急性呼吸功能衰竭

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性呼吸功能衰竭,1,概述,1、,定义,由于突发原因导致肺呼吸功能衰竭,：,呼吸功能损害 缺O,2,或伴CO,2,潴留 -,机体发生一系列生理功能紊乱及代谢障碍,临床上以低氧血症，及其所致的多脏器,功能紊乱为主要改变。,2,动脉血气分析有确立诊断意义：,P,a,O,2,50mmHg）,（通气衰竭）,3,2、急性呼吸衰竭有别于慢性呼吸衰竭,：,多数肺无基础病变,短时间内发生,机体不能代偿,易发生脑、心、肝、肾重要脏器损害,3、中医属,“,喘证”范围。,4,病因病理,一、发病因素,1、 神经肌肉系统疾患,呼吸中枢损害：,脑血管意外、脑炎、颅脑外伤、镇静剂,神经传导病变：,脊灰炎、多发性神经根炎、毒蛇咬伤、肌松剂,呼吸肌肉无力（膈肌、肋间肌）：,重症肌无力危象、周期性麻痹、重症哮喘、COPD急发,均属泵衰竭,（呼吸驱动减弱）,5,2、 胸廓病变,胸壁外伤,胸廓严重畸形,广泛胸膜粘连,大量气胸、血胸和胸腔积液,引起胸廓（肋间肌）活动限制,仍属泵衰竭,6,3、 气道阻塞,上气道阻塞,急性会厌脓肿、喉头水肿,主气道分泌物堵塞,痰堵、血块,主气道异物、肿瘤,支气管严重痉挛,重症哮喘,引起通气不足（阻塞性）,7,4、 肺本身病变,肺组织病变:,重症肺炎、,肺水肿（心性、ARDS）,慢性阻塞性肺病（COPD）,弥漫性肺间质纤维化,肺血管病变：,如肺栓塞,通气血流比例失调，或肺内分流增加,多数导致氧合障碍,（COPD除外）,8,二、发病机理,1、缺O,2,、CO,2,潴留的产生机理,肺呼吸功能气体交换,意义：吸入O,2,，排出CO,2,包括两个过程：,通气,肺泡外界,（大气）,换气,（氧合）,肺泡血流,9,通气功能正常有赖于：,气道通畅,肺泡弹性好,呼吸泵驱动正常,有效的氧合必须：,肺通气 /血流比例协调,弥散功能正常,10,概述,肺泡通气不足,（肺泡通气 = 分钟通气量 - 生理死腔）,分钟通气量= 潮气量(TV),呼吸频率(R),P,a,CO,2,= 0.863,机体分钟CO,2,产量/肺泡通气量,P,a,CO,2,是反映通气功能的重要指标,11,通气/血流（V/Q）比例失调,正常：肺泡通气量4L/min,灌注肺泡周围血流5L/min,总体V/Q=0.8 比例协调有效换气,比例失调,V/Q0.8，即血流灌注,没有相应血流进行气体交换,V/Q0.8，即肺泡通气,部分血流得不到O,2,均导致低氧血症,12,肺内分流增加,正常分流:,解剖分流,生理分流,（静-动脉分流）,是指流经肺泡的血流不能动脉化,即有血流通过而肺泡无通气。,13,正常状况：,正常状况：,吸入气体肺内不均匀分布,V/Q就每一个肺泡,肺内血流分布又不均匀 是不均衡，有：,V/Q = 0.8,V/Q,0.8 有通气无血流,（肺泡死腔） 通过生理调节,总体,V/Q,0.8 有血流无通气,V/Q为0.8,（生理分流）,14,异常,严重肺炎 肺内分流,灌注于肺泡周围血流,ARDS 接触气体机会,难以纠正低氧血症,15,弥散功能障碍,肺泡上皮,肺泡-Cap膜,又称“弥散膜” 基底膜,Cap内皮,主要影响O,2,弥散（氧合）,异常,弥散膜增厚,O,2,弥散过程受阻,低氧血症,弥散总面积,O,2,弥散量,16,2、缺O,2,、CO,2,潴留对机体的影响,缺O,2,的危害比 CO,2,潴留严重,缺O,2,的损害可累及多系统、多脏器,（以脑、心最为敏感）,缺O,2,的损害程度，取决于：,严重程度、发生速度与持续时间,P,a,O,2, 80mmHg 老年正常低限,P,a,O,2, 40mmHg 生命极限,（氧向组织弥散）,P,a,O,2, 30mmHg 氧代谢障碍,（重要脏器损害）,17,缺氧的损害,中枢NS：,短暂缺O,2,脑Cap通透性,脑水肿,停氧4-5分钟 -脑组织不可逆损伤,症状表现,烦躁、头痛失眠、精神错乱,严重缺O,2,：昏迷、意识障碍,18,心血管系：,早期缺O,2,：HR ,严重缺O,2,：不可逆心肌损伤,传导系统高度不稳定心律紊乱,心肌纤维化HR持续增快,肺血管：,肺A,（小A、微小A）收缩肺血管阻力,肺动脉高压,19,呼吸系统：,对缺O,2,的敏感性较差,P,a,O,2,降至60mmHg或FiO,2, 16%,- 肺通气开始增加,如严重缺O,2, 通气,（呼吸迫促）,20,消化系统：,胃肠道（粘膜糜烂）： 腹胀，溃疡与出血,肝细胞（水肿、变性、坏死）,肾脏损害：,尿液改变,细胞代谢：,严重缺O,2,乳酸堆积（代酸）,产能不足,21,CO,2,潴留的影响,中枢NS：,脑血管扩张-脑血流：,头痛、颅内高压,中枢麻醉作用-意识障碍,外周血管扩张:,头痛、颅内高压、皮肤发红、多汗,呼吸系：,兴奋呼吸中枢-通气,主要损害-酸碱平衡失调,22,酸碱平衡的调节,HCO,-,3,/H,2,CO,3,是机体内环境的主要缓冲系统,CO,2,+ H,2,O,H,2,CO,3,H,+,+ HCO,-,3,可知CO,2,潴留对酸碱平衡影响大,23,酸碱调节的PH公式：,PH值=P,K,+ Log HCO,-,3,/0.03,P,a,CO,2,HCO,-,3,主要由肾（代谢）调节,时间较慢（3-5天）,P,a,CO,2,靠肺（呼吸）调节,时间较快（数小时）,肺肾协调，动态平衡,维持PH值正常,24,酸碱平衡失调及电解质紊乱,CO,2,潴留,呼吸性酸中毒,细胞内酸中毒,高钾血症,低氯血症（慢性呼衰）,25,诊 断,一、诊断标准,P,a,O,2,50mmHg,26,二、诊断思维,1、,1、诊断依据,病史（原发病）+临床表现+血气分析,2、2、警惕早期呼衰表现,中枢NS、心血管系最敏感，首发症状：,烦躁、头痛、精神错乱、心动过速,3、3、注意与急性心衰鉴别,4、4、明确呼衰类型-,型（氧合）/型（通气）,急性/慢性急发/慢性,5、5、寻找呼衰的病因及发生机制-,引起呼衰的基础病变（,病因诊断）,27,治 疗,一、原则：,畅通气道,氧疗,改善氧合功能/增加肺泡通气,（ 属于呼吸支持治疗）,基础病变的治疗,细致监护、防治并发症,强调综合治疗,中西医并重，可提高疗效,28,二、治疗措施,1、畅通气道,（1）吸痰,导管吸痰（经鼻深入喉头）,纤支镜吸痰（进入气管、支气管）,（2）排痰,体位引流与排痰,（3）化痰,补液与气道湿化,化痰药的使用,（4）解痉平喘（辅助治疗）,可选用茶碱、皮质激素、,2,激动剂,29,（5）建立人工气道,A、气管插管,经鼻插管,经口插管（急救,）,解除上气道堵塞,有效清除分泌物,便于机械通气,B、气管切开,慎重考虑,30,2、氧疗,原则：选择适当FiO,2,提高P,a,O,2,至60mmHg以上,型呼吸衰竭：短期高浓度,( FiO,2,0.5-0.8 ),型呼吸衰竭:控制性低浓度,( FiO,2,0.24-0.3),方法：鼻导管给氧,（难达到较高浓度）,面罩给氧,（FiO,2,可达0.4以上）,31,3、改善氧合功能/增加肺泡通气,（1）畅通气道、氧疗等措施,（2）呼吸兴奋剂,气道通畅的前提下，短暂使用,多用于型呼衰，中枢抑制状态,（3）机械通气的模式与参数设定,32,有关机械通气,应用指征：,基本依据,临床参考依据,如具备指征，应把握时机,33,三、中医药疗法,四、积极处理各种并发症,五、基础病变的治疗,34,中医药疗法,一、辨证论治要点,1、,1、病因的认识,（1）温热邪毒侵袭，热毒内攻,炼津成痰，阻遏肺气喘,热入心营，扰乱神明昏,热结阳明，腑气不通秘,（2）跌扑外伤，气血受损,败血冲心，上搏于肺喘,（3）痰浊/寒饮阻肺,（4）脏气虚衰,35,1、,2、辨证的纲要,虚实夹杂,偏于实或偏于虚：,邪实：热毒、瘀血、痰浊,正虚：脏气虚损、衰竭,（气、血、阴、阳）,2,3、变证,累及心阳 - 喘脱、厥脱,36,二、,治疗大法,邪实为主祛邪肃肺：,清热解毒,（化痰）,通腑泻下,（祛瘀）,涤痰化浊,（温化）,因虚所致培补摄纳,（脾肾为本）,37,1、,三、应急药物,（汤药与剂型）,1、清热解毒：,清开灵注射液,双黄连注射液,穿琥宁注射液,鱼腥草注射液,38,2、化痰开窍,安宫牛黄丸,至宝丹,醒脑静注射液,香丹注射液,3、厥脱救治,独参汤、参附汤,丽参注射液,参麦注射液,参附注射液,39,四、中西并重，突出特色,把握中西医结合的时机,中药汤剂的优势与给药方法,中医药辨证规律的摸索与实践,40,谢谢！,41,