小儿消化道畸形及结肠息肉的超声诊断刘庆华资料

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,小儿消化道畸形及结肠息肉的超声诊断,山东大学齐鲁儿童医院 刘庆华,小儿胃肠道超声检查方法,仪器条件,灰阶超声,彩色多普勒超声,探头类型,线阵探头,凸阵探头,探头频率选择,7.0MHz 10.0 MHz (为主，首选),1.0MHz 5.0MHz (为辅,较大儿、肥胖体型),消化道超声检查前准备,婴幼儿可适量哺乳或饮水,无需特殊准备。,如果患儿哭闹不止，可用水合氯醛镇静(怀疑美克尔憩室时)。,无钡剂积存。,基本体位,仰卧位,右侧卧位,左侧卧位,基本检查方位,腹前壁（纵切、横切、锥形扫查）,肛门部（纵切、冠状扫查）,小儿胃肠道超声检查法,检查策略,：先整体，后局部。,小儿胃肠道超声检查法,消化道管壁病理超声基本征像,管壁蠕动异常,增强，减缓，消失，逆向,层次,回声,内膜,胃肠管腔病理超声基本征像,管腔扩张、内容物潴留,管腔狭窄，通过受阻,排空延迟,逆向流动,腔内异常回声,小儿胃肠道特点,小儿消化道畸形居于先天性畸形首位，一般症状出现时间早，90%以上在1岁之内就诊，50%以上在新生儿出现明显症状、体征。因此，熟悉小儿特别是新生儿正常消化道声像图表现非常重要。,新生儿一般在出生后3小时内气体进入小肠，89小时可以到达乙状结肠。新生儿肠气类型与儿童及成人不同，其特点为小肠及大肠均大量充气，而液体量相对较少。,儿童的消化道特点介于成人与新生儿之间。,消化道畸形,食管裂孔疝,急性胃扭转,先天性肥厚性幽门狭窄,幽门前瓣膜,先天性肠旋转不良,环状胰腺,十二指肠膜状狭窄及闭锁,小肠及结肠狭窄及闭锁,先天性巨结肠,美克尔憩室,肠重复畸形,肛门闭锁,消化道畸形,临床表现,呕吐,腹胀,胃形、肠形,便秘、排便延迟、无大便,便血,食管裂孔疝,食管裂孔疝,概 述,食管裂孔疝是由于膈肌食管裂孔部发育缺陷，胃通过薄弱处或缺损部进入胸腔形成，在膈疝中最常见，达90%以上，是婴幼儿病理性呕吐的原因之一，患儿由于进食障碍而营养不良、生长发育迟缓。,本病女性多于男性，为1.53：1。,食管裂孔疝,检查方法：,常规胃肠X线钡餐检查是最传统的可疑食管裂孔疝检查方法，但据文献报道食管裂孔滑疝的检出率仅为118% ，采用特殊体位加压法，其检出率也只有80%。,食管裂孔疝,超声检查：,探头矢状位斜置剑下，上下适当调整探头位置，显示食管胸内段下段部分、食管腹内段、贲门长轴图像，观察食管贲门有无胃食管返流情况，膈上是否有囊袋样结构变化情况等。,食管裂孔疝,声像图表现,为食管贲门交界处鹰嘴样结构上移至膈上，于心脏后方探及内径1.52.9cm的囊袋样结构回声，此结构与膈下胃壁结构相连续，呈葫芦样或哑铃样征象，其内容物与胃腔之间呈穿梭样来回运动，患儿吐奶后膈上囊袋样结构回声消失或缩小。,先天性肥厚性幽门狭窄,先天性肥厚性幽门狭窄,概 述,为新生儿或婴儿胃幽门肌层肥厚，致使幽门腔狭窄而产生不完全幽门梗阻症状, 是新生儿或婴幼儿器质性呕吐最常见的原因之一,是超声诊断最为成熟的消化道畸形，也是最早采用手术治疗成功的小儿外科疾病，占小儿消化道畸形的第三位。,发病率为1/1000-3000。,先天性肥厚性幽门狭窄,发病机制,本病的病因多数学者认为系先天发育缺陷，幽门肌间神经丛减少及神经细胞发育不全，致幽门功能紊乱，引起持续收缩，幽门环行肌肥厚，形成纺锤形肿物样改变, 幽门管腔变窄增长,产生机械性梗阻。,十二指肠,幽门环肌,胃,检查方法,患儿取右侧卧位，有利于胃窦充盈，便于观,察胃腔及胃壁组织结构回声，探头置于患儿,的右上腹，进行幽门管的纵切和横切面检,查，停帧测量幽门管的长径、前后径、肌层,厚度。观察胃蠕动及幽门开放情况。,先天性肥厚性幽门狭窄,先天性肥厚性幽门狭窄,诊断标准,幽门肌厚度 3 mm,长径 16 mm,声像图表现,空腹时胃内潴留物较多，胃蠕动增强，幽门肌肥厚0.40.7cm，幽门管延长1.62.5cm，幽门管长轴切面表现为胃窦幽门部胃壁弥漫性对称性增厚, 呈“宫颈”征。幽门粘膜呈双线状强回声, 中央部幽门管腔呈细线状无回声。,幽门管短轴切面表现为圆形低回声团块, 呈“靶环”征或“同心圆”征，显示肥厚的幽门环肌呈轮廓清晰的均质低回声,内幽门管粘膜线呈强回声,中央为线状无回声幽门管腔，同时伴有贲门返流征象。,先天性肥厚性幽门狭窄,幽门前瓣膜,概 述,临床发病率较低，有统计其发病率为1/10万,为幽门部或胃窦部有由粘膜和粘膜下组织构成的瓣膜，将胃和十二指肠分隔开。,临床症状,与肥厚性幽门狭窄相似，但幽门肌层无增厚。,幽门前瓣膜,声像图表现,为不同程度的幽门梗阻征象，胃内潴留物较多，胃蠕动明显增强，排空延迟，幽门肌无增厚，幽门粘膜局部呈隔膜样向管腔内突起，幽门不能正常开放，管腔内径狭窄，范围12mm，胃内容物通过受阻，十二指肠充盈欠佳，远端肠管积气减少。,幽门前瓣膜,十二指肠梗阻十二指肠解剖,十二指肠是小肠最上段的部分，始于胃幽门，呈C字形，包绕胰头部，于十二指肠空肠曲处与空肠相接，分为四段：,1.上部（球部）,2.降部,3.水平部,4.升部,十二指肠梗阻,三大主要病因,十二指肠旋转不良,环状胰腺,十二指肠膜状狭窄及闭锁,十二指肠梗阻,梗阻明显者,在新生儿期即出现症状; 梗阻轻者,可在婴儿或儿童期,甚至在成人时出现症状;也有一些终生无症状。,十二指肠梗阻,临床表现,上腹胀和呕吐是首发症状,多数病儿为胆汁性呕吐,但非胆汁性呕吐不能排除本病,这由梗阻部位与Vater乳头的关系所决定 。,十二指肠梗阻,声像图表现,胃内容物潴留，幽门持续开放，十二指肠扩张，并示有频繁逆蠕动，远端肠腔内充气明显减少或无充气。,闭锁时，肠腔瘪陷空虚。,十二指肠梗阻,发现十二指肠扩张时，注意观察远端是否呈盲端或“风帆”征，是否周围有胰腺组织环绕，观察上腹部胰头位置肠管有无漩涡征，寻找肠系膜上动脉（S MA）、肠系膜上静脉（SMV）根部，同时应用彩色多普勒超声纵切面及横切面观察肠系膜上动脉、肠系膜上静脉及腹主动脉之间关系。当肠系膜上动静脉位置及走形异常、肠系膜上静脉扩张，提示肠旋转不良，当出现漩涡征时怀疑肠旋转不良合并肠扭转，记录其绕行圈数。,十二指肠旋转不良,十二指肠旋转不良,发病机制,是在胚胎时期以肠系膜上动脉为轴心旋转不全或异常，引起肠道位置发生异常和肠系膜附着不全而引起的肠梗阻，是小儿十二指肠梗阻最常见的原因，国内占消化道畸形第四位。,临床表现：3-5天即可出现胆汁性呕吐。,肠扭转时导致肠系膜血管梗阻，可发生缺血性肠坏死、肠穿孔和腹膜炎。,十二指肠旋转不良,正常情况下SMV位于SMA右前方，超声在胰头下缘水平横扫时，肠系膜上动脉位于胰体的后方，腹主动脉前方，呈圆形；肠系膜上静脉呈卵圆形回声,位于肠系膜上动脉的右前方。纵切肠系膜上动脉与腹主动脉夹角在30左右,肠系膜上动静脉主干近似于平行排列。,十二指肠旋转不良,声像图表现,肠旋转不良时二维超声于上腹部纵向扫查时难以显示正常的肠系膜上动脉，肠系膜上动脉与肠系膜上静脉位置关系发生异常，文献报道如SMV位于SMA左侧，肠旋转不良可100%确诊，SMV位于SMA前方，其中28%属肠旋转不良。,十二指肠旋转不良,肠扭转,是肠旋转不良常见的合并症超声声像图为上腹部横切面显示脾静脉下方肠系膜根部呈螺旋状或靶环状中等偏低回声，为中肠及其系膜、SMV等以SMA为轴心顺时针方向旋转，中央为SMA，周围是肠系膜及SMV形成的分层样结构，即“ 漩涡征” 。,扭转一般为360720度不等 。,十二指肠旋转不良,彩色多普勒显示红蓝相间的螺旋状或环状血流信号，呈动脉或静脉频谱，肠系膜上静脉扩张约0.2-0.3cm。,环状胰腺,环状胰腺,概 述,环状胰腺是胰腺组织以环状或钳状包绕在十二指肠第二段致十二指肠梗阻的一种先天性畸形。发病率占十二指肠梗阻的10% 30% 。,环状胰腺,发病机制,胚胎时期胰腺的腹侧始基与背侧始基在融合形成胰头过程中,部分胰腺始基未能消失或停留在原部位,胰腺包绕十二指肠第二段造成压迫形成完全性或不完全性梗阻。,环状胰腺,声像图特征,表现为十二指肠周围示有胰腺组织环绕。,肠闭锁和狭窄,肠闭锁和狭窄,先天性肠闭锁和狭窄为十二指肠至直肠间的肠道先天性闭塞和变窄，是新生儿外科中较常见的消化道畸形，发生率约l5000。,肠闭锁和狭窄,男性多发。,症状出现较早，多于新生儿期前来就诊。,肠闭锁中，小肠闭锁明显高于其它部位的肠闭锁，发生率高低依次为小肠闭锁、十二指肠闭锁、结肠闭锁。,先天性肠狭窄中，以十二指肠膜状狭窄最多见，其次为小肠狭窄、结肠狭窄。,肠闭锁和狭窄,肠狭窄 肠闭锁,实心期 空化期,胚胎发育第六周后肠道空化过程中发生失败被认为是十二指肠闭锁和狭窄的主要原因，空化完全失败导致闭锁，部分失败导致膜状狭窄。,肠闭锁和狭窄,小肠肠闭锁和狭窄的原因说法不一，Dalla认为主要是在胎儿期，肠管局部血液循环发生障碍，使肠管出现无菌性坏死而导致肠闭锁和狭窄，Gillick等认为脊索发育不良导致肠闭锁,。,结肠闭锁为器官形成过程中宫内供血不足所引起 。,肠闭锁和狭窄,肠闭锁分型,I型：膜样间隔闭锁，肠壁及肠系膜完整；,II型：为两个盲端由索带连接，肠系膜完整；,III型闭锁为肠管的两端被肠系膜V型缺损分开；,IV型：多发性肠闭锁。,肠闭锁和狭窄,先天性肠闭锁如不能得到及时诊断和治疗，大多会在出生后1周内死亡，其早期死亡率高达75一95。因此，早诊断、早治疗是挽救患儿生命的关键。,肠闭锁和狭窄,声像图表现,闭锁和狭窄部位将肠管分为截然不同的两部分，表现为上部肠管积液扩张，蠕动增强，而下部各组肠管萎瘪、细小，无充气或少充气；闭锁直接征象为扩张远端呈一盲端，部分病例表现为扩张盲端呈“风袋样”膜状组织突向远端肠腔；而狭窄时，动态观察可见肠内容物呈线样通过膜上小孔流向远端肠腔。,美克尔憩室,美克尔憩室,概 述,美克尔憩室又称先天性回肠末端憩室，为卵黄管的肠端未闭所遗留下的一种先天性畸形，一般位于距回盲瓣20100cm回肠系膜对缘，长约110cm，多发生于婴幼儿。正常人群发病率为2左右，术前确诊率低。,美克尔憩室,临床表现,美克尔憩室无症状者，术前难以发现，常在行腹部其他手术时偶然发现。而对有症状者，常因出血、肠梗阻、腹膜炎造成急腹症就诊，一般多以出血为首发症状，主要为憩室壁内含有胃粘膜组织或胰腺组织，这些迷生异位组织可分泌盐酸和消化酶，腐蚀憩室粘膜，使其发生溃疡出血。,临床表现可无前驱症状，突然便血，多为暗红色血便，量可多可少，当伴有憩室感染时，可伴有腹痛或呕吐。,美克尔憩室,声像图表现,由于美克尔憩室形态具有多变性，我们按其声像图表现将美克尔憩室分为多层型、包块型及囊肿型。,美克尔憩室,多层型表现,：,憩室呈鸭梨形或乳头状；腔径较狭细，腔内液性暗区积聚不明显；憩室壁层次较清晰，与肠壁回声相似，壁增厚约2mm-4mm，粘膜线毛糙，局部隆起增厚向腔内突起；团块活动度较大；CDFI显示壁内有散在点棒状血流信号。,美克尔憩室,憩室为多层型者，腔内积液较少，分析为非梗阻性，其张力不高，炎症反应较轻，憩室壁可增厚，粘膜线毛糙，局部可呈块状突起，病理证实为异位胃粘膜组织，憩室直径 一般较小，容易漏诊。,美克尔憩室,包块型表现,：憩室形态饱满，呈椭圆形或不规则形；腔内液体充满细小光点回声及斑片状强回声；憩室壁水肿增厚明显，且厚薄不均2mm-7mm，层次模糊，粘膜线不清晰；壁内血流信号丰富，pw显示动脉血流为高速低阻型改变。,美克尔憩室,囊肿型表现,：憩室呈椭圆形或球形；腔内容物较多；壁水肿增厚，但五层结构可分辨，腔内液性暗区为少光点或多光点回声，与回肠相连处水肿增厚呈索带状低回声，壁内血流信号增多，pw显示动脉血流为低速高阻型频谱。,美克尔憩室,包块型或囊肿型，超声容易诊断，临床表现多伴有腹痛或呕吐，分析为憩室伴感染所致，但包块型需与急性阑尾炎进行鉴别，我们曾将1例化脓性憩室炎误诊为阑尾脓肿，两者首先应从病变区域加以鉴别，阑尾炎一般位于右下腹麦氏点附近，而憩室多位于脐部偏下或偏右部位。,美克尔憩室,体 会, 使用高频线阵探头,运用适当加压操作手法,提高对本病的认识，了解本病的多种声像图表现。,注意与腹部其他常见疾病的鉴别诊断,肠重复畸形,肠重复畸形,概 述,小儿肠重复畸形是小儿较少见的先天,性消化道畸形,从口腔至直肠各部位均,可发生,以小肠重复畸形多见, 回肠及,回盲部最多见, 占50%70% 。,它是在小肠肠系膜侧出现的一种圆形,或管状结构的空腔器官，与其相邻的,肠有相同的组织结构 。,肠重复畸形,根据位置起源分为：,肠内囊肿型-,位于肠壁肌层内或粘膜下，,向肠腔内突出，多见于回盲瓣附近，早期,即可发生肠腔内梗阻。,肠外囊肿型-最多见,，,早期无梗阻症状，,随着囊性肿块的增长而压迫肠管或引起肠,扭转时，也可发生肠梗阻。,根据大体形态分为：球状型和管状型，其中球状型占80%。,肠重复畸形,发病机制,其病因有多种学说，以胚胎早期消化道再管化受障碍学说较有说服力，认为再管道化时腔内空泡融合，如有部分空泡未与肠管完全融合，则形成与消化道并行的囊性空腔。,肠重复畸形,声像图表现,为腹腔内囊肿或管状包块，壁厚，呈三层结构与邻近肠壁结构回声相同，横断面呈“双环” 或 “三环”征；部分动态观察可见囊肿蠕动或可见与相邻肠管相通征象。,肠内囊肿型可显示囊肿周围有肠内容物环绕、移动.,囊内透声好，伴有感染时囊内可见斑片状增强回声，随体位移动而漂动。,结肠解剖特点,结肠分为四部分,1.,升结肠是盲肠向上的延续，起自右髂窝，经腰方肌和右肾前方至肝右叶下方弯向左行，为结肠肝曲，移行于横结肠。,2.横结肠自结肠右曲至脾的下方,转向下（结肠脾曲）移行于降结肠,3.降结肠自结肠脾曲起始，经左,肾外侧缘和腰方肌前方下降，至髂,嵴处移行于乙状结肠。,4.乙状结肠位于左髂窝，在髂嵴,处续于降结肠，呈S形弯曲移行于,直肠。,先天性巨结肠,先天性巨结肠,先天性巨结肠是小儿一种常见的先天性肠,道发育性疾病，发病率1200015000,男女比例约为3:14:1 。,先天性巨结肠,-,发病机制,目前普遍认为该病主要是由于在胚胎期内骶部,副交感神经在发育过程中，因母体有病毒感染、,代谢紊乱或中毒等原因，出现发育停滞，使远,端肠管壁内肌间神经丛及粘膜下神经丛的神经,节细胞缺如，受累肠,道处在持续收缩状态，,大量粪便滞留近端,结肠，引起扩张及肥厚,从而形成巨结肠。,先天性巨结肠,临床表现,：,在新生儿期，90以上患儿最初表现为胎,便初次排空延迟，随后出现呕吐和全腹膨,隆。在婴幼儿及儿童期，主要表现为便秘,及腹胀，并可引发小儿,结肠炎、肠穿孔、腹膜,炎等。,先天性巨结肠,巨结肠根据痉挛段长度分为6型：,1)短段型：狭窄段位于直肠中下段；,2)常见型：狭窄段多在直肠近端、乙状结肠交界处或乙状,结肠远端；,先天性巨结肠,3)长段型：狭窄段位于乙状结肠近端及降结肠；,4)全结肠型：病变累及直肠、全部结肠及回肠末端。,先天性巨结肠,5)超短段型：病变肠段局限于肛门括约肌、直肠远端；,6)全肠型：病变肠段波及直肠、全部结肠及回肠、空肠，甚至可以累及十二指肠。,先天性巨结肠,诊 断,钡灌肠是小儿先天性巨结肠的常规检查方法，然对新生儿而言，由于HD发病时间短，,病变近端结肠还没有发生明显扩张、肥厚，,当人为地给予注入一定量的钡剂后痉挛段肠,管易被动扩张，造成肠管明显变窄或扩张的,征象不明显而造成漏诊。,先天性巨结肠,诊 断,超声检查是在自然状态不改变病理条件下对,肠管形态结构进行检查，易于发现痉挛细,小的结肠段及扩张的结肠段，且不受年龄的,限制。,先天性巨结肠,声像图表现,可显示结肠痉挛狭窄段；,同时有不同程度的肠管积气、积液、粪石充盈及肠管扩张、肠壁增厚等征象。,先天性巨结肠,声像图表现,常见型巨结肠：近端乙状结肠扩张，腔内呈气粪混杂的高回声，后壁衰减明显，远段肠管细小。,先天性巨结肠,声像图表现,长段型巨结肠：乙状结肠近端及降结肠肠管瘪陷细小；近端结肠扩张，腔内呈气液或气粪回声。,先天性巨结肠,声像图表现,全结肠型巨结肠：整个结肠明显发育细小，直径范围为0.4cm0.7cm，空回肠广泛性积液、扩张，蠕动增强。,先天性巨结肠,声像图表现,超短型及短段型巨结肠显示远段直肠痉挛，近段直肠及结肠扩张，内充盈大量粪便及气体回声，后壁衰减明显。,先天性巨结肠,超声检查优势,超声检查不但能够动态观察蠕动正常的正常,肠管情况、无蠕动的狭窄痉挛段，并可准确,测量痉挛段肠管的长度，观察蠕动减弱的扩,张段的范围、程度、管壁的厚度及血流灌注,情况，可为制定手术方案提供丰富的影像学,信息。,先天性巨结肠,超声检查局限性,由于肠梗阻，扩张肠管内充满气粪混杂的高,回声，特别当肠管大量充气时，后壁衰减明,显，给检查带来很大困难，操作者需掌握一,定的操作技巧外，同时可建议其它相关影像,学检查的必要性。,肛 门 闭 锁,肛门闭锁,先天性肛门闭锁又称无肛门症，外观可看到肛窝，部分患儿外观看不见肛门。,发病机制,胚胎泄殖腔在发育过程中受遗传因素、环境因素或机械因素影响，胚胎后肠发育及泌尿生殖隔发育障碍，直肠不能穿通骨盆膈膜或肛门膈膜而形成，如直肠与尿生殖窦无分开，则形成先天性直肠尿道瘘或直肠阴道瘘。,肛门闭锁,发病机制,胚胎泄殖腔在发育过程中受遗传因素、环境因素或机械因素影响，胚胎后肠发育及泌尿生殖隔发育障碍，直肠不能穿通骨盆膈膜或肛门膈膜而形成，如直肠与尿生殖窦无分开，则形成先天性直肠尿道瘘或直肠阴道瘘。,结肠息肉,幼年性息肉,Peutz-Jeghers息肉,结肠息肉是指起源于结肠粘膜上皮的增生物，是小儿较常见的结肠疾病之一。,患儿可发生腹痛、腹泻，但以便血为主要症状，表现为间断性血便、大便表面带血,多为鲜红色。,结肠息肉,结肠息肉,部分患儿长期便血，可不出现痛苦表现，但可发生慢性贫血，营养不良，严重者可影响生长发育。,较大息肉可以引起肠套叠,以至造成急性肠梗阻。,结肠息肉,腺瘤性息肉在小儿较少见，但被公认为属于癌前病变；,Peutz-Jeghers息肉属于遗传性疾病，具有多器官发生恶性肿瘤的重大风险。,因此，对于小儿结肠息肉不可小视，及时发现，并应尽可能行内镜下息肉切除，必要时需定期复查。,结肠息肉,检查前准备,检查前对患儿应用开塞露行肠道清洁。,对小幼儿哭闹不止的，应用5%的水合氯醛（1ml/kg）进行灌肠镇静。,准备少量生理盐水（50ml左右）备用。,结肠息肉,结肠息肉,检查方法,常规腹部超声检查法,肛门部超声检查法。,生理盐水灌肠检查法主要对位于骨盆深部的乙状结肠和直肠常规检查不满意时采用。,结肠息肉,扫查步骤,患儿取平卧位，按照顺、逆时针两个方向对盲肠至直肠整段结直肠进行多切面、多方位缓慢依次扫查，同时适当加压探头。对远段直肠扫查时，患儿取左侧卧位。,发现病变，放大图像，观察其部位、大小、形态、内部回声，同时对病变进行CDFI及PW血流显示，并存储图像。,小儿结肠息肉93%以上属于幼年性息肉。多数病理学家认为幼年性息肉是错构瘤，为大量结缔组织中粘液腺增生和含有粘液的小囊肿，虽通常发生表面糜烂出血，但认为其不属于肿瘤性息肉，不会发生癌变，但近年来，国内外报道单发幼年性息肉内部分区域出现腺瘤改变可引起癌变，提示儿童单发幼年性息肉也有潜在恶变的可能。,幼年性息肉,结肠息肉,声像图表现：,1）2D：圆形、椭圆形、分叶状；中等回声或低回声结节，边缘光整，内部回声不均质，可见散在的形态不规则的小片状或类圆形无回声区小囊腔；通过长短不一的蒂与肠壁相连。,结肠息肉,2）,CDFI：结节内血流信号丰富，以蒂部条束状血流信号为主干进入息肉，息肉内血流分布由中心向外辐射。,Peutz-Jeghers息肉,Peutz-Jeghers息肉,Peutz-Jeghers息肉也属于错构瘤，是一种罕见的遗传性疾病。Peutz-Jeghers息肉有四个主要特点：（1）多发胃肠道错构瘤性息肉，多数有蒂；（2）皮肤和粘膜色素沉着，可位于嘴唇，也可发生于面颊粘膜，以及眼睛、鼻孔、肛周皮肤区域；（3）为常染色体显性遗传性疾病。文献报道78为小肠息肉，胃38，结肠息肉42，直肠息肉28。（4）具有多器官发生恶性肿瘤的重大风险。,Peutz-Jeghers息肉,Peutz-Jeghers息肉的病理特点表现为分枝状的平滑肌形成粗大的束状结构，也构成了超声声像图特征的病理基础。,Peutz-Jeghers息肉,声像图表现为：,2D：形态为分叶状或菜花状，内部回声不均质，强弱相间回声，呈“车轮状”。,CDFI：显示结节内血流信号丰富。,结 论,超声检查对小儿消化道疾病的诊断应用范围广，是简便易行、可靠的影像技术，可作为小儿消化道疾病的首选检查方法。,