急性胰腺炎-教学课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,30/,*,急 性 胰 腺 炎,(,Acute Pancreatitis),2024/9/20,1,二、病因和发病机理,一、概念：胰酶激活自身消化（化学性炎症）,轻症（,mild acute pancreatitis,MAP）,重症（,sever acute pancreatitis,SAP）,、,胆道疾病,：最常见的病因（胆源性,AP）,机理：1、梗阻：壶腹部狭窄、,Oddi,括约肌痉挛,（胆石、蛔虫、胆道感染）,2、,Oddi,括约肌功能不全：松弛,（胆石移行、壶腹部或胆道炎症）,3、胆道炎症细菌毒素、游离胆酸、非结合,胆红素等激活胰酶,AP,2024/9/20,2,、酗酒、暴饮暴食,、胰管阻塞：胰管结石、蛔虫、胰管狭窄、,肿瘤,机理：1、胰外分泌增加,2、,Oddi,括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿,3、胰蛋白沉淀形成蛋白栓：慢性酒癖,、手术与创伤,直接、间接损伤胰腺（ 影响血液循环）,ERCP,2024/9/20,3,1、高钙血症胰管钙化胰液分泌、胰蛋白,酶原激活：甲状旁腺肿瘤、,vitD,过多,2、家族性高脂血症胰液内脂质沉着,3、妊娠、糖尿病昏迷、尿毒症,、内分泌与代谢障碍,、感染：急性传染病,、药物：噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激,素等,、其他：球后穿透性溃疡、十二指肠憩室炎等,8-25%原因不明。,2024/9/20,4,、有生物活性：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶,正常胰腺分泌两种形式的消化酶：,胰液,十二指肠,肠肽酶,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,各种胰消化酶激活：,、无生物活性：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前磷脂,酶、前弹性蛋白酶、激肽释放酶原等。,激活方式：,2024/9/20,5,、磷脂酶,A,产生溶血磷脂酰胆碱和溶血脑磷,脂胰腺组织坏死；,、 激肽酶原,激肽释放酶 ,缓激肽、胰激肽血管扩张、通,透性增加水肿、休克；,、弹性蛋白酶血管弹性纤维水解出血、,血栓形成；,、脂肪酶胰腺和周围脂肪坏死、液化。,2024/9/20,6,生理性防御屏障：,正常情况下胰腺血液循环充沛：,胰酶以酶原形式存在；,胰管内含有胰蛋白酶抑制物,灭活少,量的有生物活性或提前激活的酶。,自身消化理论（序贯作用）：,1、病因酶原激活胰腺自身消化的连锁反应,2、胰腺导管内通透性增加活性胰酶渗入胰腺,组织 加重胰腺炎症,2024/9/20,7,三、病理,水肿型（间质型）：间质水肿、充血、炎性细胞,浸润，散在点状脂肪坏死,坏死型：胰腺组织,坏死、出血,胰液外溢、血管损害 化学性腹水、胸水,和心包积液、,ARDS、,肺水肿、肺出血、,肾衰、,DIC,四、临床表现,取决于病因、病理类型和诊治是否及时,2024/9/20,8,1、腹痛：95%、突然、酗酒或暴饮暴食后发病,部位：上腹中部或偏右、偏左,性质：剧烈、持续性，,向腰背部带状放射，弯,腰抱膝体位,水肿型：3-5天后缓解,坏死型：发展迅速、长、腹膜炎、全腹痛,机理：1、炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢,2、局限性腹膜炎,3、累及肠道肠充气、麻痹性肠梗阻,4、胰管阻塞或伴随的胆囊炎、胆石症,2024/9/20,9,2、恶心、呕吐、腹胀,原因： 肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎,酒精性：呕吐常于腹痛时出现,胆源性：腹痛发生之后,3、发热：中等度 3-5天,机理：胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用,于中枢神经系统体温调节中枢,发热持续不退或逐渐升高：,、坏死型；,、继发感染：胰腺脓肿、胆道感染,2024/9/20,10,4、低血压及休克：仅见于,SAP,机理：、有效血容量不足：血液和血浆大量,渗出、呕吐,、缓激肽类：胰舒血管素原被激活,、并发感染和胃肠道出血,、释放心肌抑制因子,5、水电解质及酸碱平衡紊乱,脱水 代谢性酸、碱中毒 低钾 低镁 低钙,6、其他：急性呼衰,ARDS,急性肾衰 心力衰竭,心力失常 胰性脑病,2024/9/20,11,、体征：,MAP：,上腹部压痛，常与主诉程度不相符,SAP：,急性腹膜炎体征,肠鸣音消失或减弱,腹水征：血性、淀粉酶增高,Grey-Turner,征、,Cullen,征：胰酶坏死组织,及出血渗入腹壁下,上腹包块：2-4,W,黄胆：结石、胰头炎性水肿、胰腺脓肿、,假性囊肿、肝细胞损害,手足搐搦,2024/9/20,12,、病程：,MAP：,轻、1,W,左右症状消失，可反复发作。,SAP：,重，暴发性经过，猝死。如抢救有效,2-3,W,恢复，多伴有并发症,五、并发症,、局部并发症,1、胰腺脓肿：病后2-3,W,继发感染。高热不退、,腹痛、上腹肿块、高淀粉酶血症。,2、假性囊肿：病后3-4,W，,胰液和液化的坏死组,织在胰腺内或其周围包裹。破裂胰源性腹水,2024/9/20,13,、全身并发症,MOF,1、急性呼衰,2、急性肾衰,3、心力衰竭、心率失常,4、消化道出血 :上消化道出血、下消化道出血,5、胰性脑病,6、败血症及真菌感染,7、慢性胰腺炎,8、高血糖、糖尿病,2024/9/20,14,休息一会,2024/9/20,15,六、实验室和其他检查,1、白细胞计数：,WBC,增高、,N,核左移,2、淀粉酶测定,血淀粉酶：,6-12,h 24h 48h,持续3-5,d,确诊：超过正常值3倍,疑诊：超过正常值2倍,注：、,PU,穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻,不超过正常值2倍,、淀粉酶的高低不一定反映病情轻重,尿淀粉酶：12-24,h，,持续1-2,W（,受尿量的影响）,2024/9/20,16,3、血清脂肪酶测定,24-72,h，,持续7-10天,正常值：1.5,U。 1.5U。,注：对就诊较晚者有诊断价值，特异性较高。,4、,C,反应蛋白（,CRP）,组织损伤和炎症的非特异性标志物，有助于评,估与监测,AP,的严重性。,2024/9/20,17,5、,生化检查,1）高血糖症：,暂时性：胰岛素,、,胰升血糖素,。,持续性：10,mmol/L，,胰腺坏死 ，预后差。,2）低钙血症：与病情严重程度成正比。,坏死型：2,mmol/L.,1.5,mmol/L,预后不良,3）高胆红素血症：4-7天恢复。,4）AST、LDH,增高,5）高甘油三酯血症：病因或结果。,2024/9/20,18,6、,X,线腹部平片,1）、鉴别诊断：急腹症。,2）、,AP,间接征象：“哨兵袢”、“结肠切割症”,3）、肠麻痹、麻痹性肠梗阻,7、腹部,B,超与,CT,显像,B,超：胰腺肿大、脓肿、假性囊肿及胆囊、,胆道情况。,CT：,了解,AP,的严重程度，对水肿型和坏死型,的鉴别有较大的价值。,2024/9/20,19,七、诊断和鉴别诊断,（一）诊断：,病史 体征 血尿淀粉酶,SAP：MAP,标准+局部并发症或/和器官衰竭,以下表现应按,SAP,处理：,1、临床表现：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点,状等休克症状,2、体征：腹膜炎征、,Grey-Tuner,征或,Cullen,征,3、实验室检查：血钙显著降低11.2,mmol（,无,DM,史）、血尿淀粉酶突然下降,4、腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水,2024/9/20,20,、鉴别诊断,1、消化性溃疡急性穿孔,2、胆石症和急性胆囊炎,3、急性肠梗阻,X,线：液气平面,4、心肌梗死,2024/9/20,21,八、治疗,、内科治疗：综合性措施,1、监护：生命体征、尿量，每日至少2次腹检,监测,WBC、,血尿淀粉酶、电解质、 血气分析。,2、抗休克及纠正水电解质平衡失调,3,、营养支持：,全胃肠外营养（,TPN）,肠内营养（,EN）：,增加肠道黏膜屏障，防止肠内细菌遗位,胰腺坏死合并感染,2024/9/20,22,4、抑制或降低胰液分泌,、,禁食、胃肠减压,、生长抑素：抑制胰酶合成和分泌,降低,oddi,括约肌痉挛,抑制胃泌素、胃酸与胃蛋白酶的释放,用法：100, iv 250/h,维持 3-7天,尽早使用,、抗胆碱能药：肠麻痹或高热者不宜用,、,H,2,R,拮抗剂：抑制胃酸、预防应激性溃疡,2024/9/20,23,5、解痉镇痛：阿托品 度冷丁,6、抗生素：胆源性 急性坏死型,选择能通过血-胰屏障、脂溶性高的抗生素,首推：喹诺酮类+甲硝唑类,注：氨基甙类不能通过血-胰屏障,7、抑制胰酶活性,、抑肽酶：,作用：抗胰血管舒缓素，使缓激肽原不能变为,缓激肽；抑制蛋白酶、糜蛋白酶、血清素,、5-,FU：,抑制,DNA、RNA,合成、减少胰液,2024/9/20,24,、,内镜下,oddi,括约肌切开术（,EST）,胆源性：胆道紧急减压、引流、去除胆石,、中医中药：良好,、外科治疗,1、,腹腔灌洗,2、手术：适应症：,1）、诊断未明确与其他急腹症难于鉴别时,2）、出血坏死型经内科治疗无效,3）、并发脓肿、假性囊肿、弥漫性腹膜炎、肠,麻 痹坏死,4）、胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术,解 除梗阻时,2024/9/20,25,九、预后,取决于病程及有无并发症。,坏死型：多有后遗症、死亡率30-60%。,影响因素：,年龄大、低血压、低白蛋白、低氧,血症、低钙血症及各种并发症。,十、预防：治疗胆道疾病、戒酒、,避免暴饮暴食。,2024/9/20,26,谢谢,2024/9/20,27,