心脏外科-后心病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏外科,（,Cardiac surgery,）,临淄区人民医院心外科 姚波,1,后天性心脏病,1.慢性缩窄性心包炎,2.二尖瓣狭窄、关闭不全,3.主动脉瓣狭窄、关闭不全,4.冠状动脉这样硬化性心脏病,5.心脏粘液瘤,2024/9/20,2,慢性缩窄性心包炎,是由于心包的慢性炎症病变所致心包增厚、粘连，甚至钙化，使心脏收缩和舒张功能受限，心功能逐渐减退，造成全身血液循环障碍的疾病。,2024/9/20,3,病因：,过去以结核性心包炎为主，目前多数原因不明。另外，化脓性心包炎、心包积血等也可导致慢性缩窄性心包炎。,2024/9/20,4,病理解剖：,早期心包腔内有积液和纤维素沉着；,进展后脏壁两层心包粘连、钙化，形成一硬壳，增厚，有时可达,1cm,以上，常以心脏隔面为主，心房及大动脉根部次之。腔静脉、房室交界区可形成严重梗阻和重度狭窄，心脏活动受限，心肌早期发生失用性萎缩，晚期则心肌纤维化。,2024/9/20,5,2024/9/20,6,病理生理：,缩窄的心包，严重限制心脏的舒张和收缩功能，使心脏舒张期充盈量较少，回心血量减少，体循环淤血,-,右心衰表现；由于心脏充盈量少，心肌长期失用性萎缩，收缩力下降，心排出量减少，脏器灌注不足；肾血流减少引起水钠储留，加重心脏负担，体循环淤血，肝大、腹水、双下肢水肿。肺静脉回流受阻，肺淤血，肺水肿、肺动脉高压。,2024/9/20,7,临床表现：,1.,症状：,主要是右心功能不全表现。易疲倦、乏力、晕厥、咳嗽、气促、双下肢水肿、胃纳不佳和消化功能失常。,2.,体征：,颈静脉怒张、肝大、腹水、双下肢水肿。心脏搏动减弱，心音消失，部分患者可闻及第三心音。脉搏细速，有奇脉，脉压差小，收缩压低，静脉压常升高,20-40cm H,2,O,。,2024/9/20,8,辅助检查：,1.,心电图：,QRS,波群低电压，,T,波低平或倒置。,P,波可有切迹，部分患者房颤；,2.X,线检查、,CT,等：心脏大小正常，心缘变直，心搏减弱，可显示心包钙化。,3.,超声：显示心包增厚、心房扩大、心室减小，心功能减退。,2024/9/20,9,2024/9/20,10,2024/9/20,11,诊断：,症状,+,体征,+,辅助检查（超声）,缩窄性心包炎注意与限制性心脏病鉴别诊断。,CT,检查可显示心包的增厚钙化程度和范围。,2024/9/20,12,治疗：,施行心包剥脱术，解除对心脏的机械性压迫，是唯一有效的治疗方法。,对于难以剥离的钙斑，避免破坏冠脉和心肌，可保留部分钙斑。,范围：双侧膈神经，上方到大动脉根部，下方到心脏隔面。,2024/9/20,13,2024/9/20,14,心脏瓣膜病,心脏之,“,门,”-,心脏瓣膜,心脏瓣膜的主要作用是在心脏收缩或舒张时，保证血液呈单向流动，心脏呈节律性泵血，推动血液在体内循环，心脏瓣膜是,“,心灵之门,”,。,心脏瓣膜,包括,主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣,。,二尖瓣,肺动脉瓣,三尖瓣,主动脉瓣,2024/9/20,15,瓣膜病产生原因有哪些？,心脏瓣膜病的主要发生原因包括风湿热、退行性改变、黏液变性、缺血性坏死、先天性改变、感染和创伤。目前在国内风湿性瓣膜病患者占多数，主要累及主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣,，,其中风湿性二尖瓣疾病患者,占大多数。,2024/9/20,16,瓣膜病对患者有哪些影响？,瓣膜出现病变会增加心脏负担，造成心脏扩大。患者可以产生胸闷、气喘、心慌等症状，长期瓣膜病甚至造成患者心衰甚至直接导致患者死亡。,2024/9/20,17,瓣膜病目前的治疗方法有哪些,瓣膜病理想的治疗方法为外科手术治疗，手术方式包括常规手术和微创手术，手术方法包括,瓣膜置换和瓣膜修复手术,。,2024/9/20,18,国内现用人工瓣膜,进口瓣膜,：,国产瓣膜：,生物瓣与机械瓣的优点和缺点,机械瓣,耐久性好，手术操作相对简单,终生抗凝问题和出血,/,血栓风险、机械瓣的启闭声音,生物瓣,短期抗凝，无需终身抗凝,毁损和二次手术问题、费用问题、操作难度,二尖瓣疾病的手术治疗技术,MVP,生物瓣,MVR,机械瓣,MVR,耐久性好,终身抗凝治疗,机械瓣开闭音,耐久性有待进一步改进,不需终生抗凝,合并,AF,等仍需抗凝,符合生理解剖利于心脏 功能恢复,死亡率并发症率低,无需终身抗凝,经济费用低,操作技术经验要求高,2024/9/20,21,二尖瓣狭窄（MS）,二尖瓣是双叶瓣，前叶膨隆，所占面积较小；后叶平坦，所占面积较大。呈伞状。,前后两叶粘连、钙化、融合，造成二尖瓣瓣口开放面积减少，造成二尖瓣狭窄。,2024/9/20,22,病理生理：,正常成人二尖瓣瓣口面积,4-6cm,2,，当减少为,2,时为轻度狭窄，,2,时为中度狭窄，,1.0cm,2,时为重度狭窄。,二尖瓣狭窄造成舒张期血流由左心房流入左心室受限，根据,血流动力学分析,，左心房前负荷增加，肺循环淤血，,左心衰竭,表现；肺动脉高压，右心后负荷加重，体循环淤血，,右心衰竭,表现。,2024/9/20,23,临床表现：,1.,症状：左心衰竭表现：咳嗽、气促、咯血、发绀；长期存在出现右心衰竭表现：肝大、腹水、双下肢水肿。,2.,体征：,二尖瓣面容,；心尖区舒张中晚期闻及低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。,2024/9/20,24,2024/9/20,25,临床表现：,1.,症状：左心衰竭表现：咳嗽、气促、咯血、发绀；长期存在出现右心衰竭表现：肝大、腹水、双下肢水肿。,2.,体征：二尖瓣面容；心尖区,舒张中晚期闻及低调的隆隆样杂音,，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。,2024/9/20,26,辅助检查：,1.,心电图：心电轴右偏、,P,波增宽、呈双峰；,2.,胸部,X,线,：左房增大，肺纹理增粗，梨形心；,2024/9/20,27,2024/9/20,28,辅助检查：,1.,心电图：心电轴右偏、,P,波增宽、呈双峰；,2.,胸部,X,线：左房增大，肺纹理增粗，梨形心；,3.,超声：,2024/9/20,29,诊断：,症状+体征+辅助检查,2024/9/20,30,治疗：,一般原则，心功能在,II-III,级可考虑手术，,IV,级不适宜手术治疗。左心衰竭患者，大多是手术适应症，明显右心衰竭一般不适宜手术，经过内科治疗后，右心衰症状消失者，仍可手术。,2024/9/20,31,手术方式：,1.,闭式交界分离术,，经皮球囊扩张术，目前已很少，易复发。,2024/9/20,32,2024/9/20,33,手术方式：,1.,闭式交界分离术,，经皮球囊扩张术，目前已很少，易复发。,适用于：瓣叶柔软、无钙化，心腔内无血栓。,2.,体外循环下瓣膜置换或瓣膜成形术。,禁忌：近,3,月内有脑栓塞病史；心源性恶病质；风湿活动期；左心室过小；严重肺高压。,2024/9/20,34,2024/9/20,35,机械瓣：,优点是终生使用，缺点终生抗凝，口服华法林，定期检查,PT,。,生物瓣：,优点是更符合人体血流动力学特点，无需长期服药，缺点是使用期限,15-20,年。目前市场上有,2,种，牛瓣、猪心包瓣。,成形环：,成形术手术适应症窄，对病人瓣叶情况要求严格。手术技巧要求高。,2024/9/20,36,体外循环下,MVR,或,MVP,手术经过：,1.,路入：经右心房切开，通过房间隔切口，暴露二尖瓣；或经房间沟切开，直接进入左心房，暴露二尖瓣。,2.,切除：,MVR,沿瓣环（瓣叶附着位置）切除病变瓣叶，尽量保留完好部分，间断缝合，放置人工瓣膜；,MVP,修复、缝合、切除部分瓣叶，放置成形环。,2024/9/20,37,2024/9/20,38,2024/9/20,39,2024/9/20,40,2024/9/20,41,2024/9/20,42,常见并发症：,1.,低心排血量综合征,2.,血栓栓塞,3.,出血,4.,人工瓣膜功能障碍,5.,术后瓣周漏,6.,人工瓣膜心内膜炎,2024/9/20,43,低心排血量综合征：,为心脏停跳体外循环手术最长见的并发症之一。常见病因，有效循环血量不足、心肌收缩无力、严重心律失常、代谢性酸中毒、重度肺动脉高压以及残留三尖瓣反流等。,处理应积极消除病因的同时采取必要的补充血容量、增强心肌收缩力、稳定心律、纠正电解质紊乱等等措施。如多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素、硝酸甘油、酚妥拉明等药物应用，还有,主动脉球囊反搏（,IABP,）、临时起搏器,的合理应用等。,2024/9/20,44,2024/9/20,45,2024/9/20,46,IABP,的组成：,（,1,）双腔气囊导管,（,2,）驱动控制系统（由电源、驱动系统,-,氦气、监测系统、调节系统、触发系统）,（,3,）触发模式：心电触发、压力触发、起搏信号触发、内触发,2024/9/20,47,IABP,的工作原理：,（,1,）主动脉内气囊通过与心动周期同步的放气，达到辅助循环的作用。,（,2,）在舒张早期主动脉瓣关闭后瞬间立即充气球囊，大部分血流逆行向上升高主动脉根部压力，增加大脑及冠状动脉血流灌注，小部分血流被挤向下肢和肾脏，轻度增加外周灌注。,（,3,）在等容收缩期主动脉瓣开放前,瞬间快速排空气囊,，产生“,空,穴,效应,降低心脏后负荷、左心室舒张末期容积及室壁张力，减少心脏做功及心肌氧耗，,增加心输出量,10%-20%,。,2024/9/20,48,IABP,的并发症：,（,1,）主动脉及股动脉夹层,（,2,）动脉穿孔,（,3,）穿刺点出血,（,4,）气囊破裂,（,5,）斑块脱落栓塞,（,6,）,血栓形成,（,7,）溶血,（,8,）,血小板减少,（,9,）感染,（,10,）下肢缺血,2024/9/20,49,二尖瓣关闭不全（MI）,二尖瓣及其瓣下结构包括,4,个成分：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。其中任何一个成分发生结构异常或功能失调，均可导致二尖瓣反流或关闭不全。,2024/9/20,50,病理生理：,二尖瓣反流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。收缩期，左室内血流部分（,50%,）反流如左心房，容量增加，压力升高，肺循环淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。,失代偿期：肺循环淤血,+,体循环缺血,2024/9/20,51,临床表现：,症状：,初次的风湿性心内膜炎到明显症状的二尖瓣关闭不全可长达,20,年，一旦出现心衰表现，则新迅速展。,首先左心衰表现：劳力性呼吸困难、端坐呼吸，活动耐力下降；晚期右心衰表现：肝大、腹水、双下肢水肿。,急性的二尖瓣关闭不全（如腱索断裂）很快发生急性左心衰或肺水肿。,2024/9/20,52,体征：,心尖区收缩期吹风样杂音，常向左腋下或左肩胛下传导。肺动脉瓣第二心音亢进。,2024/9/20,53,辅助检查：,1.心电图：肺性P波,2.X线：肺淤血，左房增大，与MS相同。,3.超声:,2024/9/20,54,当右心房肥厚时，电除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，所以心房总的除极时间并没有延长，而表现表现为心房除极振幅的增高。而反应在心电图上就是,P,波的高耸。,而引起右心房肥厚的主要原因是肺源性心脏病，故称之为,“,肺性,P,波,”,。,诊断标准,:P,波振幅大于等于,0.25mv,，尤,II,、,III,、,aVF,明显,。,55,诊断：,症状,+,体征,+,辅助检查（超声）,2024/9/20,56,治疗：手术,二尖瓣成形术：,MVP,成形环、瓣叶成形、人工腱索,二尖瓣置换术：,MVR,2024/9/20,57,主动脉瓣狭窄(AS),正常主动脉瓣瓣口面积,3cm,2,与二尖瓣、三尖瓣不同，主动脉瓣只有瓣叶、瓣环，没有瓣下的腱索及乳头肌。,主动脉瓣由三个半月形瓣叶组成，附着于主动脉管上，他并非真正的环形结构，其支撑结构为现为骨架，呈三个“,U,”形。,2024/9/20,58,病理生理：,左心室射血受阻，压力升高，左心室肥厚、增大，左心衰竭表现。,2024/9/20,59,临床表现：,1.,症状：左心衰症状，劳力性呼吸困难，端坐呼吸，类“冠心病,-,心绞痛”表现，严重者晕厥。,2.,体征：胸骨右缘第二肋间可扪及收缩期震颤，主动瓣听诊区闻及收缩期粗糙喷射性杂音，想颈部传导。,2024/9/20,60,辅助检查：,1.,心电图：左心肥厚，,T,波倒置，传导阻滞等,2.,胸部,X,线：,3.,超声：,2024/9/20,61,诊断：,症状+体征+辅助检查（超声）,2024/9/20,62,治疗手术,一旦出现AS引起的心绞痛、心衰或晕厥，病情迅速恶化，2-3年内猝死。,主动脉瓣置换术（升主动脉根部切口）,或经皮介入主动脉瓣植入术,2024/9/20,63,2024/9/20,64,2024/9/20,65,66,2024/9/20,67,主动脉瓣关闭不全（AI）,病因：风湿性心脏病、老年性退行性病变、细菌性心内膜炎、,马方综合征,、先天性主动脉瓣畸形、主动脉夹层动脉。,2024/9/20,68,病理生理：,舒张期大量血流反流回左心室，使其容量负荷加重，左心室扩张。当失代偿期，出现左室收缩功能减弱，左心衰竭，左室后负荷增加，导致左心房、肺循环压力升高，肺动脉高压，右心衰。,2024/9/20,69,临床表现：,1.,症状 心悸、呼吸困难、胸痛、晕厥,2.,体征 主动脉瓣听诊区舒张期高调递减型叹息样杂音，向心尖区传导。心尖部抬举样搏动，以及周围血管征。,2024/9/20,70,辅助检查：,1.,心电图：,2.,胸部,X,线：左室增大，左房增大，肺淤血，右心增大，全心增大。,3.,超声：,2024/9/20,71,治疗：,主动脉瓣置换术（AVR）,没有成形,2024/9/20,72,冠状动脉这粥样硬化性心脏病,冠状动脉这样硬化性心脏病（,CHD,）,简称冠心病，是由冠状动脉发生严重的粥样硬化，导致管腔狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛、血栓形成，引起冠状动脉供血不足，心肌缺血甚至坏死的一种心脏病。,2024/9/20,73,右冠状动脉,(RCA),右冠状动脉,起源,右冠窦,(,低于左冠起源,),走行,沿右,AV,沟绕向心十字交叉部，,发出,PDA(85%),；,继续前行,在左房室沟发出,PL,。,支配心肌,支配,25,35,的左心室,右冠状动脉,其他分支血管,圆锥动脉（,Conus A,）：通常其起源非常近端，经过,RV,流出道向前向上行走，其方向指向,LAD,。,窦房结动脉（,SAN A,）：斜向后通过房间隔的上部和,RA,的前壁，供应窦房结。,左冠状动脉,起源,左主干起源于左冠窦的上部，有时左主干缺如。,左主干,(Left Main, LM),左冠状动脉,走行,沿前室间沟下行,通常到达心尖部，,22%,的正常人,LAD,未到达心尖部。,左前降支,(Left Anterior Descending Artery, LAD),分支,间隔支（,Septals,）和对角支（,Diagonals,），供应,LV,侧壁，乳头肌前侧部，,37,的正常人有中间支（,Ramus,）,支配心肌,供应心室的前侧壁、心尖部和间隔部；,45,-55,的左心室,左冠状动脉,走行,沿左室间沟下行。,左回旋支,(Left Circumflex Artery, LCX),分支,钝缘支（,Obtuse Marginal,）后侧支（,postero-laterals,），供应,LV,后侧壁，乳头肌前侧部。,38,的正常人发出,SAN,。,支配心肌,供应,15-25,左心室、左室优势型（,40-50,左室）,病理生理：,粥样硬化由于脂质、糖类、血液有形成分及纤维素和钙盐在血管内聚集，同时伴有动脉中层改变。,粥样硬化形成、血小板聚集和冠状动脉痉挛是冠心病导致心肌梗死的三大重要因素。,狭窄分级：,I,级，减少,25%,；,II,级，,26%-50%,；,III,级，,51%-75%,；,IV,级,76%-100%,2024/9/20,80,临床表现：,劳力性心绞痛、自发性心绞痛、心肌梗死，心律失常，心力衰竭，原发性心脏停搏等。,2024/9/20,81,辅助检查：,1.,心电图：,ST,段以及,T,波改变,2.,冠脉,CT,造影：,3.,冠状动脉造影术：金标准,2024/9/20,82,2024/9/20,83,2024/9/20,84,冠脉造影常用投照角度,RAO,(,右前斜位,):,增强器在病人的右上方,LAO (,左前斜位,):,增强器在病人的左上方,CRANIAL(,头位,):,增强器靠近病人的头部,CAUDAL(,脚位,),:,增强器靠近病人的足部,LATERAL(,侧位,):,增强器在病人的侧面,2024/9/20,86,冠脉搭桥外科手术指征：,1.,左冠状动脉主干狭窄,50%,；,2.,三支血管病变明显狭窄,70%,，其中累及前降支；,3.,单支以上包括前降支在内的血管严重狭窄,90%,。,禁忌症：,1.,狭窄远端血管直径,1mm,；,2.,狭窄血管供血区域心肌不可逆性坏死；,3.,严重衰竭不适于手术创伤。,2024/9/20,87,手术方式：冠状动脉旁路移植术,1.OP-CABG,不停跳冠脉搭桥术,2.,体外循环下冠脉旁路移植术,2024/9/20,88,桥血管选择：,左侧乳内动脉以及大隐静脉为桥血管。,行前降支、对角支、回旋支、钝缘支，右冠、后降支、左室后支等血管搭桥。,必要时，选择桡动脉作为桥血管，还可以应用腹壁下动脉、胃网膜右动脉。,2024/9/20,89,2024/9/20,90,2024/9/20,91,2024/9/20,92,2024/9/20,93,2024/9/20,94,2024/9/20,95,2024/9/20,96,2024/9/20,97,2024/9/20,98,2024/9/20,99,心脏粘液瘤,心脏原发性肿瘤中,良性肿瘤,75%,，以心脏粘液瘤为主（,50%,） 恶性肿瘤,25%,2024/9/20,100,2024/9/20,101,病理生理：,粘液瘤起源于心内膜下具有多向分化潜能的间叶细胞。房间隔的卵圆窝区最好发部位，左房粘液瘤最多见。,心脏粘液瘤呈息肉样，瘤蒂附着于房间隔上，突入心腔内的瘤体，随心跳而运动，阻碍正常的血流，可造成,瓣膜梗阻,。瘤体易碎，脱落引起,循环栓塞,。,2024/9/20,102,临床表现：,1.,瓣膜梗阻现象,，不同部位的心脏粘液瘤引起不同瓣膜狭窄或反流。引起肺循环或体循环淤血的症状及体征；,2.,另外，粘液瘤破裂，栓子脱落引起,动脉栓塞,，如脑栓塞等；,3.,粘液瘤出血、坏死、破裂，引起,全身免疫反应,。,2024/9/20,103,诊断,心脏彩超,2024/9/20,104,治疗：,一旦发现立即手术。,体外循环下粘液瘤摘除术。,2024/9/20,105,2024/9/20,106,胸主动脉疾病,1.,胸主动脉瘤,2.,主动脉夹层,2024/9/20,107,胸主动脉瘤,各种原因导致的局部主动脉壁扩张或膨出，达到正常直径的,1.5,倍，即称为主动脉瘤。,常见的如,胸主动脉瘤,、腹主动脉瘤等。由于主动脉肌层纤维组织断裂，导致囊性中层退化，造成瘤样突出。,马方综合征,是一种较为常见的遗传性主动脉瘤。,2024/9/20,108,2024/9/20,109,病理生理与临床表现,：,局部症状主要是由于动脉瘤压迫邻近组织或器官一起的相应表现。如升主动脉瘤引起的上腔静脉综合征；弓部动脉瘤引起的,Horner,综合征。,其死亡原因：动脉瘤破裂。平均,2,年。,2024/9/20,110,诊断：,主要依赖影像学检查。,CT,、,MR,2024/9/20,111,2024/9/20,112,2024/9/20,113,治疗：,一经诊断，积极手术。,人工血管置换术,（适用于所有位置的主动脉瘤，需要体外循环、深低温停循环等技术支持）,介入支架植入术,（仅适用于降主动脉瘤，腹主动脉瘤等）,2024/9/20,114,2024/9/20,115,主动脉夹层,主动脉夹层,(aortic dissection),即主动脉动脉壁夹层形成，过去曾称为主动脉夹层动脉瘤,(dissection aortic aneurysm),，系指由各种原因造成的主动脉壁内膜破裂，血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成血肿，导致血管壁分层，,剥离的内膜片分隔形成,“真假双腔主动脉”。,2024/9/20,116,病理生理：,主动脉夹层，引起相应器官和组织的缺血，可引起全身炎症反应。,急性主动脉夹层死亡率高，,33%,病人,24,小时内破裂死亡，,1,月生存率不足,90%,。,2024/9/20,117,分型：,根据其发生的部位和累及的范围,Stanford A,型累及升主动脉和弓部,Stanford B,型累及降主动脉及远端,2024/9/20,118,或者,De Bakey,分型,De Bakey I,型：内膜破口位于升主动脉，范围累及胸主动脉各部甚至腹主动脉，此型最为常见；,De Bakey II,型：内膜破口位于升主动脉，扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓；,De Bakey III,型：内膜破口位于降主动脉，扩展范围累及降主动脉或和腹主动脉，可分为局限性和广泛性两个亚型。,2024/9/20,119,临床表现：,急性期,90%,的病人有前胸、后背突发性撕裂样疼痛，沿大动脉方向传导。特别是高血压病人，极具血压升高应注意。,诊断：,主要依靠影像学检查,2024/9/20,120,2024/9/20,121,2024/9/20,122,2024/9/20,123,2024/9/20,124,治疗：,急性期给予镇静、止痛，放置夹层扩张以及动脉瘤破裂。,Stanford A,型积极外科手术；,Stanford B,型行介入支架植入术。,2024/9/20,125,2024/9/20,126,2024/9/20,127,2024/9/20,128,