全身浮肿黄疸CA增高病例讨论柯丹PPT文档

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PLT：5710,9,/l，,尿常规：尿比重1.015，BLD1，WBC，,Pro，Glu,尿胆红素+,粪常规：正常,实验室检查:生化, ,，IBIL：,，TP58g/L,，ALB29g/L,，AST96.7U/L ，,ALT(-)。,，Cr103.3umol/l,，,电解质：Na132mmol/L，CL94mmol/L，Ca1.95mmol/L，余正常。,。,CTnI正常。,NT-proBNP10000pg/ml,血气分析,2009-9-15,PH 7.52， PCO,2,49mmHg， PO,2,38mmHg， BE18mmol/L，HCO,3,-,2009-9-20,PH 7.68， PCO,2,36.3mmHg， PO,2,73mmHg， BE 22mmol/L，HCO,3,-,42.6mmol/L（吸氧情况下）,实验室检查:生化,血脂全套：,，余正常 。,凝血功能：,，,PT 30.9s,，,3P（-）,实验室检查:免疫学,血 沉：,9 mm/h,RF及ASO：,正常,免疫全套：,正常,尿本周氏实验：,阴性,AFP，CEA正常，,CA-125：1072U/ml,（正常值35,U/ml,）,甲肝抗体、丙肝抗体、HBsAg：,阴性,辅助检查,ECG,:,房颤(HR167bpm)。多导联T波倒置。,B超,：,1、肝脏增大，肝静脉扩张2、双肾实质回声增强3、双侧胸腔积液。,心脏彩超,：1、左房、右房增大 2、左心收缩功能降低（EF39%），3、主动脉瓣返流，二尖瓣返流，三尖瓣返流，4、心包少量积液。5、肺动脉压增高,X,线,：,1、肺水肿2、胸腔积液。,胸部X片：肺水肿，胸腔积液,诊断问题？,浮肿原因：,心原性？肝原性？肾原性？其它？,黄疸原因：,应进一步完善的检查,实验室检查:甲状腺功能,正常值范围,FT,3,FT,4,12-22pmol/L,TSH,MIU,/ml,MIU,/ml,。,进一步检查:,子宫附件、腹膜后,B,超正常,腹部,CT,平扫 ：肝淤血、腹腔积液,甲状腺彩超：血供增多呈火海征,初步考虑,浮肿原因:,心源性浮肿,肝源性浮肿,肾源性浮肿,营养不良性浮肿,其他原因引起的浮肿,心衰所致心源性浮肿,初步考虑,黄疸原因：,溶血性黄疸,肝细胞性黄疸,胆汁淤积性黄疸,心衰所致淤血性肝损害,甲亢性肝病,问题?,心衰原因?,瓣膜心肌心包肺,应进一步完善的检查,进一步检查:,胸部CT平扫,：肺水肿、心脏增大、胸腔心包积液（心包未见增厚及钙化）,肺部CTA,正常,D-二聚体,正常,初步诊断,甲状腺功能亢进,甲亢性心脏病,快速型房颤,心功能IV级,淤血性肝损害,甲亢性心脏病的诊断,甲心病诊断标准:,确诊甲亢,;,有下列,1,项或,1,项以上的心脏异常,:,心脏扩大、心力衰竭、心律失常、心肌缺血,;,排除其他原因的心脏病,;,甲亢控制后心脏异常消失或明显好转。,甲亢性心脏病的诊断,心脏是甲状腺激素作用的重要靶器官，心血管异常表现是甲亢的常见症状之一，下列情况时应考虑甲亢心可能:,无法解释的心动过速，原因不明的阵发性或持久性房颤而心室率难于控制者；,老年严重的心律失常、心绞痛或心肌梗死, 经一般常规治疗无效, 血脂明显降低, 心率偏快者；,不可解释的进行性消瘦、腹泻者；,有代谢升高与交感神经兴奋的征象，如多汗、焦虑、兴奋、失眠等；,周期性麻痹或明显肌无力者。,甲亢心与冠心病,甲亢心与冠心病鉴别注意如下几点:,甲亢心伴有心绞痛甚至心肌缺血ECG改变,易被误诊为单纯冠心病,但甲亢病例血胆固醇低于正常, 舒张压低,脉压差大;,甲亢合并房颤男性多见。房颤是甲亢最常见的心律失常,老年甲亢并发房颤更为常见。甲亢病程越长,症状越重,房颤的发生率也越高。一般甲亢心房颤心室律往往 130次/min,而冠心病房颤心室律 130次/min,。,治 疗,抗甲状腺药物：,丙基硫氧嘧啶100mg，q8h。,利尿：,速尿,扩管：,硝普钠,强心：,西地兰、地高辛、多巴胺、多巴酚丁胺,营养心肌、改善循环：,FDP，凯时,保肝褪黄利胆：,思美泰、熊去氧胆酸,对症、支持：,白蛋白、新鲜冰冻血浆、精氨酸,病情转归：,症状体征:,浮肿消退、黄疸改善、气喘缓 解,病情转归：,胸部正位片,病情转归：,胸部正位片,病情转归：,PLT,（10,9,/l）：5742 38 42 66144,凝血功能：,PT,（s),APTT,（s),FIB(,g/L),DATE,30.9 83.7 1.21,22.1 45.1 1.21,18.1 39 2.72,16.7 38.2 2.82,病情转归：,肝功能,TBILDBILIBILALTAST,204.2162.841.43396.7,145.1119.126.032.541.2,112.988.4024.526.634.1,93.7078.5015.221.329.9,血气分析,2009-9-19,PH 7.52， PCO,2,49mmHg， PO,2,38mmHg， BE18mmol/L，HCO,3,-,2009-9-20,PH 7.68， PCO,2,36.3mmHg， PO,2,73mmHg， BE 22mmol/L，HCO,3,-,血气分析,2009-9-22,PH 7.54， PCO,2,39mmHg， PO,2,80mmHg， BE12mmol/L，HCO,3,-,2009-9-25,PH 7.48，PCO,2,36.1mmHg，PO,2,83mmHg， BE 4mmol/L，HCO,3,-,27mmol/L,病情转归：,NT-proBNP,（ pg/ml）,9.159.30,100003512.6,CA-125(U/ml),1072,病情转归：,甲状腺功能,：,9.16 9.29 10.5 10.07 正常值范围,FT,3,3.1-6.8pmol/L(3.8-6),FT,4,15.22 13.07 13.75 12-22pmol/L (7.3-21.1),TSH,U,/ml(0.34-5.6),T,3,r,T,3,0.54-1.46,nmol/L,T,4,108.63 75-185 nmol/L,问题？,甲亢患者心肌收缩力增强、心排出量增加，其心衰常称为“高输出量性衰竭”，是否需要强心治疗,？,患者入院初心功能差，高度浮肿。快速房颤（心室率,160-200,次,/,分）如何处理,？,甲亢伴房颤患者的抗凝治疗原则是否等同于非甲亢患者,？,患者,CA-125,入院时高达,1072U/ml,（,正常值,35 U/ml,），腹部,B,超、,CT,、,妇检均未发现相关异常，病情缓解后，,CA-125,随,之下降至,409.9,U/ml,，原因,？,甲亢患者的强心治疗,1,甲亢患者静息心排出量是正常人的2-3倍，但运动时不能相应地增加左室射血分数，尤其是甲亢性心肌病患者；,2,高输出量状态增加肾脏钠重吸收，扩大的血浆容量引起外周水肿、浆膜腔积液；,3,甲亢者体循环血管阻力下降，但肺血管床没有同样受影响，结果进入肺循环的血量增加，导致肺动脉压升高。此效应导致平均静脉压升高，颈静脉怒张，肝脏淤血、外周水肿；,4,病程长的患者和有明显窦速或房颤患者可引起心排出量降低，心肌收缩力受损致EF降低、肺淤血。,因此病程长的EF受损的甲亢性心肌病患者及心率相关性心衰者强心治疗,甲亢伴房颤患者的抗凝治疗,？,甲亢病人是否体循环栓塞的危险性增加还没有完全定论。在甲亢症的回顾性研究中，栓塞的主要危险因子是年龄而不是房颤的存在。大量病人的回顾性分析并没有发现血栓栓塞事件的发生率比华法林治疗引起的出血发生率高。,甲亢伴房颤患者的抗凝治疗是有争议的。应充分权衡利弊后决定是否给予抗凝。,快速房颤的处理？,高度浮肿，心功能差，心室率160-200次/,分，胺碘酮禁用，单独使用洋地黄类不能理想控,制心室率，,？,CA125增高与HF的相关性,CA 125,是一种与卵巢癌相关的抗原, 1983 年Bast 等人用卵巢上皮癌细胞株OVCA 433 为抗原制备了单克隆抗体OC125,OC125 所识别的抗原称为CA 125。作为一种重要的卵巢癌相关抗原已经广泛应用于卵巢癌的初筛试验及预后监测。,CA 125,存在于下列组织中:,(1) 间皮细胞组织, 包括腹膜、胸膜和心包膜;,(2) 苗勒氏管上皮, 包括输卵管、子宫内膜及宫颈内膜;,(3) 间皮细胞及苗勒氏管衍生物所发生的肿瘤, 包括卵巢上皮癌、输卵管癌、子宫内膜癌、子宫颈腺癌及间皮细胞癌等。,CA125增高与HF的相关性,CA125 对于卵巢癌的组织特异性并不高，,子宫内膜、腹膜、卵巢和羊膜等组织细胞都可以产生和分泌CA125。异常增高的CA125 还可以出现在腹水， 胸腔积液，羊水，囊液，支气管肺泡液等体液中。许多文献报道，除恶性肿瘤外，像肝硬化、心衰、结核、子宫内膜异位症等良性疾病患者也会出现较高水平的血清CA125。,N agele 等于1999 年在心脏移植患者中首次发现,严重心功能不全的患者血浆CA 125升高, 提出CA 125 与心功能不全可能存在关系, 并认为此变化与神经内分泌激活和心肌重构有关。,CA125增高与HF的相关性,许多研究表明, CHF患者血清CA125水平与CHF严重程度密切相关, 随CHF程度的增加而升高, 随心功能的改善而降低, 可作为反映CHF患者心功能损害程度, 监测CHF患者近期疗效的评价、短期预后预测以及临床诊断CHF的一项参考指标。,CA125增高与HF的相关性,CHF患者血清CA125水平高表达的可能机制：,CHF患者肺循环和体循环淤血以及水钠潴留等引起胸膜和腹膜间皮激活或信号肽增加有关;,可能和CHF患者血清神经内分泌激活和心肌重构有关;,器官组织的缺血坏死导致苗勒氏上皮细胞分泌CA125增加;,胸膜或心包膜受到刺激后促进了这些部位的间皮细胞分泌CA125, 引起血清CA125水平明显升高。,CHF的发生发展过程中存在有多种内原性神经内分泌和细胞因子激活和释放,而一些细胞因子能促进CAl25 分泌细胞增生, 使血清CA125水平升高。,原癌基因的超常表达能再次激活存在于胚胎心脏的生长因子, 导致CA125分泌增加使血清中浓度增高,CA125增高与HF的相关性,存在的问题在于：,临床上CHF患者多同时伴有多器官功能的减退或者衰竭, 而CA125在多种良性和恶性疾病患者体内都可以有高表达, 临床上如何更加准确区分这种CA125高表达和心功能的确切关系以及CA125的降低的确切得益因素, 这些可能需要更多更大型和设计严谨的研究来回答。,所以，患者CA 125 水平变化时, 要综合加以分析, 避免误诊。,谢 谢,谢谢大家！,