冠状动脉粥样硬化性心脏病文档资料

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/11/3,*,定 义,因冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它和冠状动脉功能性改变(痉挛)一起，统称冠心病，亦称缺血性心脏病。,2020/11/3,1,病 因,年龄与性别,饮食与高脂血症,高血压,糖尿病,体重与肥胖,吸烟、脑力劳动者、遗传和家族因素,2020/11/3,2,发病机理,各种致病因素,血管壁内皮细胞损伤,脂质渗入,血小板释放,TXA2、5-HT，PGI,动脉壁通透性，内膜增厚,纤维化、钙化、溃疡、血栓形成,2020/11/3,3,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,危重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,ACS,ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,2020/11/3,4,病理生理,内膜水肿和脂纹形成,纤维斑块,斑块破裂、出血、血栓形成,2020/11/3,5,病理解剖,左前降支(LAD),右冠状动脉(RCA),左回旋支(LCX),左主干(LM),至少有一支冠状动脉管腔狭窄达75%以上,2020/11/3,6,2020/11/3,7,2020/11/3,8,左主干,左旋支,右冠,左前降,2020/11/3,9,临床类型,隐匿性冠心病,心绞痛,心肌梗死,缺血性心肌病,猝死,2020/11/3,10,2020/11/3,11,心肌梗死的心电图演变,2020/11/3,12,超声心动图,2020/11/3,13,冠状动脉供血,前降支：,左室前壁、室间隔前2/3，心尖部,左旋支：,左室侧壁,右冠脉：,左室后下壁、后1/3室间隔及右室壁,左室后壁：,左旋支、右冠脉,2020/11/3,14,十六节段划分法,1.前降支,一血液供应前壁，即1、5、9节段；室间隔前2/3，即4、8、12节段；心尖部，即13、14、15、16节段。,2.左旋支,一血液供应侧壁，即2、6、10节段。,3.右冠脉,一血液供应左室后下壁即3、7、11节段；后1/3室间隔及右室壁。左室后壁血供常由左旋支与右冠状动脉共同供血。,2020/11/3,15,2020/11/3,16,心肌缺血的病理生理,冠状动脉供血不足的病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块形成。斑块突向管腔致冠状动脉狭窄和，导致心肌供血不足。冠脉长时间痉挛或粥样硬化,斑块破裂、出血形成血栓，局部心肌失去血供导致心肌梗死。,2020/11/3,17,实验研究,冠脉血流下降40，2超声可检出室壁运动异常，此时冠脉管腔面积狭窄已达85以上。心肌供血减少时最早发生异常是心室内压力改变，其次是室壁运动异常，之后才出现心电图改变。超声心动图检出室壁运动异常时冠脉狭窄程度一般大于50。,2020/11/3,18,室壁运动异常的分类,室壁运动正常室壁运动幅度异常室壁运动不协调室壁收缩运动延迟室壁运动型曲线形态异常,2020/11/3,19,室壁运动正常,收缩期室壁协调一致向心性运动，室壁增厚，常以心内膜面运动幅度及或室壁增厚率表示。正常室壁各部位收缩基本协调一致，但略有差异，腱索、乳头肌水平心尖部基底部，后壁前壁室间隔，女性幅度较男性略低。正常室壁运动幅度为1014mm,间隔为510mm。,2020/11/3,20,室壁运动幅度异常,运动减弱：低于正常室壁运动幅度的50% 75%；或收缩期室壁增厚率30%.运动消失：收缩期室壁无运动。矛盾运动：收缩期异常节段室壁运动与正常节段 方向相反，即收缩期向外膨出，舒张 期向内运动。运动增强：室壁运动幅度大于正常范围。,2020/11/3,21,2020/11/3,22,室壁运动不协调,室壁各阶段不能协调一致地向心运动，异常节段运动减弱或呈被动运动，受到正常室壁运动的挤压或牵拉，而呈顺时针或逆时针方向扭动。,2020/11/3,23,室壁收缩运动延迟,局部室壁收缩运动时相延迟（与心电图时相比），与正常节段时相不一致，常以M型显示。,2020/11/3,24,室壁运动M型曲线形态异常,M型曲线收缩及舒张速度减慢，且上升速度大于下降速度（正常上升速度小于下降速度）；或M型曲线形态呈“弓背样”改变。,2020/11/3,25,心肌缺血的超声心动图诊断,心肌缺血是以动脉粥样硬化为基本病变，继而引起冠脉管腔狭窄使冠脉血流供求不平衡，导致心肌损害的病变。心肌缺血可分急性、慢性、暂时性三种。,2020/11/3,26,节段室壁运动异常,是心肌缺血的特异性表现。超声心动图检测以二维、型相结合，全面检查左、右心室各部位，可以敏感发现节段室壁运动异常及室壁是否协调运动。,2020/11/3,27,心肌缺血,超声心动图表现,局部室壁运动异常,1.局部节段性室壁运动减弱：,左室壁运动5mm，室间隔运动4mm为运动减弱。,2.室壁运动不协调：,心肌缺血时，异常节段及附近室壁运动呈顺时针或逆时针扭动。,3.局部室壁运动的不一致性：,心肌缺血部位收缩相较正常心肌延缓，收 缩的高峰常在舒张早期。,4.M型,显示室壁收缩与舒张速度较正常减低，收缩速度大于或等于舒张速度。（正常时收缩速度小于舒张速度），曲线形态异常，呈“弓背样”改变。,2020/11/3,28,2020/11/3,29,2020/11/3,30,心肌缺血心功能的改变,1.,缺血节段室壁局部心功能异常，室壁增厚率、内膜面积变化率、半轴缩短率、室壁面积增厚率、心内膜弧长变化率减低。2.左室舒张末期压力升高（LVEDP21.6（QC/A2E）+1.1，正常值为0.531.1kPa）。3.左室舒张功能异常：二尖瓣下血流频谱呈E峰，A峰倒置，E/A1.E峰峰值流速及E峰减速度均减慢。舒张早期充盈及峰值充盈率减低。4.整体心功能射血分值及小轴缩短率正常或轻度减低。,2020/11/3,31,心肌缺血其它表现,1.心肌缺血部位心内膜回声增强。2.左心房扩大。3.左室形态失常，心尖圆顿。,2020/11/3,32,心肌梗死,一、急性心肌梗死,急性心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块出血，血栓形成或冠状动脉痉挛所致冠脉急性闭塞，血流中断，引起其供血局部心肌缺血，坏死。,2020/11/3,33,急性心肌梗死超声心动图表现,1.室壁运动异常：冠状动脉供血节段的室壁运动明显异常，梗死区运动消失或为矛盾运动，周边为不运动或运动减弱，正常区室壁运动可以增强。室壁运动不协调，呈扭动样。2.心肌梗死早期，心肌坏死节段收缩期变薄或不增厚。坏死心肌回声减弱，以后心肌回声逐渐增强。3.受累节段的局部心功能明显异常。4.整体心功能减低，但病变范围较局限时，整体心功能可以正常。,2020/11/3,34,5.左房，左室扩大或正常。6.频谱多普勒显示二尖瓣下血流E，A峰倒置，E峰速度及减速度减低，E/A1。部分患者由于左房功能失代偿，频谱形态和比值与正常相似。7.彩色血流显示部分患者有二尖瓣返流。8.右室心梗时，二维超声除上述1，2，3，4点外，还有右室扩大，室间隔矛盾运动，部分患者有三尖瓣返流。,上述表现中，1+（2或3）+4可以确诊为急性心肌梗死。,2020/11/3,35,急性心肌梗死定位诊断,1.急性前、间壁心肌梗塞：冠状动脉前降支阻塞可以引起左室前壁及前间壁心肌坏死，室壁运动异常，范围根据阻断部位可大可小。2.急性侧壁心肌梗死：一般左旋支病变可以引起左室侧壁心肌的坏死，有时累及后壁，或后壁有严重缺血。3.急性后下壁心肌梗死：主要是右冠状动脉阻塞引起，常累及左室后下壁、后室间隔、右室壁梗死。4.右室心肌梗死：常为有冠状动脉阻塞引起，孤立性右室梗死很少见。右室梗塞常合并左室下壁心机梗死，右室后壁发生率最高，其次为右室游离壁和前壁。,2020/11/3,36,陈旧性心肌梗死,急性心肌梗死后，坏死心肌由纤维组织代替，根据坏死心肌的数量可形成明显心肌瘢痕或小片状，索条状及点状纤维瘢痕组织。,2020/11/3,37,陈旧性心肌梗死超声心动图表现,1.梗死区心肌三层结果不清，局部室壁回声明显增强；范围小的陈旧性心梗，可表现为局部室壁心肌内呈点状、索条状强回声。2.梗死区室壁厚度较毗邻正常心肌薄30%或厚度小于7mm。3.局部室壁运动减弱或运动消失，收缩期增厚率减低或为零，但一般无矛盾运动或收缩期变薄。梗死范围较大者，可有非梗死区的运动增强。,2020/11/3,38,2020/11/3,39,左室前侧壁陈旧性心肌梗塞,2020/11/3,40,心肌梗死评价,超声心动图对急性和陈旧性心肌梗死的定性、定量诊断方面具有较高的敏感性、特异性和准确性。对急性心肌死预后的评价也有很大的价值。尤其在评价室壁厚度及运动幅度方面优于左室造影。,2020/11/3,41,心肌梗死的并发症,心肌梗死的并发症常见的有心率失常，衰竭，心脏破裂，室壁瘤，乳头肌断裂及功能不全，附壁血栓。,2020/11/3,42,室壁瘤,室壁瘤通常在心肌梗死后3个月内形成。是心肌梗死的常见并发症之一，发生率为10%38%.由于心梗后坏死心肌组织或瘢痕组织，在心腔内血流压力作用下，局限性向外膨出形成。室壁瘤大多数发生于左室心尖部。,2020/11/3,43,室壁瘤超声心动图表现,1.局部室壁向外膨出，收缩期膨出较舒张期更为明显2.膨出局部室壁变薄，回声增强，与正常室壁呈矛盾运动，正常室壁与矛盾运动室壁有较清楚的交界点。整个心动周期中膨出部分与其他部分室壁运动不协调，呈扭动样。3.膨出部分与心腔交通口大，口的内径与膨出部分内径相似。4.膨出腔内可有附壁血栓。5.舒张期彩色多普勒显示过二尖瓣血流不能达到的瘤腔内。6.具有心梗的其他表现。,2020/11/3,44,2020/11/3,45,室壁瘤评价,超声心动图检测室壁瘤的敏感性高，特异性强，经与左室造影对照其他敏感性为93%100%，特异性为94%100%。超声心动图还可显示心室壁厚度，优于左室造影和核素扫描。常作为首选检查方法。,2020/11/3,46,心脏破裂,心脏破裂为心肌梗死早期严重的并发症。大多发生于心梗后13周，发生率约为13%。心脏破裂是由于心肌梗死后，中性白细胞浸润，使梗死灶发生心肌软化所致。好发部位有三处：左室前壁的下1/3处；室间隔穿孔；乳头肌断裂。,2020/11/3,47,（一）室间隔穿孔,1.肌部室间隔回声中断，穿孔部位多位于室间隔下段，边缘欠佳不甚整齐，大于多在5mm以下。2.彩色多普勒显示收缩期一束五彩镶嵌血流经穿孔处射向右室。频谱多普勒于此可记录收缩期高速湍流信号。3.穿孔附近室壁回声可增强，伴有室壁运动异常。4.心肌梗死的其他表现。,由以上1+2+4可确诊为心肌梗死室间隔穿孔。,2020/11/3,48,（二）假性室壁瘤,急性心肌梗死后，左室游离壁破裂，形成血性心包，产生急性心包填塞。若破口小，局部心包粘连包裹，形成一液性包裹腔，即假性室壁瘤。超声心动图表现： 1.左室壁与心包之间有一无回声腔，其壁为心包层 2.上述无回声腔与左室之间有一狭细小孔相通。 3.彩色多普勒显示左室腔通过狭窄向无回声区射流。频谱多普勒于穿孔处可录得高速湍流频谱。 4.腔内可有血栓。,以上1+2+3条可确诊假性室壁瘤。,2020/11/3,49,（三）乳头肌断裂,1.二维超声可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期来回运动，收缩期进入左房，舒张期回到左室。腱索尖端增粗，回声增强。 2.二尖瓣叶出现连枷样运动。 3.左房，左室增大。 4.左室正常室壁运动代偿性增强。 5.彩色多普勒显示二尖瓣返流。,以上1+2+5条可确诊乳头肌断裂。,2020/11/3,50,心脏破裂评价,二维超声心动图及彩色多普勒对室间隔穿孔，假性室壁瘤，乳头肌断裂的诊断准确率比较高，尤其彩色多普勒对穿孔或破裂部位，大小等方面具有很大作用，对二尖瓣返流的诊断敏感性为100%。,2020/11/3,51,乳头肌功能不全,超声心动图表现 1.乳头肌回声增强，收缩期无缩短，增粗或收缩减低。 2.二尖瓣脱垂或前瓣尖下移，致前后瓣叶对合异常。 3.左室扩大或室壁瘤影响二尖瓣关闭。 4.彩色多普勒示二尖瓣返流。,2020/11/3,52,乳头肌功能不全超声心动图分型,型：乳头肌回声增强，收缩期无缩期，增粗，伴有二尖瓣脱垂，为乳头肌纤维化所致。型：由室壁瘤引起。可见乳头肌随室壁运动将二尖瓣向下牵拉，导致二尖瓣尖下移不能正常对合。型：左室明显扩大，向下牵拉二尖瓣，收缩期瓣尖不能关闭至正常位置，造成关闭不全。型：型合并型或型，主要表现为乳头纤维化及二尖瓣对合点异常，左室明显扩大或室壁瘤。,2020/11/3,53,左室附壁血栓,血栓常发生于急性心肌梗死或室壁瘤患者，因局部血流缓慢，血液中的有形成份聚集形成。报道心肌梗死和室壁瘤患者的血栓发生率可达25%78%，以心尖部多见。血栓脱落，出现动脉栓塞。,2020/11/3,54,左室附壁血栓超声心动图表现,1.左室腔内出现较心肌回声强或弱的团块（新鲜血栓回声弱），分布均匀或不均匀。 2.边界清晰，形态不规则。 3.附壁血栓不活动，突出性血栓可所心动周期来回摆动。 4.血栓附着局部左室壁常有明显运动减弱或不运动。,2020/11/3,55,左室附壁血栓评价,切面超声心动图检测血栓有较高的敏感性和特异性。对于一些比较小的附壁血栓的检出比左室造影价值更大。,2020/11/3,56,2020/11/3,57,