDR,),出现以下一种或多种改变,新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血,糖尿病视网膜病变的国际临床分级标准(,2002,年),NPDR,:非增殖期糖尿病视网膜病变,,non-proliferative diabetic retinopathy,;,PDR,:增殖期糖尿病视网膜病变,,proliferative diabetic retinopathy,正常视网膜眼底表现,黄斑,轻度非增殖期,中度非增殖期,重度非增殖期,增殖期,糖尿病黄斑水肿分级(,2002,年),病变严重程度,眼底检查所见,无明显糖尿病性黄斑水肿,后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出,有明显糖尿病性黄斑水肿,后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出,轻度,后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出,但远离黄斑中心,中度,视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心,重度,视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心,糖尿病眼底病变的治疗,突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科;伴有任何程度的黄斑水肿,重度,NPDR,,或,PDR,的糖尿病患者,应转诊到眼科,激光光凝治疗能够减少高危,PDR,、有临床,意义的,黄斑水肿及部分重度,NPDR,患者失明的,风险,抗,血管内皮生长因子(,VEGF,)治疗可用于糖尿病性黄斑水肿,患者,视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的,禁忌证,非诺贝特,可减缓糖尿病视网膜病变进展、减少激光治疗,需求,糖尿病神经病变,糖尿病最常见的慢性并发症之一,发生风险与病程、血糖控制不佳相关,周围神经病变最为常见,糖尿病神经病变,分型,远端对称性多发性,神经病变,的诊断,诊断标准:,明确的糖尿病病史;,诊断糖尿病时或之后出现的神经病变;,临床症状和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符;,有临床症状(疼痛、麻木、感觉异常等)者,以下,5,项检查(踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉)中任,1,项异常;无临床症状者,,5,项检查中任,2,项异常,临床诊断为糖尿病周围神经,病变,排除,诊断:,需排除其他病因引起的神经,病变,如,根据以上检查仍不能确诊,需要进行鉴别诊断的患者,可做神经肌电图,检查,远端对称性多发性,神经病变,的诊断分层,确诊,有,DSPN,的症状或体征,同时存在神经传导功能异常,临床诊断,有,DSPN,的症状及,1,项体征为阳性,或无症状但有,2,项以上,(含,2,项)体征为阳性,疑似,有,DSPN,的症状但无体征或无症状但有,1,项体征阳性,亚临床,无症状和体征,仅存在神经传导功能异常,糖尿病性自主神经病变,心血管自主神经病变,表现为直立性低血压、晕厥、冠状动脉舒缩功能异常、无痛性心肌梗死、心搏骤停或猝死,消化系统自主神经病变,表现为吞咽困难、呃逆、上腹饱胀、胃部不适、便秘、腹泻及排便障碍等,泌尿生殖系统自主神经病变,排尿障碍、尿潴留、尿失禁、尿路感染、性欲减退、勃起功能障碍、月经紊乱等,其他自主神经病变,如体温调节和出汗异常,表现为出汗减少或不出汗,从而导致手足干燥开裂,容易继发感染等,糖尿病神经病变的管理和治疗,治疗,对因治疗,血糖控制,神经修复,抗氧化应激,改善微循环,改善代谢紊乱,对症治疗,抗惊厥药,抗忧郁药,阿片类药,辣椒素,对因治疗,血糖控制,神经修复,抗氧化应激,改善微循环,改善代谢紊乱,对症治疗,下肢血管病变,主要是指下肢动脉病变,通常是指下肢动脉粥样硬化病变,(lower extremity atherosclerotic disease, LEAD),糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加,且发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差,下肢,动脉,病变,对,CAD,和,CVD,有提示价值,对机体的危害:,下肢缺血性溃疡,、,截肢,、增加,心血管事件风险和死亡率,只有,10%-20%,有间歇性跛行的表现,大多数无症状,目前现状:,低诊断、低治疗,以及高致残率和死亡率,,预防治疗不充分,LEAD,筛查,50,岁以上者应常规筛查,伴,LEAD,发病危险因素者每年至少筛查,1,次,心脑血管疾病,血脂异常,高血压,吸烟,糖尿病病程,5,年以上,下肢动脉病变筛查流程,糖尿病性,LEAD,的诊断,如果患者静息,,无论患者有无下肢不适的症状,应该诊断,LEAD,运动时出现下肢不适且静息,ABI,的患者,如踏车平板试验后,ABI,下降,15%-20%,,应该诊断,LEAD,如果患者静息,或踝动脉压,50mmHg,或趾动脉压,30mmHg,,应该诊断严重肢体缺血,LEAD,的,Fontaine,分期,分期,临床评估,无症状,a,轻度间歇性跛行,b,中到重度间歇性跛行,缺血性静息痛,缺血性溃疡或坏疽,LEAD,的治疗,LEAD,三级预防流程图,10,年心血管疾病发生风险,LEAD,防治流程图,DSA,,数字减影血管造影;,MRA,,磁共振血管成像;,CTA,,,CT,血管成像,糖尿病足,病,糖尿病足病是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一,重者可以导致截肢,糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的,40,倍,预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率,发病因素,神经病变,:感觉减退的末梢神经病,血管病变,:,周围动脉病变,感染,:,加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素,及早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策,至少可以,避免,一半以上的糖尿病足病引起的截肢,糖尿病足,病,周围神经病变的检查,10g,的尼龙丝检查,128Hz,的音叉检查震动觉,用针检查两点辨别感觉,用棉花絮检查轻触觉,足跟反射,下肢动脉病变的筛查,触诊足背动脉和胫后动脉的搏动,多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值,必要时可进行经皮氧分压(,TcPO,2,)、血管超声、血管造影或,CT,、核磁血管造影检查,10g,尼龙丝检查,使用尼龙丝检查时,一定不要让病人看见检查过程。每支脚上共有三个部位需进行该项检查:大脚趾趾腹、足底第一、第三跖骨处。,将尼龙丝垂直于测试点的皮肤表面。,用力使尼龙丝弯曲,从尼龙丝靠近、接触皮肤、移去。整个过程应大约持续,2,秒种左右。,尼龙丝检查应避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位。检查时,不要让尼龙丝在皮肤上滑动,如果出现上述情况,可在测试点上重复测试。,当用力压弯尼龙丝时,问病人是否有触压感。分别记录双脚各测试点的结果。,保护性感觉缺失 :,两脚的任何一点无感觉。,10g,尼,龙丝检查,128Hz,音叉检查震动觉,应在平静和放松状态下检查。,患者不能看到检查者是否应用单丝或在哪个部位应用音叉。,音叉应置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性部分。,垂直使用音叉,持续给予压力。重复两次,但是至少一次为模拟,此时不振动音叉。,如果患者正确回答三次中的两次为阳性。如果三次中两次均回答错误为阴性,(,有发生溃疡的风险,),。,如果患者在大拇趾处不能感觉振动,可以在近端重复检查,(,踝、胫骨粗隆,),。,糖尿病足的预防的关键点,定期检查患者是否存在糖尿病足的危险因素,教育患者及其家属和有关医务人员进行足的保护,穿着合适的鞋袜,去除和纠正容易引起溃疡的因素,糖尿病足病教育内容,每天检查双足,特别是足趾间,定期洗脚,用干布擦干,洗脚时的水温要合适,低于,37,不宜用热水袋、电热器等物品直接保暖足部,避免赤足行走,避免自行修剪胼胝或用化学制剂来处理胼胝或趾甲,穿鞋前先检查鞋内有否异物或异常,不穿过紧的或毛边的袜子或鞋,足部皮肤干燥可以使用油膏类护肤品,每天换袜子,不穿高过膝盖的袜子,水平地剪趾甲,由专业人员修除胼胝或过度角化的组织,一旦有问题,及时找到专科医师或护士诊治,糖尿病足溃疡的治疗,转诊或多学科会诊指标:,皮肤颜色的急剧变化、局部疼痛加剧并有红肿等炎症表现、新发生的溃疡、原有的浅表溃疡恶化并累及软组织和(或)骨组织、播散性的蜂窝组织炎、全身感染征象、骨髓炎等,谢 谢!,汇报结束,谢谢大家,!,请各位批评指正,
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