冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛,浙江大学医学院附属第一医院,朱 建 华,心脑血管疾病是人类死亡的首位原因,在我国，每,20,秒钟就有1人死于心脑血管系统疾病。,在我们身边的数字,第一节,动脉粥样硬化,动脉硬化,包括：,动脉粥样硬化,(atherosclerosis),常见且最重要,小动脉硬化(arteriolosclerosis),动脉中层硬化,动脉粥样硬化,的特点：,在动脉硬化过程中，受累动脉的病变从内膜开始，先后有多种病变合并存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚、出血和血栓形成、纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层的逐渐退变和钙化。,主要的危险因素,年龄,本病多见于,40,岁以上的中、老年人，,49,岁以后进展较快,。,性别,男性多见，男女比例约为,2,：,1,，女性患病常在绝经期后。,血脂,血液总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白,(LDL),或极低密 度脂蛋白,(VLDL),增高，高密度脂蛋白,(HDL),减低。,血压,高血压患者患本病者较血压正常者高34倍。,吸烟,吸烟者本病的发病率和病死率增高26倍，且与每日吸烟的支数呈正比。,糖尿病,糖尿病患者中本病发病率较无糖尿病者高2倍，本病患者糖耐量减低者颇常见。,发病机制,脂质浸润学说,认为血中增高的脂质侵入动脉壁，堆积在平滑肌细胞、胶原和弹性纤维之间，引起平滑肌细胞增生。,血小板聚集和血栓形成学说,平滑肌细胞克隆学说,强调平滑肌细胞的单克隆性繁殖使之不断增生并吞噬脂质，形成动脉粥样硬化。,损伤反应学说,认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤作出反应的结果。近年多数学者支持这种学说。本学说的内容其实涵盖了上述3种学说的一些论点。,病理解剖,动脉粥样硬化的病理变化主要累及：,体循环的大型弹力型动脉,(,如主动脉,),、中型肌弹力型动脉,(,以冠状动脉和脑动脉受累最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉亦可受累,),肺循环动脉极少受累。,病理变化,有,3,种类型：,脂质条纹病变 早期病变,纤维斑块病变 进行性动脉粥样硬化最具特征性的病变,复合病变 由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成,动脉粥样硬化-斑块演变过程,病理生理,动,脉,粥,样,硬,化,动脉管腔狭窄或闭塞,动脉管壁破坏,冠状动脉: 心绞痛、心肌梗死,脑动脉: 脑萎缩,肾动脉: 高血压或肾脏萎缩,下肢动脉: 间歇性跛行、坏疽,主动脉瘤破裂,脑动脉破裂：脑血管意外,本章主要内容,Vulnerable Plaque,“ Active Volcano”,Thrombotic effect,ACS,Calcified Plaque,“ Dormant Volcano ”,Homodynamic effect,Stable Angina,Clinical Presentations of Coronary Disease,防 治,一、一般防治措施,(一)发挥患者的主观能动性配合治疗,(二)合理的膳食,(三)适当的体力劳动和体育,(四)合理安排工作和生活,(五)提倡不吸烟，不饮烈性酒,(六)积极治疗与本病有关的一些疾病,防 治,二、药物治疗,(一)扩张血管药物,(二)调节血脂药,1主要降低血甘油三酯，也降低血胆固醇的药物,(1),贝特类,(fibrates) ：非诺贝特(fenofibrate)等。,(2)烟酸类(nicotinic acid) ：,2主要降低血胆固醇，也降低血甘油三酯的药物,他汀类,(statins): 普伐他汀(pravastatin)；辛伐他汀(simvastatin)；氟伐他汀(fluvastatin)；阿托伐他汀(atovastatin)等。,LDL-C 下降,乳糜微粒和,VLDL残粒,IDL, LDL-C,减少,恢复内皮功能,维持平滑肌功能,抗炎作用,减少血栓形成,内腔,脂质核心,巨噬细胞,平滑肌细胞,他汀药物对急性冠脉综合征 临床益处的潜在机制,他汀药物*,防 治,(三)抗血小板药物,阿司匹林,氯吡格雷,(clopidogrel)或噻氯匹定,血小板糖蛋白ba受体阻滞剂,双嘧达莫,防 治,三、手术治疗,1外科手术:包括对狭窄或闭塞的血管，特别是冠状动脉、肾动脉和四肪动脉施行再通、重建或旁路移植等，以恢复动脉的供血。,2,介入治疗:,经心导管进行血管成形术及支架术,，,是目前发展最快的领域.,第二节 冠状动脉粥样硬化性心脏病,Definition:,指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠状动脉性心脏病(coronary heart disease)，简称冠心病。,冠状动脉血管树解剖示意图,流行特点,多发生在40岁以后，男性多于女性，脑力劳动者较多。,在欧美国家本病极为常见，美国占人口死亡数的1/31/2，占心脏病死亡数的5075。,在我国，本病不如欧美多见，约占心脏病死亡数的1020，但近年有增多的趋势。,CVD: An increasing problem,目前世界上有1千6百万人死于心血管疾病,1,全球近1/3心血管疾病病人死亡,到2010, 发展中国家死亡人数增多,到2020, 世界上将有2千5百万人死于心血管疾病,据流调资料显示我国急性冠脉综合征的年发病率为50/100,000人，而且这一数字正在逐年增加,1,WHO,分型,根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度和心肌供血不足的发展速度、范围和程度的不同，可分为,五种临床类型,：,无症状型冠心病,患者无症状，但静息时或负荷试验后有ST段压低等心肌缺血的心电图改变；病理学检查心肌无明显组织形态改变。,心绞痛型冠心病,有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌供血不足引起。病理学检查心肌无明显组织形态改变或有纤维化改变。,分型,心肌梗死型冠心病,症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致。,缺血性心肌病,表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血导致心肌纤维化引起。临床表现与原发性扩张型心肌病类似。,猝死型冠心病,因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重的室性心律失常所致。,第一部分 心绞痛,冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的,临床综合征,。,多见于男性、40岁以上。,劳累、情绪激动、饱食等为常见诱因。,除冠状动脉粥样硬化外，,还可由主动脉瓣狭窄或关闭不全、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病等引起。,发病机制,当冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。,心肌氧耗的多少由心肌张力、心肌收缩强度和心率所决定。,冠状动脉狭窄或部分分支闭塞时，一旦心脏负荷突然增加，如劳累、激动、左心衰竭等，心肌氧耗量增加，而冠脉血液供给不足，即引起心绞痛。,病理解剖和病理生理,冠状动脉造影显示稳定型心绞痛的患者，有1、2或3支动脉直径减少70的病变者分别各有25左右，510有左冠状动脉主干狭窄，其余约15患者无显著狭窄。,心绞痛发作时可有左心室收缩力和收缩速度降低、心搏量和心排血量降低、左心室舒张末期压增加等左心室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。,临床表现,发作性胸痛,部位,胸骨体中、上段之后可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧，或至颈、咽或下颌部。,性质,压迫或紧缩感，也可有烧灼感。,诱因,体力劳动或情绪激动 ，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。,疼痛发生于劳力或激动的当时。,持续时间,35分钟内逐渐消失,缓解,停止活动、舌下含用硝酸甘油有助于缓解。,体征,平时一般无异常体征。发作时常见心率增快、血压升高等。,实验室和其他检查,一、,心电图,发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的方法,静息时,心电图,约半数患者在正常范围,发作时,心电图,绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位，常见ST段压低01mV(1mm)以上，发作缓解后恢复,。,实验室和其他检查,运动负荷试验,运动方式为分级平板或踏车，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低 0.1 mV (J点后6080ms)持续2分钟作为阳性标准。,动态心电图,可从中发现心电图ST-T改变和各种心律失常，出现时间可与患者的活动和症状相对照。,平板运动试验,实验室和其他检查,二、冠状动脉造影,可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影，发现狭窄部位及其程度。,管腔直径减少7075以上会严重影响血供，5070者也有一定意义。,冠脉造影,是近年发展起来的冠心病介入诊断技术。能直观的反映冠脉病变，对下一步的治疗有指导意义，并为放置支架、冠脉搭桥等治疗方法提供了有力的支持。因此，冠脉造影是冠脉诊断的,金标准。,冠脉造影,实验室和其他检查,指征:,对内科治疗中心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况拟考虑介入性治疗或旁路移植手术；,胸痛似心绞痛而不能确诊者。,冠脉造影,实验室和其他检查,三、放射性核素检查,201,Tl (铊)心肌显像,201,Tl随冠状血流很快被正常心肌所摄取。休息时灌注缺损主要见于心肌梗死后瘢痕部位。在冠状动脉供血不足部位的心肌，则明显的灌注缺损仅见于运动后缺血区。,放射性核素心腔造影,四、其他,如X线检查、超声心动图、冠脉内超声显像等。,Soft or,Vulnerable,Plaque,Imaging by,64 slice MSCT,诊断,根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。,诊断有困难者可考虑行选择性冠状动脉造影。,心绞痛的分型,劳累性心绞痛,疼痛由体力劳累、情绪激动等诱发,稳定型心绞痛,初发型心绞痛,恶化型心绞痛,心绞痛的分型,自发性心绞痛,疼痛与体力劳累等无明显关系,卧位型心绞痛,变异型心绞痛,急性冠状动脉功能不全(中间综合征),梗死后心绞痛,3.,混合性心绞痛,鉴别诊断,心脏神经症,急性心肌梗死,疼痛部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，持续时间可达数小时。,其他疾病引起心绞痛,包括主动脉瓣狭窄或关闭不全、肥厚型心肌病、X综合征等,肋间神经痛,不典型疼痛,还需与食管病变、膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、颈椎病等相鉴别,治疗原则,改善冠状动脉血供,减轻心肌耗氧,同时治疗动脉粥样硬化,（一）发作时治疗,休息,一般患者在停止活动后症状即可消除。,药物治疗,较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。能扩张冠状动脉，增加冠状循环的血流量，且对周围血管有扩张作用，可以减低心脏前后负荷和心肌的需氧。,硝酸甘油,可用0306mg，舌下含化，12分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。,硝酸异山梨酯,（二）缓解期治疗,尽量避免各种诱因,抗心绞痛药物,硝酸酯制剂,如硝酸异山梨酯、戊四硝酯、长效硝酸甘油制剂,受体阻滞剂,可减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量。常用的有普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等。,3.,钙通道阻滞剂,抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛。治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好,。,4.,冠状动脉扩张剂,如双嘧达莫,（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,是扩张冠状动脉内径，解除其狭窄，改善其对心肌血液供应的一种非外科手术方法，其缓解症状的作用迅速可靠。,1977年开始应用于临床，目前已被广泛采用，并部分取代了冠状动脉旁路移植手术。,近年来，由于技术的进步，适应症明显扩大，对冠脉远端狭窄、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、几乎全闭和术后再狭窄者，均在考虑进行本手术之列。,经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,经皮穿刺腔内冠状动脉成形术,全球冠脉介入治疗200万例,远远超过冠脉搭桥手术治疗,98%以上的冠脉介入治疗手术使用支架,冠脉介入手术的创伤和并发症较少,技术革命带来了冠心病治疗的全,时代,新,外科搭桥,手术时代,单纯球囊 扩张时代,(1977-1994),金属裸支架时代,(1994- ),手术要求高,费用昂贵,病人创伤大,并发症多,恢复时间长,创伤小,操作简单,并发症多,病人恢复迅速,创伤小,操作简单,并发症少,病人恢复迅速,高达50%的血管再次狭窄率,20%30%再狭窄率,5%的再狭窄率,药物支架时代！,(2002- ),一年的观察结果,前,后,4,月,1,年,（四）外科手术治疗,主要是主动脉-冠状动脉旁路移植手术，以大隐静脉作为移植材料，或游离内乳动脉远端吻合。,适应证：,左冠状动脉主干病变,冠状动脉3支病变,稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳,恶化型心绞痛,变异型心绞痛冠状动脉有固定狭窄者,急性冠状动脉功能不全,梗死后心绞痛。,（五）不稳定型心绞痛的处理,卧床休息,密切监护下进行积极的内科治疗，尽快控制症状和防止发生心肌梗死。,胸痛严重而频繁或难以控制者，可静脉内滴注硝酸甘油或硝酸异山梨酯。,尽快考虑行选择性冠状动脉造影及介入治疗。,谢谢！,