休克发病机制PPT课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,休克发病机制PPT课件,第一节 概 述,休克（,shock,）是机体遭到强烈的损害性刺激后所产生的 一种危重的急性病理过程。,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系，即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。,休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域，最常见的是低血容量性休克和感染性休克。,二、休克的发病机制,主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。,（一）微循环的变化：有效循环血量不足引起休克的过程中，占总循环血量,20%,的微循环也相应发生不同阶段的变化,.,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,血容量充足,心泵功能正常,血管容量正常,休克的发病机制,一、休克发生的始动环节,血容量, ,心泵功能障碍,血管容量, ,休,克,二、休克的分期和微循环的变化,微循环,调节：,神经因素,-,交感，,受体,体液因素（收缩，舒张）,代谢因素（腺苷、,K,+,、,H,+,等）,-,舒张,休克早期,特点：,痉挛、缺血；,毛细血管网关闭；,前阻力,后阻力；,少灌少流。,机理：,1.,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋；,2.,缩血管物质释放：,AT,、,VP,、,TXA,2,、,ET,、,MDF,、,LTs,影响,：,1.“,自身输血”作用；,2.,组织也返流入血,-“,自身输液”；,3.,体内血液重分布,-,大脑、心脏血液供应正常；,4.,血压下降不明显或不下降；,5.,组织缺血、缺氧。,（缺血性缺氧期）,水,1,、早期（代偿期，微循环收缩期）,容量,A,血压 灌注 细胞缺,O,2,机体代偿机制调节和矫正所发生的病理变化,主动脉弓和颈,A,窦压力感受器，儿茶酚胺，,肾素,+,血管紧张素。,微血管平滑肌,caps,前括,约肌收缩组织灌流,V-A,短路,直捷通路开放，,外周阻力，回心血量, ,caps,血流,caps,压组织液回渗,V,回心血量,BP,基本恒定，保持主要脏器血供,这时去除病因，积极复苏，休克常较易纠正,2,、休克抑制期,组织灌注不足乳酸,丙酮酸等酸性代谢产物大量堆积,caps,前括约肌耐受性差舒张,caps,后括约肌耐受性强仍收缩,微循环只进不出血大量灌入,capscaps,内静压,血浆外渗血液浓缩和血液粘稠度回心血,心排量心脑灌注不足,休克加重,微循环的特点是广泛扩张临床血压下降，意识模糊，酸中毒,休克期,特点：,扩张、淤血；,前阻力,后阻力；,血小板聚集、,WBC,嵌塞；,灌而少流，灌流。,（淤血性缺氧期）,机制：,1.,小动脉平滑肌在酸中毒时对,CA,敏感性,；,2.,扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、,K,+,；,3.,内毒素作用；,4.,血液流变性质改变。,影响：,1.“,自身输血”停止，血液大量淤积；,2.“,自身输液”停止，组织液生成,，血液浓缩；,3.,血压进行性下降，心、脑缺血。,血液流变性质改变，,血流阻力增大。,水,3,、不可逆休克期（,DIC,）,广泛淤滞在微循中的粘稠血液在酸性环境中处于高疑状态，红,C,和血小板聚集血管内形成微血栓弥漫性血管内疑血缺,O,2,加重，,C,溶酶体破裂，多种酸性水解酶溢出细胞自溶并损害周围其它细胞，大片组织器官功能受损,休克晚期,特点：,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流；,“无灌流”。,DIC,形成机制：,1.,内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺 氧、,H,+,等；,2.,组织因子入血（创伤、烧伤等）；,3.,血流缓慢，血液粘度升高；,4.,血细胞破坏（异型输血等）；,5.,内毒素的作用。,影响：,休克期的影响更为严重；,器官功能急性衰竭；,休克转入不可逆。,二）代谢变化：,1,、能量代谢障碍,:,细胞缺,O,2,无,O,2,代谢糖酵解,ATP,生成产,Q,2,、酸中毒：,微循环障碍清除,肝对乳酸代谢力 乳酸堆积,酸性代谢产物产生,早,:,心率,心排出量,血管收缩,晚,:,心率,心排出量，血管扩张，呼吸深快,血红蛋白氧合能力,3,、细胞各种膜的功能,:,Na-K,泵失灵细胞内外离子分布出现异常，,溶酶体膜破裂,细胞自溶线粒体膜等功能障碍。,能量不足影响细胞某些受体的生成激素功能,休克发展过程中微循环,3,期的变化,休克早期 休克期 休克晚期,特点,痉挛、收缩；,前阻力,后阻力；,缺血，少灌少流。,微血管收缩反应,，,扩张，淤血；,“灌”,“流”。,麻痹性扩张；,微血栓形成；,不灌不流,。,交感,-,肾上腺髓,质系统兴奋；,缩血管体液因,子释放。,H,+,，平滑肌对,CA,反应性；,扩张血管体液因,子释放；,WBC,嵌塞，血小,板、,RBC,聚集。,血管反应性丧失；,血液浓缩；,内皮受损；,组织因子入血；,内毒素作用；,血液流变性质恶化。,机制,影响,代偿作用重要；,组织缺血、缺氧。,失代偿：回心血量,减少；血压进行性,下降；血液浓缩。,休克期的影响更严重；,器官功能衰竭；,休克转入不可逆。,（三）内脏器官的继发性损害：,1,、肺：,肺泡正常结构,正常功能依赖于 充足灌注,二者比例适当,(,正常通气,/,血流,=0.8),休克时,低灌注和缺,O,2,损害,caps,内皮细胞,肺泡上皮细胞肺泡表面活性物质生成,肺泡表面张力肺泡萎陷肺不张,通气,/,血流比例失调。毛细血管内皮细胞受损后，,血管壁通透性增加，导致肺间质水肿。,临床表现为进行性呼吸困难,(ARDS),2,、肾,:,1) BP,肾血流量滤过率尿少,2),抗利尿激素,醛固酮水,Na,重吸收尿少,3),近髓短路开放,皮质外层血流肾小管,坏死 肾衰,3,、心,:,代偿期无明显变化,抑制期,:,心排出量,主,A,压 冠脉灌流量心肌缺,O,2,舒张压,低氧血症,代谢性酸中毒 心肌受损 ,高,K,心肌抑制因子,休克加重之后，心率过快可使舒张期过短，舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中毒可导致心肌损害，当心肌微循环内血栓形成时，还可引起心肌局灶性坏死。,4,、脑,BP,脑灌注不足脑缺,O,2,脑水肿,酸中毒血管通透性 脑水肿,休克进展并使动脉血压持续进行性下降之后，最终也会使脑灌注压和血流量下降，导致脑缺氧。,5,、胃肠道,Bp,肠粘膜上皮,C,屏障受损,胃肠道缺血及再灌注损伤胃黏膜受损,肠道细菌移位,严重的缺血和缺氧而有粘膜细胞受损，可使粘膜糜烂、出血。另外，受损细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细胞因子，促使休克恶化。,6,、肝,肝缺血,缺氧,肝细胞受损,肝解毒能力 肝小叶微血栓形成,小叶坏死,代谢能力,在缺血、缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。肝小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降，可发生内毒素血症。,临床表现,1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现力精神紧张、兴奋或烦躁不安，周围血管的收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。,2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速、血压进行性下降。严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征。,休克早期的临床表现及机制,致休克的动因,交感,-,肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌,CNS,高级部,位兴奋,烦躁,不安,汗腺,分泌,增加,出汗,腹腔内脏、,皮肤等小血,管收缩，内,脏缺血,尿量减少,肛温降低,皮肤缺血,脸色苍白,四肢冰冷,心率加快,心收缩力,加强,脉搏细速,脉压减少,诊断 在临床观察中，若发现病人有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症，应认为休克已经存在，必须作积极的处理。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、 收缩压降至90,mmHg,以下及尿少者，则提示病人已进入休克抑制期。,休克的监测,(一)一般监测,:,反映脑灌流和全身循环血量的反应,2.皮肤温度、色泽,:,反映体表灌流,:,稳定的,Bp,在休克中很重要，,Bp,不是休克反应最敏指标，通常认为，收缩压90,mmHg、,脉压差20,mmHg,是休克存在的表现。,:,尿量20,ml/h、,比重增加者表明仍然存在肾血管收缩和血容量不足。,6.皮肤与肛门温度差：在1,C3,C,之间，表示休克严重（正常在0.5左右）,7.眼底和甲床检查：眼底可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时视网膜水肿。甲床毛细血管充盈时间延长（5秒）,(二)特殊监测,1.中心静脉压,CVP,kPa(510cmH2O),当,CVP0.59kPa(5cmH2O)kPa(15cmH2O),时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若,CVPkPa(20cmH2O),时，则表示存在充血性心力衰竭。,2.肺动脉楔压(,PAWP) PAWP,的正常值,表示血容量不足， 表示左心功能不良;肺毛细血管楔压（,PCWP）,的正常值为0.82,kPa(615mmHg)。,若,PCWP,低于正常值，则提示有血容量不足(较,CVP,敏感）。,PCWP,增高则常见于肺循环阻力增高时，例如肺水肿。,3.心排出量和心脏指数 心排出量(,CO),是每搏排出量与心率的乘积，成人,CO,正常值为 46/,min。,单位体表面积的心排出量称心脏指数(,CI),L/(minm2)。,根据上述的,CO,值，可按下列公式计算出总外周血管阻力(,SVR)：,平均动脉压-中心静脉压,SVP= 80,心排出量,正常值为100130,kPamin/L,4.,氧供应及氧消耗,DO,2,是指机体组织所能获得的氧量，,VO,2,是指组织消耗的氧量。,DO2,和,VO2,可通过公式计算而得：,DO,2,=1.34SaO,2,Hb CO10,VO,2,=(CaO2-CvO,2,) CO10,CaO,2,=1.34SaO,2,Hb;CvO,2,=1.34SvO2Hb,SaO,2,动脉血管氧饱和度,CaO,2,动脉血氧量,CvO,2,静脉血氧含量,Sv,O,2,混合静脉血氧饱和度,Hb,血红蛋白浓度,5.动脉血气分析 动脉血氧分压(,PaCO2)kPa(80100mmHg),二氧化碳分压(,PaCO,2,)kPa(3644mmHg),碱剩佘(,BE),正常值为-3+3,mmol/L，,血酸碱度(,pH),则是反映总体的酸碱平衡状态，正常值为7.357.45。,mmol/L。,7.,弥散性血管内凝血的检测 血小板计,数低于8010,9,/,L；g/L,或呈进行性降低；3,P(,血浆鱼精蛋白副凝集试验)阳性和血涂片中破碎红细胞超过2%。,pH,监测 休克时的缺血和缺氧可很早反映在胃肠道粘膜。,9.休克指数脉率/收缩压,正常情况下为0.5左右。指数1，提示血容量丧失2030；指数大于12，提示血容量丧失3050。,10.血压脉率差收缩压脉率,正常值为3050之间，由大变小提示陷入休克趋势；数值将到零，为休克的临界点；当此数值的负数绝对值越大，则休克程度越深。,治疗,(一)一般紧急治疗 创伤的制动、控制活动性大出血、保证呼吸道通畅等。,(二)补充血容量,(三)积极处理原发病 治疗原则应该是：在尽快恢复有效循环血量后，及时对原发病灶作手术处理。,(四)纠正酸碱平衡失调,( 五 )血管活性药物的应用 血管活性药物可分为血管收缩剂和血管扩张剂两大类。,1.血管收缩剂 包括去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等。,2.血管扩张剂 主要分,-,受体阻滞剂和抗胆碱能药两类。,(六)其他脏器功能的维持,mg/kg，6,小时一次，,成人首次可用50,mg,(1mg,相当于125,U,左右)。,(八)皮质类固醇 阻断,-,受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体，防止溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。一般主张应用大剂量，如地塞米松13,mg/kg，,静脉滴注。通常情况下，为了防止多用皮质类固醇后可能产生的副作用，一般只用12次。但最近的研究认为，对于重症休克者，也可持续23天甚至更长时间，将有利于抢救工作。,(九)其他药物 钙通道阻断剂如维拉帕米、硝苯地平和地尔硫卓等，具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂纳洛酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(,SOD)，,能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素(,PGS)，,如输注前列环素(,PGI2),以改善微循环；三磷酸腺苷-氯化镁(,ATP-MgCl2),具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用，可防治细胞肿胀和恢复细胞的功能。,（十）营养支持,（十一）防治感染,（十二）低温治疗,（十三）外科处理,（十四）动态监测,循环方面：心电图；动脉压；中心静脉压,呼吸方面：呼吸频率；潮气量和通气量；气道阻力；血气分析,神经系统：意识；瞳孔；神经系统检查；体温,水电解质和酸碱平衡：,经抗休克治疗具有以下体征并持续12小时抗休克才能告一段落：神志完全清醒；四肢温暖，唇甲转红；尿量大于30,ml/h；kPa,或颈外静脉饱满；血压、脉搏恢复正常。,休克的防治原则,一、病因学防治,二、发病学治疗,1.,纠正酸中毒；,2.,扩充血容量；“需多少，补多少”；,3.,应用血管活性药物：缩血管药物，扩血管药物；,4.,防治细胞损伤和器官功能障碍。,失血性休克,失血性休克(,hemorrhagic shock),多见于大血管破裂，腹部损伤引起的肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克。主要表现,CVP,降低、回心血量减少和,CO,下降所造成的低血压。神经-内分泌机制作用下可引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快。最终因微循环障碍可造成各组织器官功能不全和衰竭。及时补充血容量、治疗其病因和制止其继续失血是治疗失血性休克的关键。,治疗,(一)补充血容量 先经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平衡盐溶液10002000,ml.,表 中心静脉压与补液的关系,中心静脉压,血压,原因,处理原则,低,低,血容量严重不足,充分补液,低,正常,血容量不足,适当补液,高,低,心功能不全或血,给强心药物，纠正,容量相对过多,酸中毒(舒张血管,),高,正常,容量血管过度收缩,舒张血管,正常,低,心功能不全或血容量不足,补液试验,(二)止血 如用指压法控制体表动脉大出血、用三腔双投气囊管压迫控制门脉高压食管静脉曲张破裂大出血等，(肝脾破裂出血)，手术才是根本性的处理。,创伤休克,创伤性休克(,traumatic shock),见于严重的外伤，如复杂性骨折、挤压伤或大手术等。可有血液或血浆的丧失，损伤处又有炎性肿胀和体液渗出，这些体液不再参与循环。另外，受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，又使有效循环血量进一步降低。损伤还可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能。有的创伤本身可使内环境紊乱，如胸部伤可直接影响心肺功能，截,瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤可使血压下降等等。,治疗,脓毒性休克,常见于急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等。主要致病茵为,G-,杆菌，释放的内毒素成为导致休克的主要因素，故又可称其为内毒素性休克。内毒素与体内的补体、抗体或其他成分结合后，可刺激交,感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。同时，内毒素可促使组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等炎性介质释放，引起全身性炎症反应，最终可导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。关于外科严重感染的相关细胞因子的研究已有不少进展，其中对于全身炎症反应综合征(,systemic inflammatory response syndrome,SIRS),的概念已经有较多的认识。,SIRS,的进一步发展即可导致休克和多器官功能衰竭(,MOF)。,感染性休克的血流动力学改变有，高动力型即(高排低阻型休克)表现为外周血管扩张、阻力降低，心排出量正常或增高。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型又称(低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和心排出量减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。,“暖休克”比较少见，是部分,G+,菌感染后的休克早期表现。”冷休克”则多见，由,G-,菌感染所致的休克、以及,G+,菌感染的休克后期，都表现为“冷休克”。,表 感染性休克的临床表现,临床表现,冷休克(低排高阻型),暖休克(高排低阻型),神志,躁动、淡漠或嗜睡,清醒,皮肤色泽,苍白、紫绀或花斑样紫绀,淡红或潮红,皮肤温度,湿冷或冷汗,比较温暖、干燥,毛细血管充盈 延长 12秒,脉膊,细速,慢、搏动清楚,脉压(,mmHg),30,尿量(每小时),30ml,治疗,1. 补充血容量,2.,控制感染 考虑选用第三代头孢菌素。,3.纠正酸碱失衡 滴注5%碳酸氧钠200,ml。,约1小时后复查动脉血气分析，决定是否需追加用量。,4.,心血管药物的应用,5.皮质激素治疗 糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要自然抑制体，可在所有层次上调节宿主的防御反应。能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解,SIRS。,主张短期使用，不超过48小时。,6.其他治疗 营养支持,谢谢观赏,