四川大学华西医院慢性阻塞性肺疾病的诊治规范

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性阻塞性肺疾病,的诊治规范,四川大学华西医院,COPD,的概念,1994,年,10,月，欧洲呼吸病学会（,ERS,）,一种以最大呼吸流量减低及肺部通气受限为特点的疾病。这种表现在几个月内无显著变化，多数气流受限是缓慢进行性加重的，且不可逆转。,1995,年,3,月，美国胸病协会理事会（,ATS,）,由于慢性支气管炎或肺气肿引起的气道阻塞为特点的疾病，气道阻塞一般是进行性的，可能伴有气道过度反应性，并可能具有部分可逆性。,2001,年,4,月，美国国立心肺血液研究所与世界卫生组织合作制定,COPD,是以气道不完全可逆性气流受阻为特征的疾病。气流受阻通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常的炎症反应。,COPD,的概念,1998,年,9,月，中华医学会呼吸病学分会,COPD,是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和,/,或肺气肿。气流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。,2002,年,4,月，中华医学会呼吸病学会,COPD,是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。,慢性支气管炎,指由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症；以咳嗽、咳痰、喘息及反复发作的慢性过程为特征；病情进展，可并发肺气肿、肺心病,肺气肿,指终末小支气管远端的气腔扩张伴有其壁层的破坏而无明显纤维化,支气管哮喘,是一种复杂的细胞因子与炎症介质参与的非特异性气道炎症性疾病，引起不同程度的弥慢性支气管痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增多及粘膜纤毛功能障碍等变化,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘三者关系,肺气肿,慢性支气管炎,气流阻塞,支气管哮喘,COPD,肺功能检查对确定气流受限有重要意义,在吸入支气管扩张剂后，,FEV,1,80%,预计值，且,FEV,1,/FVC,70%,表明存在气流受限，并且不能完全逆转,流 行 病 学,患病率,1991,年全球范围内,85544,人死于,COPD,，,居所有疾病死因的第四位,美国男性成人中患,COPD,者占,4%6%,，妇女则为,1%3%,我国北部及中部地区农村,102230,成年人群调查，,COPD,患者约占,15,岁以上人口的,3%,COPD,的发病率有上升趋势,危险因素,吸烟是主要的危险因素，个体易感性范围较大,职业性粉尘、烟雾和有害气体接触,a1-,抗胰蛋白酶缺乏,儿童时期呼吸道感染，维生素,A,缺乏,病毒或细菌感染,COPD,的发病机制,COPD,以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、,T,淋巴细胞（尤其是,CD8+,）,和中性粒细胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯,B4,、,白介素,8,、肿瘤坏死因子,和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡及氧化与抗氧化失衡也在,COPD,发病中起重要作用,吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏；,COPD,的各种危险因素可产生类似的炎症过程,COPD,的病理,COPD,特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统,在中央气道气管、支气管以及内径大于,24,mm,的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加,在外周气道内径小于,2,mm,的小支气管和细支气管内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞,COPD,的病理,COPD,患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制，氧化作用和其他炎症后果也起作用,COPD,肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，增厚始于疾病的早期。接着出现平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润。,COPD,加重时，平滑肌、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚,COPD,的病理生理,COPD,病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病,黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前,呼气气流受限，是,COPD,病理生理改变的标志，是疾病诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气道阻力增加所致,肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在气流受限中所起的作用较小,COPD,的病理生理,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高碳酸血症,长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺循环的结构重组。,COPD,晚期出现的肺动脉高压是,COPD,重要的心血管并发症，进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良,临床表现,病史、症状,咳嗽、咯痰、气短、喘息、吸烟史、职业史,特点,后期低氧血症,反复呼吸道感染,病情进行性加重,高碳酸血症,体征,呼气延长、吸气时湿鸣、呼气时干鸣,肺心病,肺气肿征、呼吸困难、紫绀,右心功能不全,各种并发症,实验室检查,肺功能测定,诊断的主要依剧、估计病情程度、判定疾病进展及预后,第一秒用力呼吸容积,FEV,1,占预计值的百分比中到重度,COPD,气流阻塞,FEV,1,/FVC,用力肺活量轻度,COPD,气流阻塞敏感指标,实验室检查,胸部,X,线：肺气肿诊断、与其它疾病鉴别诊断,CT,：,确定肺气肿病变、肺大泡的大小及数量,血气分析：低氧及高碳酸血症程度,痰培养：细菌种类,血常规、血生化指标,诊断、分级及分期,诊断：综合判定,分期：,急性加重期,稳定期,诊断、分级及分期,级,别,分,级,标,准,0,级（高危） 具有罹患,COPD,的危险因素；肺功能在正常范,围；有慢性咳嗽、咳痰症状,I,级（轻度）,FEV,1,/FVC70%；FEV,1,80%,预计值；有或,无慢性咳嗽、咳痰症状,II,级（中度）,FEV,1,/FVC70%；30%,FEV,1,80%,预计值；,(,IIA,级：,50%,FEV,1,80%,预计值；,IIB,级：,30%,FEV,1,50%,预计值,),；有或无慢性咳嗽、,咳痰、呼吸困难症状,级（重度）,FEV,1,/FVC70%；FEV,1,30%,预计值或,FEV,1,90%,或,PaO,2,8.0KPa,，,而不使,PaCO,2,上升超过基础值的,1.3,Kpa,。,持续低流量为宜,长期家庭氧疗（,LTOT,）,LTOT,可改善,COPD,伴慢性呼吸衰竭患者的生存率,吸氧持续时间不应少于,15,小时,/,日,康复治疗,COPD,分级治疗表（供参考）,分,级,特,征,治,疗,全部,避免危险因素；流感疫苗,0,：高危,慢性症状（咳嗽、咳痰）；接触危险因素；肺功能正常,I,：,轻度,COPD,FEV,1,/FVC70%；FEV,1,80%,预计值；有或无症状,按需短效支气管舒张剂,II,：,中度,COPD,II,A：,FEV,1,/FVC70%；50%,FEV,1,80%,预计值；有或无症状,规则应用一种或多种支气管扩张剂；康复治疗,如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素,II,B：,FEV,1,/FVC70%；30%,FEV,1,50%,预计值；有或无症状,规则应用一种或多种支气管扩张剂；康复治疗,如应用后症状与肺功能明显改善可考虑用吸入糖皮质激素,III,：,严重,COPD,FEV,1,/FVC70%；,FEV,1,30%,预计值；或有呼吸衰竭或；右心衰竭,规则应用一种或多种支气管舒张剂,如应用后症状与肺功能明显改善或反复加重可吸入糖皮质激素；并发症治疗；康复治疗；如何呼吸衰竭，长期氧疗；可考虑外科治疗,急性加重期治疗,治疗目标,轻度,控制感染,排除分泌物,增加最大通气流量,改善呼吸肌张力,重度,确定加重因素,控制性吸氧，恢复患者发作前最佳状态,评价严重程度,急性加重期治疗,原 则,确定,COPD,急性加重期的原因,未发生威胁生命情况时患者的处理非侵入性治疗,氧疗、支气管扩张剂、抗菌素治疗,威胁生命情况时患者的处理,氧疗、支气管扩张剂、抗菌素治疗、纠正呼衰和心衰、,预防和治疗并发,COPD,稳定期治疗原则,治疗目标,改善症状，提高生活质量,减少肺功能减退的程度,防治并发症,提高生存率,避免或尽量减少因治疗所引起的副作用,COPD,稳定期治疗原则,戒烟,避免在职业性污染、环境污染中生活,2,受体激动剂、胆碱阻断剂、茶碱制剂,祛痰药,必要时皮质激素治疗,一般不用抗菌素治疗,COPD,的预防,避免吸烟，戒烟,避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入,预防呼吸道感染,监测肺功能,