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单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,基础课,临床课,地位与作用,2020/11/3,1,总论,细胞、组织的,适应和损伤,损伤的修复,局部血液,循环障碍,炎症,肿瘤,95%,2020/11/3,2,各论,病因,发病机制,病变特征,疾病的,特殊规律,结局,有关临,床表现,2020/11/3,3,亚急性感染性心内膜炎,高血压,2020/11/3,4,西部项目，,2009.06,2010.05,2020/11/3,5,是由病原微生物直接侵犯心内膜或心瓣膜而引起的炎症性疾病，伴,赘生物形成,。,主要由细菌引起，故也称细菌性心内膜炎 。,根据病因和病程，通常分为急性和,亚急性,两种。,感染性心内膜炎,infective endocarditis, IE,P136,2020/11/3,6,亚急性感染性心内膜炎,一、病因和发病机制,1,、病因,是由,致病力相对弱,的病原微生物引起，最常见为,草绿色链球菌,，其次是肠球菌、表皮葡萄球菌。,2020/11/3,7,2,、发病机制,主要发生于有器质性心脏病，,风湿性心瓣膜病,、先心病（室间隔缺损、动脉导管未闭）等,血流动力学因素,：心脏器质性病变正常层流变成涡流或喷射状形成明显压力阶差,非细菌性血栓性心内膜炎,： 内膜损伤、内层胶原暴露血小板、纤维素聚集，成为结节样无菌性赘生物,细菌感染无菌性赘生物,：反复发生的菌血症,+,细菌的数量,+,细菌的粘附性,2020/11/3,8,病理变化与临床病理联系,1,、心脏,部位：二尖瓣和主动脉瓣,肉眼：常在原有病变的瓣膜基础上，形成,赘生物,。,瓣膜可发生溃疡，穿孔和腱索断裂,赘生物：,单个或多个,较大，或大小不一,菜花状或息肉状,污秽灰黄色或灰绿色,干燥松脆，易破碎、脱落,2020/11/3,9,光镜：,疣状赘生物由,血小板、纤维素,、炎细胞、坏死组织、细菌菌落组成,溃疡底部可见,？,及淋巴细胞、单核细胞浸润,造成瓣膜口狭窄和,/,或关闭不全心力衰竭,强弱多变的心脏杂音,肉芽组织,2020/11/3,10,2,、血管,赘生物破裂,脱落,形成栓子动脉性,栓塞,最多见于脑，其次为肾、脾和心脏,引起相应部位的梗死，临床上有相应症状出现,一般不引起败血症,2020/11/3,11,由于毒素和（或）免疫复合物的作用，微小血管壁受损，发生,漏出性出血,皮肤、粘膜及眼底出血点（,Roth,点）,皮下小动脉炎,，于指、趾末节腹面、足底或大、小鱼际处，出现红紫色、微隆起、有压痛的小结，称,欧氏小结,（,Osler nodule,）,2020/11/3,12,3,、肾,因微栓塞发生灶性肾小球性肾炎,因抗原抗体复合物的作用发生弥漫性肾小球性肾炎,4,、败血症,细菌和毒素的持续作用，致病人有长期发热、脾脏肿大、白细胞增多、贫血、红细胞沉降率加快及血培养阳性等表现,2020/11/3,13,在原有心脏病基础上出现上述表现，应考虑并发亚心炎,瓣膜赘生物的机化和瘢痕形成，极易造成严重的瓣膜变形，而导致慢性心瓣膜病,亚心炎者自然病史,6,个月,预防：,人工瓣膜置换术后、心内膜炎史、先心病、体,-,肺循环分流术后等在口腔、上呼吸道、泌尿、生殖、消化道手术或操作都可进行预防性用药,2020/11/3,14,2020/11/3,15,高血压,P127,2020/11/3,16,据调查，我国,3574,岁,的成年人群中，高血压患病率达,27.2,。,美国中年人,最终患高血压,的几率高达,90,左右。我国,3544,岁和,4554,岁年龄组的高血压患病率已与,美国人群,相似。,每年我国死于心脑血管疾病的患者中有将近,一半,是由于,高血压,引起的，是,脑卒中,高发区。,2020/11/3,17,女，,66,岁，突感头昏，血压：收缩压,165mmHg,，舒张压,90mmHg,，既往无高血压史，无家族史。诊断为高血压，降血压治疗一周出院。,2020/11/3,18,高血压,广义：持续的不正常的血压升高称为高血压。,连续,3,次（不是同一天）测定血压，若收缩压,140mmHg,（,18.7Kpa),或舒张压,90mmHg,（,12.0Kpa),即可认为是高血压。,P127,2020/11/3,19,年龄,收缩压（男）,舒张压（男）,收缩压（女）,舒张压（女）,16-20,115,73,110,70,21-25,115,73,110,71,26-30,115,75,112,73,31-35,117,76,114,74,36-40,120,80,116,77,41-45,124,81,122,78,46-50,128,82,128,79,51-55,134,84,134,80,55-60,137,84,139,82,61-65,148,86,145,83,中国人平均正常血压参考值（,mmHg),舒张压,是判断高血压的重要指标。,2020/11/3,20,1999,年,WHO/ISH,的分类标准,2005,年,中国高血压防治指南,修订版,高血压水平,WHO/ISH,类别,收缩压,（,mmHg,）,舒张压,（,mmHg,）,正常血压,120 80,正常高值,120139 8089,高血压： ,140 90,高血压,1,级（轻度）,140159 9099,高血压,2,级（中度）,160179 100109,高血压,3,级（重度） ,180 110,2020/11/3,21,高血压,类型,原发性高血压,特发性高血压,90,95,继发性高血压,症状性高血压,5,10,缓进型高血压,（良性高血压）,急进型高血压,（恶性高血压）,2020/11/3,22,原发性高血压,是一种原因不明的独立性全身性疾病,以,全身细、小动脉硬化,为基本病变,常引起心、脑、肾及眼底病变，并伴有相应的临床表现,发病率高，中老年人多见。我国的发病率呈上升趋势，平均患病率由,1959,年的,5.11%,上升到,1991,年的,11.88%,，目前我国高血压发病率高达,18.8,从地理分布看，高血压患病率表现为东北、华北高于西南、东南地区；东部高于西部地区。,两性的患病率差异不大。,2020/11/3,23,一、病因与发病机制,1,、遗传因素,明显的家族集聚性，约,75%,的患者有遗传素质。双亲均有高血压者的高血压患病率高,2,3,倍，单亲有高血压者患病率高,1.5,倍。,目前认为原发性高血压是一种受,多基因遗传,影响，在,多种后天因素,作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。,（一）病因,2020/11/3,24,2,、环境因素,（,1,）饮食：,食盐过多，钾和钙过低，优质蛋白质不足。,（,2,）年龄：,年龄越大，高血压发病的相对危险性越高。,（,3,）饮酒：,引起和加重高血压，损害心脑血管。,（,4,）吸烟：,引起小动脉持续收缩，形成小动脉硬化。,（,5,）精神刺激：,精神紧张度高的职业，噪声环境。,2020/11/3,25,3,、其他因素,（,1,）体重：,超重或肥胖,（,2,）避孕药：,与服用时间长短有关，一般为轻度,（,3,）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征：,50%,有高血压,2020/11/3,26,未完全清楚，能引起,心排出量,和,外周阻力,改变的各种因素 ，均可导致血压升高。,（二）发病机制,2020/11/3,27,二、类型及病理变化,2020/11/3,28,（一）功能紊乱期：,病变特点：,全身细、小动脉,间歇性痉挛,无动脉、心、脑、肾器质性病变,血压升波动性较大，舒张压在,90100mmHg,之间,临床：,无症状或有头痛、头晕、情绪不稳定等，适当休息和治疗血压可恢复正常。,良性高血压（,缓进型,高血压）,2020/11/3,29,（二）动脉系统病变期：,病变特点,全身细、小动脉硬化。,组织、器官开始出现轻微器质性改变。,临床,舒张压多在,110mmHg,以上，波动小。,常有眩晕、头痛、疲乏、失眠、记忆减退等症状，休息血压不能恢复正常。,2020/11/3,30,1,、细动脉硬化,玻璃样变,，,是缓进型高血压最主要的,特征病变,肾入球动脉、脾小体中央动脉、视网膜中央动脉等（,1-2,层,SMC,和直径,1mm,的最小,A,）。,2020/11/3,31,2,、小动脉硬化,肾叶间动脉、弓形动脉及脑小动脉,病变特点：,增生性硬化，,管壁增厚，管腔狭窄。,内膜,胶原纤维,及,弹力纤维,增生,中膜,SMC,增生、肥大,、胶原纤维和弹力纤维增生,2020/11/3,32,3,、大动脉硬化,主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化,2020/11/3,33,（三）内脏病变期,病变特点,全身细、小动脉硬化,心、脑、肾等出现,明显器质性病变,舒张压可达,120mmHg,临床：,出现器官功能障碍,2020/11/3,34,1,、心脏：,高血压性心脏病，,高心病,左心室向,心性肥大,离心性,肥大,左心衰,2020/11/3,35,2,、,肾脏病变：,原发性颗粒性固缩肾,入球,A,的玻变,肌型小,A,硬化,肾小球？,肾小管？,小,/,硬,/,轻,/,结节状,正常约,150 g,2020/11/3,36,临床上可有轻至中度蛋白尿，当病变严重时，肾功能逐渐出现严重损伤，甚至出现尿毒症。,由于,心、脑病变出现较早而且严重,，因此多数病人常在此前已死于心、脑并发症。,2020/11/3,37,3,、脑的变化：,（,1,）高血压脑病,（急性脑水肿和颅内高压）脑小硬化及痉挛，局部组织缺血，,Cap,通透性，脑水肿。,临床上表现为颅内高压，头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊。,2020/11/3,38,（,2,）脑软化：,由于脑的细、小动脉硬化、痉挛，可致其供养区域脑组织,因缺血而发生,梗死,，继而坏死组织,液化,，形成质地疏松,的筛网状病灶。,脑软化通常为多数而且较小，称,微梗死灶,，一般不引起严,重后果。最终坏死组织被吸收，由胶质瘢痕修复。,2020/11/3,39,（,3,）脑出血,：,最严重、致命性的并发症,原因：,脑内细、小动脉在硬化的基础上发生持续性痉挛；,微小动脉瘤形成；,脑软化，血管失去壁外组织支撑；,豆纹动脉从大脑中动脉直角分出。,好发部位：,内囊和基底核,最多见,2020/11/3,40,脑出血,2020/11/3,41,临床表现常因出血部位的不同、出血量的大小而异：,突然发生昏迷、呼吸加深、脉搏加速、肢体驰缓、大小便失禁等。,内囊出血者，对侧肢体偏瘫及感觉消失。,左侧脑出血常引起,失语,。,桥脑出血，引起同侧面神经麻痹及对侧上下肢瘫痪。,血肿占位及脑水肿引起颅内高压，引起脑疝。,小的血肿,可被吸收，胶质瘢痕修复。中等大的出血灶可被胶质瘢痕包裹，形成血肿或液化呈囊腔。,2020/11/3,42,4,、视网膜的变化 ：,视网膜中央动脉发生硬化。,眼底检查：可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处出,现压痕。严重者视网膜渗出及出血、视乳头水肿。,2020/11/3,43,急进型高血压（恶性高血压）,较少见，,5,以下,多见于青壮年,特征性病变,增生性小动脉硬化,和,坏死性细动脉炎（,纤维素样坏死）,起病急，进展快，主要表现为血压显著升高，尤其是舒张压常在,130140mmHg,以上,预后差，如不积极治疗，病人大多于一年内死亡。,2020/11/3,44,小动脉纤维素样坏死,（纤维蛋白、免疫球蛋白和补体）,2020/11/3,45,思考题,名词解释,：向心性肥大,问答题,：,1.,原发性高血压最基本的病变是什么？,2.,高血压脑出血最常见的部位是什么？,3.,原发性高血压最常见的死因是什么？,2020/11/3,46,
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