头部CT解剖及诊断基础

单击此处编辑母版标题样式,编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,大家好,头部影像诊断学,2,检查方法,平扫：眦耳线、层厚10毫米,增强扫描,非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注,脑血管CTA,静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像,CT脑灌注成像,增强后选定层面动态扫描计算灌注值,3,颅底蝶鞍层面,颅脑正常CT解剖,4,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,5,鞍上池层面,颅脑正常CT解剖,6,第三脑室下部层面,颅脑正常CT解剖,7,第三脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,8,侧脑室体部层面,颅脑正常CT解剖,9,侧脑室上部层面,颅脑正常CT解剖,10,大脑皮质下部层面,颅脑正常CT解剖,11,大脑皮质上部层面,颅脑正常CT解剖,12,常见疾病的影像诊断,13,颅脑外伤,14,颅脑创伤影像学检查方法,在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法,在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主,血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关,15,一、硬膜外血肿（,EDH,）,形成机制,颅骨骨折,（90%）,或局部变形,致脑膜中,动脉（,middle meningeal artery，MMA）,或,脑膜前动脉（,AMA）破裂出血，前者约,占71%,80%。,少数系静脉窦或板障静脉破裂出血静脉,性EDH,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位,16,形成机制,80%,颅骨骨折,位于血肿同侧，血肿发生部,位与出血来源（撕裂血管）密切相关,血液聚集在,EDS,形成局限性血肿，,90%,单侧、,90%位于幕上，以颞、顶叶多见,血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前,方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧,17,影像学表现,CT显示脑外肿块特征，,显示骨折征尤佳,典型者双凸透镜形梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利,呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、,CSF或气体进入所致,静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解,可并发脑挫裂伤或脑水肿,18,EDH,，骨折、脑膜中动脉撕裂（示图）,19,大量硬膜外血肿,继发改变（示图）,20,硬 膜 外 血 肿（NECT）,H,21,右枕部硬膜外血肿,NECT,22,形成机制,头颅在运动中受伤（突然减速、旋,转），特别是对冲伤,致,窦旁桥静脉,（牵拉、撕裂）或静脉窦损伤,脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面,动静脉破裂出血,单侧或双侧（15,%,），,95%,位于幕上,二、硬膜下血肿（SDH）,23,形成机制,血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿,可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至,半球间裂沿大脑镰分布,血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对,侧，但可跨越颅缝，此点有别于,EDH,可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿,24,血肿分期,根据伤后血肿形成时间/临床表现分期,急性(,3周)：轻微创伤,桥静脉撕裂,血,液缓慢注入,SDS,25,影像学表现,典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形,可因贫血（Hb810g/dl） 、CSF进入、再,出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀,大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝,严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿,26,CT,NECT,可为高、等、低密度，或为混杂密度,注意单侧,、双侧,等密度血肿征象, 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧,数月、数年后，慢性,SDH可出现钙化,CECT,血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化,显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH,影像学表现,27,SDH,，半球间裂、中线,（示图）,28,急 性 硬 膜 下 血 肿,NECT,29,急性硬膜下血肿,CT平扫示,双侧额颞枕骨,内板下呈新月,状高密影。,30,亚急性SDH,弥漫性占位效应,NECT,31,NECT,CECT,迟发性硬膜下血肿,32,硬膜下血肿演变,NECT,33,形成机制,创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入,或穿入性骨折）附近，或其对冲部位,可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破,入,SAS；,亦可伴有脑外血肿,迟发性,创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续,CT/MRI,:与高血压脑出血密度/信号变化,相同，,MRI,信号变化与病程有关,三、脑内血肿,34,混合性血肿是指同一部位兼有,EDH、,SDH或脑内血肿,多发性血肿是指一侧或两侧同时有二,个以上血肿,35,创 伤 性 脑 内 血 肿,NECT,36,混合性血肿（,EDH,、脑内血肿）,NECT,37,四 脑室蛛网膜下隙出血,形成机制-,创伤性脑室内出血,可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室,（少见） 或脑室穿通伤,新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管,膜下出血,破,入脑室,出,血量较少时在脑室内可形成液体界面,38,形成机制-,创伤性蛛网膜下隙出血,多数发生于中度,重度脑组织原发性,损伤患者，,常与,S,DH、脑室内出血、,脑挫裂伤并存,创,伤性脑内血肿直接破入蛛网膜下,隙或溢入脑室,交通性脑积水（蛛网膜颗粒纤维化所致）,39,CT/SAH,创伤性,SAH,与其它原因引起者表现相同,脑沟、裂、池内出现高密度影（蛋白含量高）,纵裂池内蛛网膜下隙出血，以形成羽毛状高密度影为特征,约出血一周后（亚急性或慢性）,CT很难显示,（蛋白量低或被稀释）,，此时MRI效果较佳,交通性脑积水,影像学表现,40,CT/MRI/脑室内出血,原发性脑室内出血罕见，常为室管膜下静脉剪切伤所致，继发性出血相对多见,CT显示急性出血为高密度，少量出血可形成液体界面，部分患者可伴有SAH,影像学表现,41,创伤性蛛网膜下隙出血（同一病人）,NECT,42,五 脑挫裂伤,形成机制,脑挫伤,:,创伤引起脑皮层和深层散在充血、,静脉淤血和水肿,如伴有脑、软脑膜和血,管撕裂则为裂伤,脑挫裂伤,:,指挫伤和裂伤同时发生在着力点,（穿入凹陷骨折）附近,或对冲部位,挫裂伤可伴有,(广泛)脑水肿,占位效应,出,血灶融合,迟发性脑内血肿,常并发,SAH,43,弥漫性神经轴索损伤（,DAI,）或剪切伤：,重力加速度突然终止，加速减速旋转力,共同形成一种作用力,在皮髓质交界处引起皮、髓相对运动,髓质剪力性损伤,弥漫性神经轴索断裂,常见于灰白质交界处，尤其额颞叶、胼,胝体压部、脑干上部背侧、基底节内囊,形成机制,44,MRI,在,非出血性脑挫伤脑水肿（细胞外水,肿）和脑肿胀（细胞水肿）区,，,T,1,、,T,2,驰豫时间延长,出血性脑挫裂伤信号变化同EDH,和SDH,影像学表现,45,MRI显示DAI优于CT成像,小非出血灶,(,81%,):,T,2,为点片状高信号,此系,轴索断裂、局部组织水肿、轴浆外溢和间液,增多所致,病灶常多发、大小不一,小出血灶,:,急性期T,2,WI呈散在的低信号影,周,围有高信号水肿区；此后,T,1,和T,2,均为高信号,影,影像诊断需结合临床,GRE序列可证实DAI低信号灶，可能唯一所见,影像学表现,46,脑挫裂伤,发展成脑内血肿,NECT,47,左侧颞叶脑挫裂伤,48,脑血管疾病,49,一、高血压脑出血,部位:基底节壳核,丘脑,桥脑和小脑,血肿演变,3h，OHb的CT值为5560HU,血液凝固、血浆吸收，CT值可高达,8590HU（峰值）,Hb分解、变性，血肿CT值开始下降,50,一、高血压脑出血,分期,超急性期,:,出血后,4,6小时，血肿内红细胞完整、含,OxyHb,急性期,:,出血后7,72小时，血肿内红细胞完整、含,DeoHb,亚急性期,:,出血后4天,4周、血肿内含,MetHb,红细胞完整,细胞内MetHb,红细胞溶解，,MetHb进入血肿,细胞外MetHb,慢性期,:,出血后1个月,数年，,MetHb逐渐演变为,HS，并首先出现在血肿的边缘（黑环）,51,影像学表现,CT,急性期血肿,:表现典型,高密度影、边界清楚、密度均匀,伴水肿及占位效应,吸收期血肿,:表现特殊,边缘始变模糊、密度下降,向心性密度减低,CECT原血肿边缘处（富含毛细血管的肉芽,组织增生、缺乏血-脑屏障）出现环形强化,囊变期,:,出血2月,表现为CSF样密度囊腔,52,高血压脑出血,（同一病人),CECT,NECT,53,脑出血、亚急性期,(同一病人),NECT CECT,54,二 缺血性脑梗死,主要病因,血栓形成（动脉粥样硬化、 小动脉硬化）,栓塞（血栓/气体/脂肪栓子经循环,脑血管）,其它相关原因（低灌注压、血液高凝状态）,发病机制,脑动脉闭塞,血流灌注下降,脑组织缺血,低灌注持续存在最终导致脑组织坏死,梗,死,55,发病部位,最常发生在较大脑动脉分支供血区,(,大脑中,动脉供血区、小脑和桥脑,)-典型脑梗死,主要,动脉分支供血区边缘部,-边缘带脑梗死,大脑前动脉（,ACA）皮质支在半球凸面前2/3的背,外侧上部同,大脑中动脉（,MCA）及后动脉（PCA）,皮质支吻合，形成带状“,分水岭,（watershed）”,区,髓质穿支动脉供血区,-腔,隙性脑梗死,一、缺血性脑梗死,56,一、缺血性脑梗死,病理变化,脑部血流灌注量下降到一定程度,中心区神经细胞肿胀,、,生理功能消失-细胞毒性水肿,细胞毒性水肿进一步发展，细胞发生不可逆坏死-脑梗死形成,细胞毒性水肿周围区，神经细胞功能尚存-缺血半暗带，此期为可逆性病理变化阶段，及时恢复血流灌注量则可恢复细胞功能,57,分期,:,根据发病后时间长、短分期,超急性期脑梗死：6小时之内,急性期脑梗死：672小时,亚急性期脑梗死：310天,慢性早期脑梗死：11天1个月,慢性晚期脑梗死：1个月以上,一、缺血性脑梗死,58,影像学表现,典型脑梗死,超急性期、急性期（,1,）,NECT,发病时间短可,无阳性发现,，但,可诊断或排除脑出血及非卒中性疾病,72h内NECT可能出现的（提示、诊断）征象,脑动脉高密度征：提示动脉内血栓形成,局部脑肿胀征：区域性脑沟消失及占位效应，病理上主要为血管源性水肿,脑实质密度减低征：局限性脑灰、白质密度减低，呈底在外的三角形或扇形，密度可不均匀；轻微减低时应两侧对比观察,59,典型脑梗死,亚急性期,NECT，梗死区密度进一步降低、趋于均匀、边界更加清楚；不同程度强化，概率明显升高,CT/MRI，占位效应最明显，恰逢水肿高峰期,典型脑梗死,慢性期（,1,）,NECT，梗死区为边界清楚的低密度灶，代表脑软化、囊变区和病变区内神经胶质增生；脑软化、囊变区为CSF样密度,影像学表现,60,影像学表现,腔隙性脑梗死,主因髓质穿支动脉闭塞，引起深部脑组织小面积缺血坏死,影像学表现特点,多见于基底节、丘脑，亦可见于脑干和小脑,病灶可多发，一般约1015mm大小,CT/MRI表现基本同,典型脑梗死,，MRI信号,变化较CT敏感,61,缺血性脑梗死,NECT,62,缺血性脑梗死,（NECT）,63,缺血性脑梗死,（与前者为同一病人）,模糊效应,NECT,64,缺血性脑梗死,CECT,NECT,（同一病人）,65,腔隙性脑梗死,NECT,A,B,66,发病机制,脑动脉闭塞远侧血管壁因缺血受到损坏,病后一至数周，梗死区恢复常压血液灌注,，,受损血管壁可破裂、出血,侧支循环建立形成再灌注，常位于皮层,影像学表现,CT示低密度梗死区内斑片状高密度影,MRIT,2,WI可为低信号,三、出血性脑梗死,67,出血性脑梗死,（NECT）,68,出血性脑梗死,（同前一病人 ）,NECT,69,脑肿瘤性病变,70,一、胶质细胞瘤,占所有原发脑内肿瘤的,2%10%,WHO分级为,级，,约,70%,瘤体内见钙化,常见囊变，出血、坏死少见,发病率：,成人与儿童之比约为,8,:,1、男性稍多于女性,发病高峰为,3545,岁,部位：,85%位于幕上、,额叶多见，,71,影像学表现,瘤体界限不清，,CT上,多数呈略低密度、,少数为略高密度,质地不均，,CT上,大而弯曲的条带状钙,化具有特征性，可有囊变、出血少见,肿瘤占位效应明显，瘤周水肿不明显，,无或轻度强化,半球浅表肿瘤可致局部颅骨压迫性骨吸收,恶性者钙化不明显，瘤周水肿明显，强化明显,72,胶质细胞瘤,NECT CECT,73,胶质细胞瘤,（NECT）,74,二 脑膜瘤,第二位最常见的颅内原发肿瘤，居星形细胞肿瘤之后，占颅内肿瘤的15%20%,最常见的颅内非神经胶质类肿瘤和轴外肿瘤，很可能合并NF-2，或为多中心肿瘤,WHO分类,脑膜瘤（良性）、非典型性脑膜瘤、乳头状脑膜瘤、间变（恶）性脑膜瘤,75,发病高峰年龄：4060岁，女性多见、,儿童少见,常见部位：矢旁镰旁、大脑凸面、蝶骨,嵴、嗅沟、鞍旁、海绵窦、,后颅窝、CPA池、枕骨斜坡,少见部位：脑室内、松果体区及视神经鞘,76,病理巨检,多为球形或分叶状，少数为扁平形或盘状（扁平型脑膜瘤）并可沿硬膜蔓延,包膜完整、分界清楚者多为良性，否则提示非典型性和间变（恶）性脑膜瘤,血供丰富,邻近骨质增生和（或）破坏，,并可侵入颅外组织；亦可表现为受压变薄膨隆,77,影像学表现,脑膜瘤,（良性、88%95% ）,轴外肿块，多为均质性，可有坏死、囊变和钙化；易引起邻近骨质增生或受压变薄膨隆,病灶周围不同程度水肿（压迫引流静脉）,CT,：,肿瘤界限清楚，大多数脑膜瘤,实质部分,为高、略高或等密度,MRI,：,与,灰质相比，典型者各序列均为等信号；或呈,T,1,略低、,T,2,略高或高信号；约,10%肿瘤,信号变化不定；可见血管流空信号,增强：肿瘤实质部分明显、均匀强化,78,脑膜瘤发生部位,大脑凸面脑膜瘤 血供:硬脑膜血管(中心区),软脑膜血管(外周部),79,镰旁脑膜瘤,NECT,CECT,80,三 垂体腺瘤,垂体腺瘤约占原发脑肿瘤的10%，多为大腺瘤（直径,10mm,）,最常见的鞍内或鞍区病变，占30%50%,成人多见，儿童仅占10%,男、女发病率比,泌乳素腺瘤,1,45,生长激素腺瘤,2,1,，儿童常见此型,腺瘤,皮质激素腺瘤好发于成年女性,81,垂体微腺瘤：直径10mm，通常位于腺体远部,侵蚀性垂体（大）腺瘤,腺瘤起自鞍内，向上,鞍上池，向两侧,海绵窦，向下,蝶窦，最后,前、后颅窝,可有明显的肿瘤周围结构侵犯、破坏表现，累及不同部位可出现相应症状、体征,垂体癌可出现远隔转移表现,82,影像学表现,鞍内轮廓规整的实性肿块，穿过鞍膈进入鞍上池，形成,“,倒雪人,”,征或,“8”,字征,鞍上池闭塞、视交叉抬高、累及,室下部,肿块挤压或侵入海绵窦，包绕颈内动脉,肿瘤卒中（出血、缺血坏死）常见，短时间突然增大为其特点；钙化罕见,蝶鞍（气球样）扩大，常致鞍背、后床突及枕骨斜坡骨质破坏、鞍底下陷,83,CT：多数腺瘤呈均匀略高或等密度；少数,者表现为低、等混合密度，或为低密度,MRI：等灰质信号（典型），或混杂信号,增强：明显均一强化，卒中部分无强化,微腺瘤与腺体组织比较,T,1,WI呈等/略低信号（80%90%）,T,2,WI为等/高信号（30%50%）,增强：2/3腺体先于腺瘤强化；余者腺瘤首先强化，时间-密度曲线为动脉供血型,影像学表现,84,垂体大腺瘤,NECT,CECT,CECT,85,侵蚀性,垂体大腺瘤,T,1,WI,T,2,WI,Gd-DTPA,Gd-DTPA,86,垂体大腺瘤,卒中（出血）,T,1,WI,T,2,WI,T,1,WI,T,1,WI,87,NECT,CECT,儿童,垂体大腺瘤,88,四 脑转移瘤,占颅内肿瘤的25%33%（Osborn）,原发恶性肿瘤,常为肺癌和乳腺癌,其次为胃、结肠、肾和甲状腺起,源的恶性肿瘤,10%15%的患者查不到原发灶,89,部位,幕上（80%） 、幕下（20%）,70%80%为多发转移，少数为单发,较大转移,多位于大脑中动脉供血区皮、髓交界处，,次为小脑/鞍区/脉络丛/松果体区等部位,年龄：40岁的成人，儿童罕见,90,影像学表现,多种密度/信号变化的多发、散在肿块,可伴有显著瘤周血管源性水肿，病灶小而水肿极为显著更具特征性,瘤内钙化：脑外原发肿瘤如下,常为结肠类癌/黏液腺癌、胰腺癌、骨肉瘤,亦见于肺、乳腺、子宫、卵巢癌以及NHL,瘤内出血：见于黑色素瘤、肾细胞癌和绒癌转移,91,影像学表现,增强：绝大多数转移瘤灶均有不同程度（中等,明显）强化、形式各异,小病灶均匀、结节状强化,较大病灶呈不规则外围环状强化,少数为片状、线性脑回状强化,脑室周围强化,类似脑脓肿的光滑、薄壁、环状强化罕见,非强化的白质病灶不可能代表转移,92,影像学表现,CT：等、低密度灶，出血时密度增高,MRI,T,1,等/低信号,T,2,等/高信号，出血可致混杂信号,T,2,低信号可见于结肠癌（可能为黏液所致）以及未出血的黑色素瘤转移,T,1,高信号见于分泌黏蛋白的,GI,肿瘤转移,93,脑转移瘤,NECT,CECT,94,肺癌脑转移,（CECT）,95,单 发 脑 转 移 瘤,NECT,CECT,96,97,98,