危重症患者氧代谢的特点和治疗

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,危重症患者氧代谢的特点和治疗,基本概念,氧输送/氧供：每分钟由左心室向主动脉输出的氧量。正常成人1000ml/min;,氧耗：每分钟机体消耗的氧量。正常成人200250ml/min，氧输送约为氧耗的4倍，表明机体有充足的氧储备；,氧需求：机体为了维持有氧代谢对氧的实际需求量；由机体代谢状态决定；正常情况下或者病理情况下在一定限度内，成人的氧需求和氧耗一样，也是200250ml/min,氧代谢失衡的原因,氧消耗量大：常见外科重症如创伤，感染，脓毒症，出血，大手术等，随着机体应激反应，儿茶酚胺增多，交感神经兴奋，心率和呼吸加快，机体对氧和能量的需求成倍增大；机体通过增加心率，加快呼吸频率，加深呼吸运动来代偿，同时通过自身调节，减少非重要脏器的血流来确保重要脏器的血供和氧供；,氧供效率降低：休克，贫血，ARDS等,氧代谢失衡的原因,创伤本身的直接伤害胸外伤连枷胸，血气胸，肺挫伤及与之相关的ALI，ARDS；,低血容量性休克：组织细胞低灌注；,贫血：氧载体数目减少；,氧需求增加：应激反应时，血压升高，脉率增快，呼吸急促，体温升高，代谢增强；,危重症中后期对氧的需求量增加：严重感染，营养不良，手术的再打击，创伤修复使氧的缺额更加突出；,氧代谢失衡的后果,器官损害：（对缺氧耐受性低）脑，完全中断6min，即产生不可逆损害；肠道，胃肠上皮细胞特别是绒毛顶部的上皮细胞对缺血非常敏感，缺血数分钟即可坏死，出现肠壁水肿，粘膜糜烂，出血坏死，肠道麻痹胀气，粘膜通透性增加，使肠道内细菌和内毒素持续不断侵入人体，成为危重症中后期治疗的难点；这一过程被认为是诱发脓毒血症和MODS的主要原因之一；,氧代谢失衡的后果,诱发释放炎性介质，触发炎性介质的全身反应；MODS出现的原因之一就是由于过度的炎症反应导致细胞缺氧和能量代谢衰竭；,使血红蛋白和红细胞增加，血粘度增加，易诱发脑梗死，心肌梗死，特别是合并有动脉硬化的老年患者；,通过血管紧张素的分泌，使供血重新分布，丢车保帅；使肾血管收缩，肾血流下降，如不改善，可导致ARF，特别是低血压灌注不良而又盲目使用升压药时更易发生；,无氧代谢增强，导致代酸，继而产生高钾血症和细胞内酸中毒；,氧代谢的监测,整体状况：患者安静，精神佳，面色红润，呼吸均匀，快慢适中，气道通畅，血压正常，脉搏有力，肢体温暖，甲床充盈时间 10g/(kgmin)，作用于受体， 收缩周围血管；,多巴酚丁胺：直接作用于受体，并不间接促使内源性正肾释放； 2.510g/(kgmin)；,正肾：激动，受体，用量在0.4g/(kgmin)时，兴奋受体为主，用量较大时，兴奋受体为主；,CO=BP/SVR（心排血量=血压/外周阻力）；,CO偏低，可导致BP偏低，心，脑，肾，肝等供血不足，灌注不良，组织细胞缺氧；,BP过高，说明外周阻力大，则心脏做功大，氧耗大；,适当降低血压，减少心肌做功，对心肌有保护作用，并可提高心排血量；,当心肌功能正常时，前负荷是决定心排血量的主要因素；当心功能不全时，后负荷是决定心排血量的主要因素；,血红蛋白,有无出血，贫血，力争血红蛋白维持在120150g/l；,血红蛋白下降10g/l相当于丢失300ml血；,动脉血氧饱和度,SaO2：在一定范围内， SaO2与PaO2呈正相关关系；因为进入血液的氧，绝大多数以与血红蛋白结合的形式存在于红细胞内，所以氧的运输主要在与Hb的结合上；,血液中物理溶解形式的氧仅占血液总氧含量的的1.5%；,（100ml：15gHb完全饱和可结合20mlO2，溶解氧为0.3ml）,HbO2 Hb O2，分压高，正方向（肺泡内），结合的多；分压低，负方向（组织内）， O2释放多，对组织供氧有利；,PaO260mmHg,SaO290%；,如何提高吸入氧分压：提高吸入氧浓度；PEEP；延长吸气时间；,如果SaO295%，且Hb不低，不必将PaO2提得很高；,型呼衰：见于肺换气障碍（通气/血流比例失调，弥散功能损害，肺动-静脉分流）如肺部感染性疾病，间质性疾病，急性肺栓塞，肺水肿,处理：提高吸氧浓度，可给较高浓度氧35%；,型呼衰：肺泡通气不足；,限制性通气障碍：神经肌肉疾病：脑血管疾病，颅脑外伤，镇静催眠药中毒，抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎，多发性神经炎，重症肌无力，脊髓颈段或高位胸段损伤，有机磷中毒，破伤风，低钾血症；胸廓顺应性降低：胸外伤连枷胸，血气胸，大量胸水，腹水，巨大肿瘤；,阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞；慢支，哮喘；,处理：低浓度持续吸氧35%；,氧疗的效果,右向左分流病人，吸氧对改善缺氧作用小；,肺内动-静脉解剖分流病人，吸氧效果不佳；,ARDS病人，即使高浓度氧疗，效果也不明显；,对COPD等通气不足的病人，除氧疗外，应增强通气的手段；,供氧的方式,鼻导管/鼻塞：吸入气氧浓度=21+4氧流量；,面罩：种类；,气管插管：机械通气；,高压氧：吸入纯氧， PaO2极高，仅物理溶解氧就可以满足机体需要；CO中毒；,综合治疗,原发病的诊治：纠正贫血，控制炎症，控制出血，改善休克；,降低氧耗：镇痛，镇静，控制发热，寒战，抽搐；,微循环的改善：提高危重症患者氧供的核心，从两方面着手：莨菪化：扩张全身微小血管，改善组织细胞灌注；扩容：在扩张微小血管的基础上适量补液，应用胶体或晶体可酌情选择。微循环改善，回心血量增加，心排血量增加，客观上会大大提高氧输送，是治本之举。,良好的气道管理,感染的控制：尤其是肺部感染；,谢谢！,