昏迷的诊断思路与处理

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,昏迷的诊断思路与处理,1,一、定义,二、分类,三、昏迷发生机制,四、昏迷的诊断思路与病因判断,五、昏迷的鉴别诊断,六、昏迷的救治原则,七、昏迷的处理,八、昏迷并发症的处理,九、昏迷的护理,2,昏迷是临床较常见的急危重症，不仅见于神经系统疾病，还可见于其它系统疾病，如：代谢性、中毒性、颅脑外伤等。临床对昏迷患者能否及时救治，主要取决于快速找出昏迷原因，及时采取有效措施，使患者转危为安。,3,一、定义：,昏迷是严重的意识障碍，即持续性意识完全丧失，也是脑功能衰竭的表现之一。,人的意识由觉醒状态及意识内容两部分组成，前者指睡眠呈周期性交替的清醒状态，后者指人的思维、情感、记忆、知觉、行为等。昏迷即上述内容完全消失。,4,1,浅昏迷,：患者对外界的一般刺激无反应。但对强烈的痛觉刺激有反应。生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射仍存在。生命体征呼吸、脉搏、血压无明显的异常改变。,2,中度昏迷,：对疼痛、声音、光线等刺激均无反应，对强烈疼痛刺激的防御反射和生理反射如咳嗽、吞咽、角膜及瞳孔对光反射均减弱，生命体征轻度异常，如血压波动、呼吸、脉搏不规律，直肠、膀胱功能出现一定程度的障碍。,二、分类：,程度分类,5,3,深度昏迷,：对各种刺激包括强烈疼痛刺激的防御反射和所有生理反射均消失，生命体征明显改变，大小便失禁或去脑强直状态。,4,过度昏迷,：或称脑死亡，多由深昏迷发展而来，全身肌张力低下，肌肉松弛，瞳孔散大，眼球固定，完全靠人工呼吸及药物维持生命。,二、分类：,程度分类,6,A,睁眼反应,：自动睁眼 呼之睁眼 疼痛引起睁眼 不睁眼,4,分,3,分,2,分,1,分,B,言语反应：言语正确 言语不当 言语错乱 言语难辨 不语,5,分,4,分,3,分,2,分,1,分,C,运动反应：能按吩咐动作 对疼痛能定位 能躲避刺激,6,分,5,分,3,分,刺激肢体屈曲反应 无反应（不能运动）,2,分,1,分,D,瞳孔对光反射 正常 迟钝 两侧反应不同 大小不同 无反应,5,分,4,分,3,分,2,分,1,分,二、分类：,程度分类,以上为临床粗略界定，目前常用为,Glasgow,评分表,7,E,脑干反射：全部存在 睫毛反射消失 角膜反射消失 头脑及眼前庭反射消失 上述反射消失,5,分,4,分,3,分,2,分,1,分,F,抽搐： 无抽搐 局限性抽搐 阵发性大发作 连续性大发作 松弛状态,5,分,4,分,3,分,2,分,1,分,G,自发性呼吸： 正常 周期性 中枢过度换气 不规则低呼吸 无,5,分,4,分,3,分,2,分,1,分,总分为,35,分，,7,分最严重,Glasgow,评分表,(,续上页）,8,国内外有多种，如,Plum,分类法、,Adams,分类法等，为临床方便，会各家长处，,分类如下：,二、分类：,病因分类,9,1.,颅内病变,1,）弥漫性病变,：指原发于脑、脑膜、蛛网膜下腔及脑室系统等疾病,颅内感染：各种脑炎、脑膜炎、脑膜脑炎等,广泛性颅脑外伤、脑挫裂伤,蛛网膜下腔出血,高血压脑病,脑缺氧、缺血,发作性疾病：癫痫及癫痫持续状态,二、分类：,病因分类,10,1.,颅内病变,2,）局限性病变,：分为幕上、幕下病变,幕上病变,a.,脑出血：基底节、丘脑、脑室、多发性,b.,脑梗死：大脑半球,c.,外伤性颅内血肿：脑实质内、硬膜下、硬膜外,d.,颅内占位性病变：脑肿瘤、脑脓肿、颅内转移瘤、寄生虫、肉芽肿,e.,垂体卒中,二、分类：,病因分类,11,1.,颅内病变,1,）局限性病变：,幕下病变,a.,脑干出血或梗死,b.,小脑出血,c.,小脑脓肿,d.,脑干或小脑肿瘤,二、分类：,病因分类,12,代谢性脑病,a.,肝性脑病,b.,肺性脑病：缺氧、二氧化碳潴留,c.,肾性脑病：尿毒症、透析性脑病,d.,心脑综合征：,AMI,、心律失常,e.,胰性脑病,f.,糖尿病昏迷：高渗性昏迷、酮症酸中毒昏迷,g.,低血糖昏迷,h.,内分泌病变：垂体卒中、甲状腺危象、肾上腺危象,i.,缺血缺氧性脑病：心脏停搏、窒息、休克、高山病,j.,水、电解质和酸碱平衡失调：高钾、低钾、高钠、低钠、,酸中毒,k.,体温调节障碍：高热、体温过低,l.,极度营养缺乏：恶病质、自然灾害引发缺粮、断水,2.,颅外病变：,13,中毒性脑病,a.,严重感染：中毒性肺炎、中毒性菌痢、败血症,b.,药物中毒：镇静催眠药。麻醉药、毒品（海洛因）,c.,农药中毒：有机磷，有机氯,e.,酒精中毒：乙醇、甲醇,f.,有害气体中毒：,CO,、氯化物、毒气、,CO2,g.,动物中毒：河豚、毒蛇,h.,植物中毒：毒菌、白果等,i.,金属中毒：铅、汞,2.,颅外病变：,14,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,15,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,1,、钙超载与脑损害,80,年代中，,Siesjo,将,Ca2+,损伤学说引入脑损害机制，超出,Ca2+,内环境失稳，神经细胞胞紧内和线球体内钙超载是脑细胞损害，死亡的关键因素，开创了脑缺血脑水肿发病机制研究的新纪元。,2,、氧自由基与脑损害：,氧自由基大量产生空易损害生物膜，产生大量过氧化脂质，危害巨大，另一方面，自由董可通过促进兴奋性氨董政的释放和抑制,Cn2+,，,Mg 2+ATP,酶的活性昼促使,Ca2+,入侵细胞内，从而造成恶性循环，加重脑缺血，脑水肿昏速改发生发展。,16,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,3,、膜磷脂代谢障碍：,中抠神经系统的游离花生四稀酸主要来自神经组织的肌醇磷脂和胆碱磷脂，花生四烯酸在,5-,脂氧合酶的作用下形成,5,一羟过氧花生四烯酸，产生一种重要的致水肿因子和白细胞趋化因子，引起脑损害。,4,、兴奋性氨基酸：,谷氨酸和天冬氨酸是中抠神经子流中的主要兴奋性氨基酸，损害时谷氨酸长时间增多，当浓度达到足以引起神经毒性作用时，发生神经元损害，变性直至死亡。,17,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,5,、,Na,+,系机制：,脑缺血时，线粒体受累致,ATP,产生不足，导致细胞膜,Na,+,K+ATP,酶活性下障，细胞内,Na+,积聚，导致脑细胞内水肿。,6,、内皮素：,内皮素是一种含有,21,个氨基酸的活性肽，是迄今已知约最强作用的血管收缩因子。有三种类型：,ET-1,、,ET-2,、,ET-3,，在病理条件下，内皮素产生增加，遂产生脑血管痉挛，尤其在,SAH,中起重要。,18,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,7,、一氧化氮：,1993,，,Bnisson,等发现，脑缺血后局部大益增加约兴奋性氨基酸，通过激活正,甲基,D,一天冬氨酸盐 受 体，使,NO,过量产生，会导致动经元损害的主要原因。,8,、脑缺血后脑细胞线粒体,Ca,2+,和,Na,2+,变化：,Mg,2+,和,Ca,2+,是天然拮抗剂，,Mg,2+,/Ca,2+,比值的下降较单纯的,Ca,2+,升高更为负敏和重要，它反映了脑缺血后脑细胞的损害程度,19,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,9,、内源性吗啡与脑损害：,在应收状态下，如急性脑缺血，脑外伤等，内源性,内啡肽和强啡肽释量剧增，对脑水肿造成有害的影响。,10,、热休克蛋白与脑损害：,诱生型热休克蛋白约产生对脑缺血，缺氧起一定的保护作用，可通过监测来研究和判断脑细胞的换伤程度与恢度状态。,20,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,11,、乳酸性酸中毒：,脑缺氧缺血时引起乳酸性酸中毒，细胞内外,H,+,Na,+,交换，,Na,+,进入细胞内继发脑细胞水肿。此时补高渗糖会加剧无氧糖酵解，加重乳酸性酸中毒。,12,、激肽释放酶,激肽系统：,激肽释放酶,激肽不能通过血脑屏障，但血脑屏障被破坏后，激肽原随血浆成分逸出至血管外，转化为缓激肽，可促使细胞外脑水肿加剧。,21,三、昏迷的发生机制,（一）脑损害昏迷的脑代谢障碍机制,13,、基质金属蛋白酶：,该酶为锌依赖性蛋血水解酶，参与脑缺血，脑损伤的病理过程，破坏血脑屏障，加重脑细胞外水肿，扩大脑梗死灶范围。,22,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制,1,、局限性病变：,幕上占位性病变,幕上占位性病变逐渐扩大，压力递增时，同侧可形成颞叶疝，压迫脑干，损害脑干上行网状激活系统，同时累及大脑皮质，损害血脑非特异性投射系统而导致昏迷。,幕下占位性病变：,后颅凹容量较小，幕下占位易使压力骤升，引起小脑扁挑体疝，延髓受压，缺血、缺氧，导致昏迷、呼吸、循环障碍，死亡。,脑干病变,直接损害脑干网状结构上行激活系统，引起昏迷。,23,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制,2,、弥漫性病变：,颅内炎症：,颅内感染时，继发弥漫性脑水肿，颅内压升高，引起严重昏迷抽搐等。,弥漫性神经轴索损伤：,发生于脑外伤，引起颅内结构广泛性神经轴索损伤，断裂，轴浆溢出，导致深昏迷。,24,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制,3,、脑缺血缺氧性昏迷：,中抠神经系统耗氧量大，因此对缺血缺氧的耐受力也较差，在缺氧,2-4min,后，无氧代谢就停止，能量 产生也停止，所贮备的,ATP,和糖原在,10min,内即完全耗竭，脑功能丧失。,25,三、昏迷的发生机制,（二）不同部位脑损害昏迷的发病机制,4,、代谢性，中毒性昏迷：,肝昏迷：是由多种氨基酸代谢紊乱所继发的脑代谢障碍。,肺性脑病：由缺氧，,CO,2,滁留引起。,心源性脑病：心 脏 骤停，心肌梗死，心力衰竭，所致脑缺血缺氧。,肾性脑病：尿毒症后期。,各种毒物所致脑功能障碍。,体温失衡：中暑、低温。,电能质、酸碱平衡失调：渗透压过高过低（水中毒）呼、代性酸、碱 中毒。,内分泌代谢性脑病：糖尿病高渗性，硐症酸中毒，低血糖昏迷，垂体性昏迷，肾上腺危害等 。,胰性脑病：,26,四、昏迷的诊断思路与病因判断,27,（一）昏迷诊断程序：,1.,临床医师在接诊昏迷患者后，在病情允许的情况下，可按以下思路诊断。如病情紧急危重，依其具体情况重点询问和检查。,28,1.,病史：,昏迷发生的急缓和持续时间。,昏迷前征兆，如发热、瘫痪、抽搐、高血压、糖尿病史等。,既往是否有类似的发作。,心脑、肝、肺、肾疾病史。,处伤史：车祸、坠落、击打等,毒物接触史：有机磷农药，化学物品，吸毒史等。,29,2,、体检：,一般检查：皮肤颜色（发绀、贫血貌），体位（强直、抽搐、痉孪），气味等（蒜味、苹果味）,内科 检查 ：重点心、肺、肝、肾,神经系统检查：抓重点、快速检查。,1,）眼球位置：分离状脑干病变,同向凝视 幕上病灶侧,幕下对侧,2,）瞳孔检查：瞳孔直径是否等大。,瞳孔对光反射灵敏否,警惕脑症早期瞳孔变化,3,）颅神经检查：眼睑闭合情况、双侧额纹、鼻唇沟、口角、 角膜、吞咽反射,4,）运动检查：肌张力改变，肌力，深反射、病理征,5,）感觉检查：压眶,6,）脑膜刺激征,30,3,、实验室检查：,依病情程度选择,1,）血常规、尿常规,2,）电解质、生化、血糖、肝、肾功能、血气分析,3,）脏器功能：脑、心、肾、肝、肺功能，,EEG,、,ECG,、,X,线胸片，超声等,4,）脑脊液检查：颅内压高尽量不做，如必需，告知家属签字， 同意，可急查常规、生化、细胞学。,4,、影像学检查：,对颅脑定位，定性有很大帮助。,CT,、,MRI,、,DSA,等。,31,（二）昏迷病因的判断：,1,、昏迷的病因是脑内还是脑外,原发性脑结构（脑内）病变，病理变化与神经功能障碍呈一致性，昏迷持续时间长，通常见于较大的，破坏性或占位性病变（如外伤、出血、梗死、肿瘤、感染等）。,系统性代谢障碍性（脑外）病变，昏迷多逐渐发生，通常不伴有局灶性神经体征，通常是通过影响能量代谢（如缺血、缺氧、低血糖、高温、低温等、神经元肽类兴奋性（如重度脑挫裂伤，电解厚多乱，酸碱失衡、 药物中毒等）以及突触传递（如肝、肾、肺、胰器官衰竭 等）引起昏迷。,32,（二）昏迷病因的判断：,2,、典型昏迷的诊断,外伤性昏迷,脑震荡：,临床表现,最主要的临床表现为伤后立即出现意识障碍（半小时）和清醒后出现的近事性遗忘。,诊断,有上述表现，而颅脑,CT,和脑脊液正常,33,脑挫裂伤,临床表现,1,）意识障碍，昏迷可由半小时至数月不等，严重者呈植物状态。,2,）神经损害，可出现偏瘫、失语，也可无明显症状、体征。,3,）,SAH,的临床表现，脑膜刺激征。,4,）生命体征和全身表现如,BP,、,R,变化。,诊断,头部外伤史，长时间昏迷，局灶性神经功能缺失，,蛛网膜下腔出血表现，如,CT,呈典型的不规则片块低密度影,内有斑点状高密度影，则可明确诊断。,34,脑干损伤：分原发性，继发性,。,临床表现,1,）意识障碍，伤后立即出现严重的昏迷，时间长，可进入植物状态和死亡。,2,）呼吸、循环衰竭,3,）去大脑强直，呈双上肢过伸，内旋，双下肢伸直，颈 仰 ，角弓反张。,4,）瞳孔改变,5,）中枢性高热,诊断,头部外伤后，表现鼾声呼吸，瞳孔大小、形态变换不定，呼吸循环哀竭，双侧 巴氏征（,+,）特别是出现去大脑强直，,CT,在损伤区可见点片状高密度影，脑池、脑室受压变形。,35,急性硬膜下血肿：,3d,临床表现,1,）多继发于严重脑 挫裂伤，昏迷呈进行性加重。,2,）血肿可发生于着力点附近，但更多见于对冲部位。,3,）多数原发脑损伤较重，常于早期出现，颅内压升高，脑疝形成。,诊断,脑外伤患者立即出现昏迷呈进行性加重，,CT,示颅骨下“新月形”高密度区。,36,多发性颅内血肿,临床表现,病情严重，表现不典型，昏迷较深，分三种：,1,）同一部位，不同类型的多发血肿。,2,）不同部位，同一类型的血肿,3,）不同部位，不同类型的血肿。,诊断,1,）受伤方式复杂,2,）头皮、颅骨有多处损伤，骨折存在。,3,）有对冲性脑挫裂伤存在。,4,）,CT,示多发颅内血肿。,37,开放性颅脑损伤,临床特点,1,）多由火器，锐器致伤，伤道周围组织广泛性损伤。,2,）开放性颅脑损伤，创口伤道内出血导致出血性休克，颅内血肿形成多见。,3,）由于与外界相通，颅内常有异物存留，易发生颅内感染。,4,）伤后易形成脑膜脑瘫痕，癫痫发生率高。,38,（,2,）脑血管性昏迷,脑出血：,出血部位与临床表现,1,）幕上血肿特征：,a,、大脑局灶性症状、休征，如失语、偏瘫等。,b,、随病变扩展及中线移位，意识障碍加重。,c,、如不发生脑疝，脑干功能保留。,d,、随颅内压力增高，病情逐渐加重。,2,）幕下血肿特征：,a,、昏迷发生突然,b,、昏迷前有局灶脑干功能受损，如瞳孔异常、眼球位置异常,c,、可突发呼吸骤停，循环衰竭。,诊断,1,）中老年，起病突然,2,）多有高血压病动脉硬化等病史。,3,）头痛、呕吐、意识障碍。,4,）局灶神经功能受损，脑膜刺激征。,5,）,CT,检查,39,脑梗死,：,临床表现,1,）脑干梗死：眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷。,2,）大面积脑梗死，病灶对侧偏瘫，感觉障碍，明显脑水肿，颅内压升高、昏迷。,诊断,1,）有慢性房颤，动脉硬化史。,2,）发病急，进展快。,3,）神经受损症状、昏迷。,4,）,CT,、,MRI,、,DSA,确诊。,40,临床表现,1,）前驱症状，头痛多见,2,）先兆症状，痛前数日轻微持续头痛。,3,）诱因、激动、用力、排便等。,4,）头痛、呕吐、昏迷。,5,）脑膜刺激征（,+,）,诊断,1,）突发剧烈头痛、呕吐、项强。,2,）,CT,示脑池、蛛网膜下腔高密度影 。,3,）腰穿血性脑脊液。,自发性蛛网膜下腔出血,41,高血压脑病,临床表现,（,1,）年龄与病因相关，,儿童 、青年急性肾小球肾炎。,子痫妊娠女性,30-50,岁恶性高血压,2,）起病急骤,3,）头痛、呕吐、烦躁 、意识障碍，癫痫发作,诊断,1,） 原发性、继发性高血压史,2,）血压升高后昏迷,3,）无局灶症状,4,）,CT,示两半球对称性，弥漫性，边界模糊影,42,（,3,）感染性昏迷,病毒感染性疾病,单纯疱疹病毒性脑炎，出血性，急性坏死性脑炎，死亡 率高,临床表现,a,、上感症状,b,、发热、头痛、呕吐、进展快,c,、癫痫发作，昏迷,d,、精神行为异常,e,、脑疝,诊断,a,、前驱史,b,、发热、头痛、精神、意识障碍,c,、脑脊液细胞数轻、中度增高，可见红细胞,d,、,MRI,的,T1,加权像可见额、颞叶低信号及散在出血,e,、 脑脊液病毒，免疫学检测异常,43,2,）带状疱疹病毒性脑炎,临床表现,a,、三叉神经第,1,支分布区内角膜、皮肤损害,b,、同侧周围性面瘫痪、外耳道疱疹,c,、头痛、呕吐、抽搐、昏迷,诊断,a,、近期带状疱疹引起皮肤、粘膜损害,b,、中枢感染症状、昏迷,c,、脑脊液中带状疱疹抗体,4,倍,44,3,）狂犬病,生活水平提高，饲养宠物,临床表现,a,、狗咬伤史、未注射疫苗,b,、,1-2,月后发热、头痛,c,、恐水症，饮水或见水时喉痉挛吞咽困难。,d,、癫痫、精神、神经损害、昏迷,诊断,a,、病史,b,、恐水症,c,、精神、神经损害,45,4,）流行性乙型脑炎,临床表现,a,、夏季高发,b,、疫区接触史,c,、儿童、青少年多见,d,、急起高热、头痛、呕吐,e,、抽搐、澹妄、昏迷。,诊断,a,、流行季节,7,、,8,、,9,三个月,b,、发热后惊厥，意识障碍。,c,、脑脊液压力升高、微混、细胞数,50-10010,6,/L,，先中性粒为主后淋巴细胞为主，蛋白升高轻微，糖、氯化物正常。,46,5,）森林脑炎。东北、西南森林地区。,临床表现,a,、春夏季发病、 虫卑咬史。,b,、起病急,c,、低热、头痛、乏力数日 ，,T,达,40,d,、高热,2-3,天出现头痛、呕吐、脑膜刺激征、头下垂、双上肢驰缓性瘫痪。,e,、球麻痹，昏迷。,诊断,a,、季节,b,、林区工作、旅游 、虫卑咬史,c,、发热后昏迷,d,、单份血凝抑制抗体效价,1,：,320,，双份血清抗体上升,4,倍。,47,6,）流行性腮腺炎病毒脑炎,临床表现,a,、前驱症状、低热、头痛、耳痛,b,、腮腺肿大疼痛。,c,、高热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍,诊断,a,、明确腮腺炎病毒感染,b,、脑脊液,WBC 200-60010,6,/L,淋巴细胞为主。,c,、急性期，恢复期抗腮腺炎病毒抗体升高,4,倍,d,、脑脊液分离出病毒确诊,48,7,）,EB,病毒的中枢神经系统感染。,8,）巨细胞病毒中枢神经系统感染。,9,）,AIDS,中枢神经系统感染,10,）亚急性硬化性全脑炎（慢性麻疹病毒）,11,）进行性多灶性白质脑病（乳头多瘤空泡病毒,JCV,）,49,中枢神经系统细菌感染,临床表现,普通型、暴发型、 慢性败血症型。以暴发型死亡率高,a,、冬春季多见,b,、儿童发病率高,c,、高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀斑、瘀点,d,、反复或持续惊劂，昏迷,诊断,a,、病史,b,、脑膜刺激征,c,、血常规,WBC,升高,d,、脑脊液化脓性改变,50,中枢神经系统结核感染,临床表现,分早、中、晚三期,早期：低热、乏力,中期：头痛、颈强、局灶神经功能受损,晚期：抽搐、昏迷,【,诊断,】,结核病史或接触史,起病缓慢,病史特点,脑脊液改变，毛玻璃样，可有薄膜生成，细胞数,100,100010,6,/L,，淋巴细胞为主，蛋白升高，糖、氯化物降低,51,中枢神经系统真菌感染,临床表现,起病隐匿，慢性、亚急性起病,免疫抑制，免疫缺陷,发热，头痛，脑膜刺激征,抽搐，瘫痪，昏迷，去皮层状态,【,诊断,】,病史,脑脊液压力升高，细胞数升高,100,50010,6,/L,，单核细胞为主，蛋白中度升高，糖明显降低、氯化物降低不明显，墨汁涂片检查，,CSF,培养,52,中枢神经系统螺旋体感染,神经梅毒,临床表现,慢性起病,进行性痴呆,瞳孔光反射迟钝 阿罗瞳孔（光反射消失，调节正常）,谵妄、昏迷、去皮层状态,【,诊断,】,病史,脑脊液淋巴细胞数,100106/L,梅毒血清学异常，,FTA-ABS(,),血清,RPR(,),钩端螺旋体病,53,中枢神经系统寄生虫感染,脑囊虫病,临床表现,癫痫发作,头痛,梗阻性脑积水,眩晕、呕吐、意识丧失、跌倒（布龙征）,【,诊断,】,病史,脑脊液压力升高，典型呈淋巴细胞升高，蛋白升高，糖降低,血清,ELISA(,) CSF,囊虫抗体,(,),CT/MRI,显示囊虫包囊,脑型血吸虫病,脑棘球蚴病,脑型肺吸虫病,54,（,4,）中毒性昏迷,食物中毒,酒精中毒,临床表现,饮酒后话多、欣快,步态不稳、笨拙,昏迷,【,诊断,】,较易,55,毒蕈中毒,临床表现,幻觉、谵妄、抽搐、昏迷,瞳孔散大、狂躁、惊厥,【,诊断,】,误食毒蕈病史,表现,河豚中毒,霉变甘蔗中毒,56,药物中毒,镇静、安定、催眠及抗惊厥药物的急性中毒,临床表现,自杀、误服、投毒,眩晕、头痛、乏力,抽搐、昏迷,【,诊断,】,服药史,症状,57,茶碱类药物中毒,临床表现,脑缺氧、头痛、耳鸣、躁动不安,脑水肿、抽搐、谵妄、惊厥、昏迷,【,诊断,】,服药史,血药浓度测定,34,40,毫克,/,升,砷中毒,蛇毒中毒,临床表现,咬伤史,眼睑下垂、复视、吞咽困难、言语不清,嗜睡、昏迷、死亡,【,诊断,】,咬伤史,症状,58,农药中毒,有机磷农药中毒,临床表现,接触史,瞳孔缩小、大汗、流涎,肌束颤动、痉挛、昏迷,有机氯药中毒,去虫菊酯类中毒,敌鼠钠盐氟二酰胺中毒,59,工业毒物中毒,CO,中毒,临床表现,头痛、头晕,昏迷，口唇呈樱桃红色，瞳孔缩小，呼吸循环衰竭,接触史,【,诊断,】,吸入毒物史,表现,氧合血红蛋白测定,铅中毒,铊中毒,60,（,5,）其他原因所致昏迷,代谢性疾病,糖尿病酮症酸中毒昏迷,临床表现,糖尿病患者,感染、应激、停药,乏力、头痛淡漠等,呼吸带酮味,昏迷,【,诊断,】,病史,血糖大于,16mmol/L,CO2CP,降低,PH,降低,61,糖尿病高渗性昏迷,临床表现,老年人多见,口渴、多尿、无力、恶心、体重下降,嗜睡 昏迷，可合并癫痫、脑梗塞,【,诊断,】,昏迷,血糖大于,33.3 mmol/L,血浆渗透压,35 mmol/L,低血糖昏迷,低钠昏迷,高钙昏迷,肾上腺皮质功能衰竭,62,颅内占位性病变,临床表现,颅内压进行性增高症状,头痛特点：开始间歇性，晨、晚较多出现。逐步加重,呕吐,视乳头水肿,局灶神经功能损害,【,诊断,】,进行性加重的颅内压升高症状,CT/MRI,可示占位性病变,63,儿科,高热惊厥,低钙抽搐,癫痫,妇产科,子痫,羊水栓塞,心律失常,64,五、昏迷鉴别诊断,1.,癔病,精神刺激诱因,常有眼睑眨动，翻看瞳孔时有明显抵抗、眼球上翻等,病变与定位不吻合，无病理反射,脑电图正常,暗示治疗可神奇痊愈,65,2.,木僵状态：,精神分裂症重症型表现,对外界刺激无任何反应,自主神经功能紊乱，尿潴留,脑干生理反射功能存在,66,3.,闭锁综合征,能持久睁眼,检查可发现患者有认知活动,失声、吞咽障碍,四肢瘫,患者可通过眼球垂直运动、眨眼示意,67,4.,发作性睡病,白天嗜睡,猝倒发作,睡眠麻痹,入睡前幻觉,5.,去皮质综合征,无意识睁眼、闭眼,对外界刺激无反应,上肢屈曲，下肢伸直的强直姿势,光反射、角膜反射存在,常有病理征,可无意识咀嚼、吞咽,68,6.,无动性缄默症：,对外界刺激无意识反应,四肢不能动,去脑强直不典型,肌肉松弛自主神经功能紊乱，如体温升高、多汗、尿潴留,无病理征,可无目的睁眼或眼球运动,7.,持续性植物状态,对自身及外界的认知完全丧失,有睡眠、觉醒周期,下丘脑、脑干功能基本保存,有无目的肢体活动,可出现不持续的眼球追物,时间大于,1,个月,69,8.,晕厥：,一过性大脑功能抑制,意识丧失,全身肌张力降低、消失,血压降低,双眼上翻、瞳孔散大、光反射迟钝，偶有抽搐、小便失禁,可很快恢复,9.,脑死亡：,自主呼吸停止,不可逆性深昏迷,脑干反射全部消失,脑电图呈直线,持续,12,小时以上，反复检查结果一致，间隔,6,小时以上,必须排除药物中毒、低温和代谢性疾病,70,六、 昏迷救治原则,1.,现场救治原则,详细观察记录昏迷患者体征及周围环境,维持患者生命体征,供氧,迅速转至医疗机构,2.,昏迷救治基本方案：,呼吸支持治疗：开放气道、人工呼吸、机械通气,循环支持治疗：维持有效循环，血管活性药物应用，处理心律失常，人工循环,脑复苏：人工亚低温术，降颅压，高压氧。钙拮抗剂，脑代谢营养剂,71,七 昏迷的处理,1,病因治疗,颅内疾病,外伤和颅内占位病变,外伤时血肿：手术清除,颅内占位病变：条件许可，尽快手术治疗，后期放、化疗，免疫治疗，基因治疗,脑血管疾病：,脑梗死：溶栓，抗凝 ，降纤 ，颅内压过高可开颅减压,脑出血：手术或保守治疗,感染性疾病,针对不同病因，选择适当治疗,72,颅外疾病,系统性疾病,肝性脑病：消除诱因，降血氨，纠正氨基酸比例失调等,肺性脑病：纠正缺氧，呼吸道通畅，控制感染,肾性脑病：透析、肾移植,胰性脑病：禁食，抑制胰酶，纠正水、电解质和酸碱平衡失调,低血糖昏迷,:,纠正低血糖,高渗性昏迷：胰岛素，低渗补液,CO,中毒：高压氧,药物中毒：催吐、洗胃、导泻、促醒,蛇毒中毒：排毒，应用抗蛇毒血清,有机磷农药中毒：清洗、催吐、洗胃、导泻、解磷注射液,重金属中毒：建议解毒剂，对症治疗,73,2.,非病因治疗,维持呼吸道通畅,脑水肿防治,亚低温治疗,巴比妥类药物：苯巴比妥钠,脑保护：电子冰帽,自由基清除剂：依达拉奉,钙通道阻滞剂：尼莫地平,神经节苷酯,神经生长因子,缺血缺氧脑损害：银杏叶制剂,脑细胞活化剂：胞磷胆碱、甲氯芬酯、纳洛酮、醒脑静,高压氧治疗,74,八 昏迷并发症的处理,1.,肺部感染,保持口腔清洁,:,口腔分泌物、呕吐物、血块、假牙清理,体位,:,翻身叩背，促进分泌物排出,舌后座处理：口咽通气导管,及时清理气道：吸痰,解痉：超声雾化、多索茶碱,气管切开：呼吸道梗阻，分泌物排除不畅,营养支持：肠内、肠外营养支持,纤支镜吸痰、灌洗治疗,75,2.,上消化道出血,密切观察病情变化，注意血压、脉搏、呕血、黑便量,持续胃肠减压,停用激素、阿司匹林,应用质子泵抑制剂：洛赛克,止血药物：立止血、止血敏等,静脉通道：抗休克,局部止血：冰盐水加凝血酶,内镜下止血,76,水、电解质和酸碱平衡失调：,据血气分析，明确诊断，及时处理,4.,抽搐：首选安定针静推,5.,中枢热,：物理降温，药物治疗,6.,褥疮：,根据分期处理,77,九 昏迷的护理,1,密切观察病情变化：,包括昏迷过程、程度、,T,、,P,、,R,、,BP,、瞳孔等神经系统体征、症状，如颈强、偏瘫,2,体位、肢体护理：,平卧位，头转向一侧，以免呕吐物误吸。翻身等用低幅度，轻柔，肢体肌肉关节按摩活动，以防挛缩,78,3,呼吸道护理：,保持呼吸道通畅，及时吸痰、翻身、叩背,4,注意营养及维持水、电解质和酸碱平衡：,鼻饲流食，,150,毫升每次，,6,8,次每天，同时加强鼻饲管护理。,5,口腔护理：,2,次每天，经口呼吸者可用纱布覆盖口部,6,眼睛护理：,分泌物用脱脂棉擦净，闭合不全可用生理盐水清洗，涂红霉素眼膏,7,皮肤护理：,2,小时一次，保持皮肤干燥、清洁，保持床铺清洁、干燥、无碎屑，气垫床应用,79,8,泌尿系统护理：,加强留置尿管患者护理，定时开放、更换，及时膀胱冲洗，防止感染,9,大便护理：,便秘,3,天可通便，大便失禁注意肛门、会阴部卫生,10,抽搐护理：,防止坠床，避免强压肢体，应用约束带，以免骨折。,80,谢 谢,81,