外科水电解质和酸碱平衡失调

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,概述,正常体液容量、渗透压、电解质重要意义,体液量（占体重）,男性：60 女性：50 新生儿：80,体液,细胞内液：占体重35 40,细胞外液：占体重20，其中,组织间液 15,血浆 5,1,概述（续）,无功能细胞外液对体液平衡作用小,结缔组织液,脑脊液,关节液,消化液,消化液,大量丢失，会使体液发生明显变化,2,概述（续）,离子成分,细胞外液 细胞内液,阳离子 Na+ K+ Mg2+,阴离子 Cl- HCO3- 蛋白质 HPO42+ 蛋白质,血浆渗透压290310 mOsm / L,3,钠钾ATP酶作用示意图,（维持细胞外高钠，细胞内高钾）,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,4,血容量、渗透压调节,体液渗透压,下丘脑-垂体-抗利尿激素系统,血容量,肾素-醛固酮系统,存在双重失调时,优先保持和恢复血容量,5,体液酸碱度（pH）,主要的缓冲系统,HCO3- / H2CO3,关键是两者的比值,HCO3- : H2CO3,24mmol/L : 1.2mmol / L,= 20 : 1,= 7.4,肺的调节作用,肾的调节作用,6,体液代谢失调,水、钠代谢紊乱,等渗性缺水（isotonic dehydration）,低渗性缺水（hypotonic dehydration）,高渗性缺水（hypertonic dehydration）,水中毒（water intoxication）,其他电解质代谢异常或,钾 钙 镁 磷,7,等渗性缺水,急性缺水，混合性缺水,外科常见,消化液急性大量丢失（瘘、吐）,细胞外液（包括循环血量）迅速减少,容量不足、休克，代谢性酸中毒，代谢性碱中毒,血Na+ 正常,8,等渗性缺水的治疗,消除病因,平衡盐溶液、等渗盐水 iv gtt,平衡液更合理（含Cl- 量，mmol / L）,生理盐水 154 平衡液 103,（血浆 100 6）,监测,P BP CVP PAWP,9,低渗性缺水,慢性缺水，继发性缺水；失钠 缺水,外科常见,长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻；大创面渗液,临床表现随缺水程度加重而显著,神经精神症状、容量不足、休克,血Na+ 降低 血Na+ 40ml / h 之后,11,高渗性缺水,原发性缺水；缺水 失钠,外科常见,食管癌吞咽困难；大面积烧伤创面；大汗,临床表现随缺水程度加重而显著,口渴、神经精神症状、尿少,血Na+ 升高，血Na+ 150 mmol / L；尿比重高,12,高渗性缺水的治疗,病因治疗,葡萄糖溶液、等渗（低渗）液 iv gtt,补液计算公式（ml）实用价值小,（血钠测得值血钠正常值） 体重（kg） 4,输液原则,当天给予 1 / 2 ，次日再补,后阶段仍需适量补充 Na+ 及 K+,13,水中毒,稀释性低血钠,抗利尿激素分泌过多；肾功能不全；摄水过多,急性水中毒的表现,脑细胞肿胀、颅内压升高所致,各值均降低,RBC; Hb; Hct;,14,水中毒的治疗,停止水分摄入,利尿,病因治疗,疼痛,失血 抗利尿激素分泌,休克,大手术,15,低钾血症 （hypokalemia）,血K+ 3.5 mmol / L,常见原因,长期摄入不足 利尿剂,肾衰 长期静脉输液中不含K+,K+向细胞内转移,临床表现,肌无力、 厌食、腹胀、肠蠕动、心传导阻滞、碱中毒,ECG改变,16,低钾血症的治疗,病因治疗,静脉补钾三原则,浓度：（KCl） 3g / 1000ml,速度： 40 ml / h 之后再开始补钾,伴休克者,予晶、胶体恢复血容量,17,高钾血症 （hyperkalemia）,血K+ 5.5 mmol / L,常见原因,摄入过多 肾衰,细胞内K+移出,临床表现,神志迷糊 心动过缓、心律不齐,ECG改变 心搏骤停,高钾血症典型ECG改变,From Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed,18,高钾血症的治疗,停用含K+物质,促K+转入细胞内,NaHCO3,葡萄糖 + 胰岛素 iv gtt,（葡萄糖酸钙 + 乳酸钠 + 葡萄糖 + 胰岛素） iv gtt,阳离子交换树脂；透析,抗心律失常,葡萄糖酸钙,19,低钙血症 （hypocalcemia）,血Ca2+ 3.0 mmol / L,常见原因,甲状旁腺功能亢进（增生、肿瘤）,骨转移癌,临床表现,神经肌肉症状,多发性病理性骨折,22,高钙血症的治疗,病因治疗,甲状旁腺亢进：手术切除,骨转移,低钙饮食,降钙素,23,镁缺乏（magnesium deficiency）,常见原因,吸收障碍综合征 长期消化液丧失,长期无镁TPN,临床表现,神经肌肉、中枢神经功能亢进,手足抽搐、Chvotic征,诊断镁缺乏时，血Mg2+浓度不一定降低,“排除法”,镁负荷试验有诊断价值,24,镁缺乏的治疗,常伴有K+和Ca2+缺乏，可先予补充（排除法）,MgCl2 、 iv gtt,正常需要量：0.25 mmol / kg.d,严重缺乏：1 mmol / kg.d,（25 MgSO4 1 ml = Mg2+ 1 mmol ）,控制iv速度,太快可致镁中毒，甚至心脏骤停！,25,镁过多（magnesium excess）,Mg2+ 3 mmol / L,常见原因,肾功能不全 子痫时用硫酸镁治疗,临床表现,乏力 腱反射消失 血压下降,心传导功能障碍,26,镁过多的治疗,停用含Mg2+物质,10葡萄糖酸钙 10 20 ml iv gtt,纠正酸中毒、缺水,透析,27,低磷血症 hypophosphatemia,无机磷（Pi）主要是 HPO42- 及H2PO4-,血Pi 1.62 mmol / L,常见原因,急性肾衰竭 甲状旁腺功能低下,酸中毒,临床表现,继发性低钙血症,30,高磷血症的治疗,原发病治疗,针对低钙血症治疗,重症透析治疗,31,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,许多外科急、重病症，例如大面积烧伤、消化道瘘、肠梗阻和严重腹膜炎，都可直接导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。及时识别并积极纠正这些异常是治疗该病的首要任务之一，因为任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。,32,酸碱平衡,pH7.35 7.45,Henderson Hasselbach 方程式,HCO3 24 20,pH = 6.1+log = 6.1+log = 6.1+log =7.40,(0.03PaCO2) 0.0340 1,调节机制,缓冲系统、肺、肾,三大基本要素,pH HCO3- PaCO2,33,代谢性酸中毒（metabolic acidosis）,酸性物质积聚过多、HCO3-丢失过多,主要病因,碱性物质丢失：腹泻、肠瘘、胰瘘,酸性物质产生：休克、组织缺氧,肾功能不全,代偿,呼吸 CO2排出 PaCO2,肾：增加H+ 及NH3 NH4+合成 H+排出,34,临床表现及诊断,临床表现,疲乏、迟钝； 面色潮红,呼吸深而快； 呼出气有酮味,缺水 心率、血压,诊断,病史； 呼吸率,血气：pH、HCO3-,代偿期,pH正常 但HCO3-、BE、PaCO2 均下降,35,治疗,病因治疗,轻症输液、输血补充血容量后能纠正,重症5NaHCO3 iv gtt,机制,NaHCO3 Na+ HCO3-,HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2,CO2 排出 pH恢复正常,边治疗、边观察，逐步纠正,36,代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）,体内H+丢失过多、HCO3-减少,主要病因,胃液丧失：呕吐、长期胃肠减压,碱性物质摄入：碱性药物,缺钾； 利尿剂,代偿,呼吸中枢抑制 CO2排出 PaCO2,肾：减少H+ 及NH3 H+排出,37,临床表现及诊断,临床表现,精神神经症状,呼吸变慢,诊断,病史,血气：pH 、HCO3- ,38,治疗,病因治疗,0.9%NaCl 、5%GNS iv gtt,中心静脉缓慢滴注,1 mmol 盐酸 150 ml + 生理盐水 1000 ml,边治疗、边观察，逐步纠正,39,呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）,肺泡通气、换气功能障碍,主要病因,全身麻醉过深 中枢神经系统损伤,慢性阻塞性肺疾病 呼吸机使用不当,代偿,H2CO3+ Na2HPO4 NaHCO3 + NaH2PO4 后者排出,肾：H+ 及NH3增加 NH4+合成 H+排出,40,临床表现及诊断,临床表现,胸闷、呼吸困难,缺氧：头痛、发绀、脑水肿、脑疝,心率、血压,诊断,病史； 呼吸率,血气：pH、PaCO2 、HCO3-可正常,41,治疗,原发病的积极治疗,改善通气,气管插管 气管切开,机械通气,调节潮气量、呼吸频率,控制感染、扩张小支气管,42,呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）,肺泡通气过度，CO2排出过多,主要病因,癔病 疼痛,创伤发热 中枢神经系统疾病,低氧血症 呼吸机过度通气,代偿,呼吸抑制 CO2排出 PaCO2（作用有限）,肾：泌H+ 及HCO3- 再吸收 并排出,43,临床表现及诊断,临床表现,呼吸急促,手足、口周麻木,肌震颤、手足搐搦,诊断,病史 呼吸率,血气：,pH ,、,PaCO,2,44,