冠心病心绞痛

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠状动脉粥样硬化性心脏病,1,概述,定义：冠状动脉性心脏病指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或,(,和,),因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。广义的冠心病所包括的病因范围除了动脉粥样硬化外还包括冠脉的痉挛、栓塞、炎症、外伤和先天性畸形等，但非动脉粥样硬化性的病因十分少见,(10%),，故窄义上的冠心病就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。,2,流行病学,冠心病是一个全球性的健康问题，为当今人类一大灾难性疾病。,50,年代以来，冠心病成为西方发达国家致死的首因,国内冠心病发病率也呈逐年增加趋势。,3,美国每年,:,冠心病患者约,600,万例 发生心脏事件约,150,万例次 用于冠心病开支为,500,亿美元,4,国内,:,冠心病发病率,10,年增加,2-3,倍 急性心肌梗塞,10,年增加,2,倍以上 发病总趋势是北方高于南方 冠心病致死率位肿瘤、脑血管 意外后居第三位,5,三 种 学 说：,内皮损伤及血小板对损伤的反应 动脉平滑肌细胞增殖 脂质浸润,动脉粥样硬化班块形成机制,6,内皮细胞损伤，血小板反应脂质浸润，动脉平滑肌细胞增殖和结缔组织合成增加。,现代观念：,7,冠心病的危险因素,血脂异常 高血压,糖尿病 吸烟,遗传因素 体力活动减少,年龄 性别,饮食结构 胰岛素抵抗酒精摄入 高度肥胖,8,动脉粥样硬化形成示意图,危险因素,内皮细胞损伤,血小板吸附,脂质浸润,生长因子大量释放,SMC,转移到血管 内膜并在此增殖,泡沫细胞形成 结缔组织合成,动脉粥样硬化形成,9,冠心病分型,WHO1979,年规定,“,缺血性心脏病的命名法及诊断标准,”,将其分为五型 一,.,心绞痛型 劳力心绞痛 自发性心绞痛 二,.,心肌梗死型 急性心肌梗死 陈旧性心肌梗死,10,三,.,心力衰竭型,四,.,心律失常型,五,.,猝死型,11,现行分型法,隐匿型冠心病,(,无症状性心肌缺血型,),心绞痛型心肌梗死型缺血性心肌病型,猝死型,12,近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征,(ACS),和慢性冠脉病,(CAD),或称慢性缺血综合征,(CIS),两大类。前者包括不稳定型心绞痛,(UA),、非,ST,段抬高性心肌梗死,(NSTEMI),、,ST,段抬高性心肌梗死,(STEMI),。,13,第一节 心绞痛,14,概述,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）常见的症状，由心肌,急剧,的暂时性缺血、缺氧所引起的。发作时病人的胸骨前或左前胸出现阵发性绞痛或闷痛，疼痛历时,1-5,分钟。疼痛是由于心肌缺血、缺氧的代谢产物乳酸、丙酮酸或类似激肽的多肽类物质刺激交感神经传入中枢所引起的,。,15,心肌缺血缺氧的原因,心肌供氧及需氧失去平衡,16,心肌 缺（血）氧,心肌供血（氧）,图 心肌供氧及耗氧的关系,率、张力、力均 ,17,（一）劳累性心绞痛,1.,稳定型心绞痛,2.,初发型心绞痛,3.,恶化型心绞痛,（二）自发性心绞痛,1.,卧位型心绞痛,2.,变异型心绞痛,3.,急性冠状动脉功能不全,4.,梗死后心绞痛,（三）混合性心绞痛,由劳累、情绪波动或其他增加心肌耗氧量的因素所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。,发作及耗氧量无明显的关系，多发生于安静状态，发作时症状重、持续时间长，且不易被硝酸甘油缓解,。,在心肌需氧量增加或无明显增加时都可能发生。,临床常将初发型、恶化型及自发性心绞痛称为,不稳定型心绞痛,。,分 型（三型）,18,症状（,symptoms,） 主要是发作性胸痛,1.,部位（,position,）,主要在胸骨体上段、中段,可波及心前区，手掌大小范围。界线不清。常放射至左肩、左臂内侧达无名指或小指，或至颈、咽、下颌部。,2.,性质（,quality,）,胸痛常为压迫、发闷或紧缩感。偶伴濒死 的恐惧感。休息症状缓解。,3.,诱因（,induced factors,）,常由体力劳动或情绪激动所诱发。疼痛发于劳累或激动的当时。早晨好发。,。,19,4.,持续时间（,duration,）,一般疼痛出现后常逐步加重，,3-5min,以内逐渐消失（,30min,）。可数天或数星期发作一次。亦可一日内多次发作。,5.,缓解方式（,the why to relieve,）,停止原来诱因即可缓解。舌下含用硝酸甘油可在,2-3min,内使之缓解。,20,体征,平时一般无异常体征，心绞痛发作时：,HR,、,Bp,。表情焦虑，皮肤冷或出汗；,S1,有时可听到,S4,或,S3,奔马律；, 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音，,S2,逆分裂或出现交替脉。,21,实验室和其他检查,laboratory finding and special examination,22,一 、心脏,线检查,可无异常发现，如已伴发缺血性心肌病可见心影增大、肺充血等,。,23,二 、心电图检查 是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法,1.,静息时心电图,约半数患者在正常范围，也可能有陈旧性心肌梗死的改变或非特异性,ST,段,T,波异常，有时出现房性或束支传导阻滞或室性、房性期前收缩等心律失常。,24,2.,心绞痛发作时心电图,绝大患者出现暂时性心肌缺血引起的,ST,段移位。, 心内膜下心肌易缺血，故常见,ST,段水平或下斜型下移,0.1mv,。发作缓解后恢复。, 有时可见,T,波倒置（冠状,T,），特异性不如,ST,段改变。,(3),在平时有,T,波持续倒置的患者，发作时可变为直立（假性正常化）。,25,3.,心电图负荷试验,原理：运动可增加心脏负荷以激发心肌缺血。, 运动方式：主要为平板运动试验、踏车运动试验, 国内常用的是以达到年龄预计可达到最大心率（极量）或,85,90%,的最大心率（ 亚极量）为负荷目标。, 记录,ECG,：运动中持续监测心电改变。运动中止后即刻、,2,、,4,、,6,、,8,均做,ECG,。,（,5,）运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以,ST,段水平型或下斜型压低,0.1mv,（,J,点后,60,80ms,）持续,2,分钟为运动阳性。,26,注意事项：, 运动前、中、后间断测,Bp,；, 运动中出现心绞痛，步态不稳定、室速,(,包括短阵室速,),、,Bp,立即停止运动。, 心梗急性期，不稳定性心绞痛，明显心衰、严重心律失常、急性疾病者禁作运动试验。,单纯运动心电图阳性或阴性结果不能作为诊断或排除冠心病的依据。,27,4.,动态心电图（,Holter,）,连续记录,24,小时,ECG,。,可发现,ECG ST-T,改变和各种心律失常。,出现时间可及病人的活动和症状相对照。适用于静息,ECT,正常不能做运动试验者。尤其是老年人。,28,1. 201T1-,心肌显像、兼作负荷试验。,201T1-,（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。,2.,放射性核素心腔造影,99Tc,心腔血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。,3.,正电子发射断层心肌显像（,PET),三 、 放射性核素,29,四 、 冠状动脉造影,1.,方法：用特制的心导管经股,A,、肱,A,或桡,A,送到主动脉根部分别插入左、右冠状动脉口，注入少量造影剂。,X,线摄影。,2.,意义：这种选择性冠状,A,造影可使左、右冠状,A,及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、侧支循环。一般管腔直径减少,70,75%,以上影响供血；,50,70%,也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。,30,3. CA,主要指征：,已确诊为冠心病，药物治疗效果不佳，明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术。, 心梗后再发心绞痛或运动试验阳性者。,胸痛似心绞痛而不能确诊者，或无心绞痛、心肌梗死病史，但心电图有缺血性,ST-T,改变或病理性,Q,波不能以其它原因解释者。,中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者。,急性冠脉综合征拟行急诊,PCI,者。,4. CA,未见异常而疑有冠状,A,痉挛者，可谨慎行麦角新碱试验。,31,五 、其他检查,二维超声心动图、多排探测器螺旋,X,线计算机断层现像（,MDCT,）冠脉三维重建，磁共振冠状动脉造影、血管镜、冠状动脉内超声显像等。,32,诊断和鉴别诊断,33,一、诊断,1.,典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油后缓解。,2.,结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因。,3.,发作时,ECG,：缺血性,ST,段改变（以,R,波为主导联）,ST,段压低、,T,波平坦或倒置。变异性心绞痛则,ST,。发作过后数分钟内逐渐恢复。,4.,不发作时，心电图无改变时，可作,ECG,负荷试验，动态心电图等检查。如,ECG,出现阳性改变亦可确诊。,5.,不明确可考虑行核素心肌显像和冠脉造影检查。,6.,考虑施行介入治疗或手术治疗者则必须行选择性,CA,。,34,二、鉴别诊断,35,1.,急性心肌梗死,疼痛的部位及心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间多超过,30min,，可长达数小时；含用硝酸甘油不能缓解；,常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热；,ECG,：面向梗死部位,ST,段抬高，并有异常,Q,波；,WBC,上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白等。,36,2.,其他疾病引起心绞痛,包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，,X,综合征等均可引起心绞痛。,鉴别依据：,(1),有关病史；,(2),临床表现：有无心脏杂音等；,(3),辅助检查：心脏彩超、冠状动脉造影等。,37,附,: X,综合征,多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性，且无冠状动脉痉挛，预后良好。,被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。,38,本病疼痛常累及,1,2,肋间；部位不定；是刺痛或灼痛；多为持续性；咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上举时局部有牵拉痛，故及心绞痛不同。,3.,肋间神经痛,39,4.,心脏神经症,本病女性多见。其特点,:,胸痛常为短暂的刺痛或持久的隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定；症状多在劳力之后出现，而不是在劳力的当时；含服硝酸甘油无效或在,10,多分钟后才“见效”。常伴有心悸、疲乏、头昏、失眠及其他神经衰弱的症状。,40,心绞痛严重程度的分级：根据加拿大心血管病学会（,CCS,）分级分为四级,级：一般体力活动（如步行和登楼）不受限，仅在强、快、或持续用力时发生心绞痛。,级：一般体力活动轻度受限。快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发生心绞痛。一般情况下平地步行,200m,以上或登楼一层以上受限。,级,:,一般体力活动明显受限。一般情况下平地步行,200m,或登楼一层引起心绞痛。,级：轻微活动或休息时即可发生心绞痛。,41,治 疗,42,1.,增加供氧：,舒张冠状动脉， 促进侧支循环形成,心绞痛的治疗原则,2.,降低耗氧,:,心肌收缩力,心率 室壁张力,(,舒张动静脉,),3.,抗血小板，减少血栓形成，同时治 疗动脉粥样硬化,43,抗心绞痛药的分类,硝酸酯类,受体阻断剂,钙拮抗剂,其他,44,硝 酸 酯 类,硝酸甘油,硝酸异山梨酯,单硝酸异山梨酯,45,所有硝酸酯类化合物均为硝酸多元酯结构，具有高脂溶性，它们结构中的,O-NO,2,是发挥疗效的关键部分。,46,硝酸甘油,(nitroglycerin),体 内 过 程,药 理 作 用,作 用 机 制,临 床 用 途,不 良 反 应,47,体内过程,因存在首过消除现象，故不能口服。本药舌下含化，经口腔粘膜迅速吸收，,1-2min,起效，,3-10min,作用达高峰，持续时间约,30min,，血浆半衰期约,2-4min,。主要在肝中代谢，从尿中排出。,48,药理作用,基本作用是松弛平滑肌，对,血管平滑肌,的作用最为明显，能舒张全身静脉、动脉及冠状血管，尤其是静脉,。,49,舒张静脉,回心血量心前负荷,心室容积,耗氧,同时反射性加快心率和增强心肌收缩力，耗氧,舒张动脉,外周阻力心后负荷,1.,降低心肌耗氧量,50,2.,舒张冠状血管，增加缺血区血流量：,选择性舒张心外膜的输送血管及侧枝血管，此作用在冠状动脉痉挛时更为明显。它对阻力血管的舒张作用微弱。,51,52,心绞痛时,心肌组织缺血缺氧，左室舒张末压增高，降低心外膜血流及心内膜血流的压力差，心内膜下区域缺血更为严重。,3.,降低左室充盈压，增加心内膜供血：,53,降低对心内膜下层血管的压迫，促使血流从心外膜更多地流向易缺血的心内膜，增加心肌缺血区灌注量。,用硝酸甘油后,舒张静脉,，回心血量，心舒末期室内压；,舒张动脉,，室壁张力，心缩期室内压,54,4.,对缺血心肌细胞的保护作用：,NO,释放,PGI,2,、降钙素基因相关肽生成、释放,保护心肌，减轻缺血损伤，缩小心肌梗死范围,增强缺血心肌的电稳定性，室颤阈,减少心肌缺血合并症,55,5.,抑制血小板的黏附聚集,作用机制,硝酸甘油为,NO,供体,促进,PGI,2,和降钙素基因相关肽生成及释放；,56,谷胱甘肽转移酶,抑制钙释放、外钙内流,57,1.,心绞痛,舌下含服首选用于各型心绞痛发作，也可预防发作,。,.,急性心肌梗塞,及早小剂量、短时间静脉注射硝酸甘油，缩小梗塞范围,。,.,心功能不全,降低心脏前、后负荷，治疗重度和难治性心功能不全。,临床应用,58,.,血管舒张反应,面颊部皮肤发红,；,搏动性头痛,;,升高颅内压及眼内压；体位性低血压和晕厥；血压过度降低可反射性,引起交感神经兴奋，,及,受体阻断药合用可以防止。,不良反应,.高铁血红蛋白血症,59,.,耐受性,血管耐受：,血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为NO发生障碍，由-SH过度消耗引起；,非血管机制,：也称,“,伪耐受,”,，可能及硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放,NA,，激活,RAAS,，使钠、水潴留等。,预防,应采用小剂量、间歇给药法，必要时可补充含巯基的药物。,60,硝酸异山梨酯（消心痛）,1,、及硝酸甘油机制和作用基本相似，但作用,较弱、较慢、较持久,。,2,、个体差异大，不良反应较多。,3,、口服主要用于心绞痛的预防和心肌梗塞后心衰的长期治疗。,61,受体阻断药,可选用：普萘洛尔、噻马洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔。,本类药通过阻断,受体，降低交感,N,兴奋引起的心收缩力，心率，降低耗氧。,能使多数患者心绞痛发作次数减少，硝酸甘油用量减少，并增加运动耐量，改善缺血性心电图的变化。,62,1.,降低心肌耗氧量,药理作用,心绞痛时,心肌局部和血中儿茶酚胺含量，激动,受体，心肌收缩力心率、血管收缩，使左室后负荷，耗氧量,心率心肌供血时间缩短加重心肌缺氧,63,阻断心肌,受体,受体阻断剂,缺点,抑制心肌收缩力,心室容积,射血时间,耗氧量,心率,收缩力,BP,用药后,耗氧量,64,2.,改善缺血区供血,阻断,受体，心率，舒张期，冠脉灌注时间，利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜。,用药后心肌耗氧量，非缺血区血管阻力相对增高，促使血液向缺血区已舒张的阻力血管流动，缺血区的供血。,增加侧支循环，增加缺血区血液灌注。,65,3,.,改善心肌代谢,抑制脂肪分解酶的活性，减少游离脂肪酸的含量；,改善缺血区心肌对葡萄糖的摄取，改善糖代谢，减少耗氧；,66,临床应用,治疗稳定型和不稳定型心绞痛，对伴有高血压或心律失常患者更为适用。,治疗心梗（慎用）。,注意：,变异型心绞痛,不宜应用,；,个体差异较大，宜从小剂量开始逐渐增加剂量；,久用停药应逐渐减量，以防反跳现象加剧心绞痛发作；,血脂异常患者禁用。,67,受体阻断药及硝酸酯类合用,优点：,能减少各自的应用剂量,能抵消各自所产生的不良反应,如受体阻断药对抗硝酸酯类的反射性心率加快、心肌收缩力增强；硝酸酯类缩小受体阻断药的心室容积增大、射血时间延长。,68,能提高抗心绞痛的疗效，如两药都有增加心肌供氧，并降低心肌作功耗氧量；从而减少心绞痛发作次数，增加运动耐力。,缺点,过度降压，减少冠脉血流，对心绞痛不利,69,钙通道阻滞药,硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、氨氯地平,【,作用及机制,】,1.,降低心肌耗氧量：,收缩力,心率,血管平滑肌松弛，心脏负荷,70,2.,舒张冠状血管：,扩张输送血管及小阻力血管，对处于痉挛状态的血管有显著解除痉挛的作用；,增加侧枝循环，改善缺血区的供血和供氧。,71,3.,保护缺血心肌细胞,：,抑制外钙内流，减轻缺血心肌细胞的,Ca,2+,超负荷。,4.,抑制血小板聚集,：,Ca,2+,通道阻滞药阻滞,Ca,2+,内流，降低血小板内,Ca,2+,浓度，抑制血小板聚集。,5.,促进血管内皮细胞产生及释放内源性,NO,72,临床应用,变异型心,绞痛最有效,；,适合心肌缺血伴支气管哮喘者,；,硝苯地平对变异性心绞痛最有效，也可用于稳定性心绞痛。对于不稳定性需合用,受体拮抗药,，,增强疗效,，,减少不良反应,；,对稳定型和非稳定型心绞痛可用维拉帕米,，,它及,受体拮抗药合用起协同作用,，,但两药合用可显著抑制心肌收缩力及传导系统,，,故合用要慎重；,地尔硫卓可用于变异型、稳定型、不稳定型心绞痛,。,73,其他抗心绞痛药,1,、卡维地洛：去甲肾上腺素能神经受体阻断药，兼有抗氧化作用,2,、尼可地尔：新型血管扩张药,3,、吗多明： 它的代谢产物作为,NO,的供体，释放,NO,，通过及硝酸酯类相似的作用机制，抗心绞痛。,74,介入治疗,冠脉成形术（,PTCA）支架置入术（STENT）,先行冠状动脉造影,在冠脉狭窄部位将导管末端的球囊加压扩张，狭窄的血管被扩张,常在扩张的基础上，通过导管在狭窄处释放支架，降低再狭窄率,手术需12小时,75,外科手术治疗,主动脉,冠状,A,旁路移植手术,（,Coronary Artery Bypass grafting, CABG,）,取自身的大隐,V,作为旁路移植材料。,手术适应证, 冠状,A,主干病变。 冠状,A3,支病变。,稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳者。 不稳定,型心绞痛或非,Q,波性心肌梗死内科治疗不佳。有,严重心律失常伴左主干或,3,支病变。介入治疗失败。,76,第二节 不稳定型心绞痛,77,发病机制,冠脉内不稳定斑块继发病理改变,心肌血流,量心肌缺氧心绞痛,冠,脉内不稳定斑块继发病理改变心肌血流量心肌缺氧心绞痛,78,临床表现,胸痛部位、性质及稳定型心绞痛相似但有以下特点：,1.,原为稳定型心绞痛，在,1,个月疼痛发作频繁、程度重、时间长、诱发因素变化，硝酸酯药物作用不明显。,2.1,月内新发的心绞痛，较轻的负荷所诱发。,3.,休息状态下发作心绞痛或较轻活动即可诱发，发作时有,ST,段抬高的变异心绞痛。,79,治疗,原则上按,AMI,处理：密切观察心电图变化，控制症状，防止发生心肌梗死，检测心肌坏死标记物除外,AMI,1.,住院卧床休息。,2.,胸痛发作时可先含硝酸酯制剂，效果不好时可静脉滴注硝酸甘油或硝酸异山梨酯。,3.,无心衰者可口服,受体阻滞剂和钙通道拮抗剂。,4.,抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯吡格雷和肝素（包括低分子肝素）。,80,End of lessonThanks,81,