(精简版) 病毒性肝炎116B

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,120,113,病毒性肝炎,VIRAL HEPATITIS,120,1,讲课顺序安排：,第一部分 肝炎概述,第二部分 病原学,第三部分 病毒性肝炎的病理特点及临床表现,第四部分 实验室检查,第五部分 并发症,第六部分,诊断与鉴别诊断,第七部分 治 疗,第八部分 预 防,120,2,一、 概 述,病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症和坏死病变为主的，临床表现多变的一组全身性传染病。,多种肝炎病毒,多种传播途径,发病机制复杂,病理改变多样,临床类型繁多,疾病转归不一,120,3,肝炎病毒的种类,甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝,一、 概 述,120,4,一,.,概 述,另外,TTV,、,HGV,致病作用尚不明确。,临床表现：疲乏、食欲减退、厌油、肝功能异常为主要表现，部分病例出现黄疸。,甲型和戊型：主要是急性感染，,粪,-,口,传播,乙、丙、丁型：多呈慢性感染，,血液、体液等胃肠外,传播,120,5,二,.,病 原 学,1.,甲型肝炎病毒（,HAV,）,HAV,是小核糖核酸病毒科的一 员，为人嗜肝,RNA,病毒。,2.,乙型肝炎病毒,（,HBV,）,HBV,是嗜肝,DNA,病毒颗粒，直径为,42nm,，,又名,Dane,颗粒。,3.,丙型肝炎病毒,（,HCV,）,线状,RNA,病毒，抵抗力不强,4.,丁型肝炎病毒,（,HDV,）,是一种缺陷,RNA,病毒，抵抗力不强,5.,戊型肝炎病毒,（,HEV,）,是线状单股,RNA,病毒。,120,6,各型病毒性肝炎的特征,120,7,一、甲型病毒性肝炎,甲 肝,HAV,为单股线状,RNA,病毒，归类于小,RNA,病,毒科肝炎病毒属,病毒形态：,1973,年，采用免疫电镜首次观察到该病毒。,病毒直径,27-32 nm,，,无包膜，为正,20,面体球形颗粒,（一）病原学,120,8,甲 肝,HAV,体外抵抗力较强，低温下可长期存活,HAV,传染性高于,HEV,，,发病有家庭聚集现象,100 ,加热,1,分钟可使病毒灭活，对紫外线、甲醛敏感,抵抗力,：,病毒分型和抗原抗体系统：,能感染人的,HAV,仅有一个血清型和一个抗原抗体系统,抗,HAV-,IgM,：,是诊断,HAV,急性感染的指标,抗,HAV-,IgG,：,受过甲肝病毒的感染，可长期存在。 是保护性抗体。,120,9,甲 肝,（二）流行病学,传染源：主要为,急性患者和隐性感染者,起病前,2,周至,ALT,高峰后,1,周有传染性,抗,-HAV,出现时，基本无传染性,120,10,甲 肝,传播途径：,粪,口途径：粪便排出病毒，经口腔摄入而感染,散发流行：以日常生活接触为主，临床较多见,暴发流行：水源或食物污染，尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等水产品最易引起,120,11,易感人群及免疫力,易感人群是,抗,HAV,阴性者,，好发于儿童与青少年,感染后免疫力持久,我国成人,80%,抗,HAV-,IgG,阳性,6,个月以内婴儿,母 亲,抗 体,120,12,甲 肝,（三）发病机理,尚未完全明了,以往认为,HAV,对肝细胞有直接杀伤作用。,目前观点,：,HAV,导致肝细胞损伤的机理以宿主免疫反应为主。,120,13,甲 肝,（四）临床特点,1.,潜伏期：,2,6,周，平均,4,周,2.,临床特点,HAV,隐性感染多于显性感染,临床病例无黄疸型多于黄疸型,120,14,甲肝预后良好,甲 肝,（五）预 后,无慢性化倾向,无演化成肝癌的危险,发生肝衰竭者罕见,120,15,二、乙型病毒性肝炎,120,16,二、乙型病毒性肝炎,乙 肝,（一）病原学,HBV,属,嗜肝,DNA,病毒,人乙型肝炎病毒（,HBV,）,土拨鼠肝炎病毒（,WHV,）,地松鼠肝炎病毒,(GSHV),鸭乙型肝炎病毒（,DHBV,）,120,17,1. HBV,形态结构,大球形颗粒（,Dane,颗粒）,小球形颗粒,管形颗粒,120,18,Dane,颗粒（完整的病毒）形态,HBsAg,HBcAg,HBV DNA,DNAP,（,外膜蛋白）,（核衣壳蛋白）,120,19,小球形颗粒,：,数量最多,管形颗粒,：,两者,均为过剩的病毒外壳，仅含,HBsAg,，,无感染性。,抵抗力：,HBV,抵抗力强，对热、低温、干燥、紫外线及一般浓度的消毒剂均能耐受。,100,10,分钟，高压蒸汽消毒可灭活。对,0.2%,苯扎溴铵及,0.5%,过氧乙酸敏感。,“空心汤团”,120,20,2. HBV,基因组结构,pre-s1,pre-s2,S,P,C,pre-c,X,HBV DNA 3.2 kb,乙 肝,pre-S1 pre-S1,蛋白,pre-S2 pre-S2,蛋白,S,HBsAg,pre-C,HBeAg,C,HBcAg,P DNAP,X,HBxAg,编码,HBsAg,pre-S2,pre-S1,120,21,HBV,基因结构,基因,编码区,基因,表达产物,意义,S,区,S、PreS1、PreS2,HBsAg,PreS1,PreS2,只有抗原性而无传染性。,乙肝疫苗中应含有,S,基因与,preS1,基因,C,区,PreC,C,基因,HBeAg,HBcAg,高感染,低应答期,P区,DNAP,DNA,多聚酶,参与,HBV,复制,X,区,X,基因,HBxAg,激活肝细胞基因组内,原癌基因,120,22,乙 肝,3. HBV,血清标志物及其临床意义,（,1,）,HBsAg,出现时间：,HBV,感染后最早,1-2,周，最迟,11-12,周血中首先出现,HBsAg,持续时间：,急性自限性肝炎：,6,个月内可消失,慢性肝炎或慢性,HBsAg,携带者：可持续阳性,曾用名：,HA,、,澳抗,120,23,HBsAg,有抗原性而无传染性,乙 肝,HBsAg,有亚型,10,个,adr,adw,长江以北,长江以南,120,24,乙 肝,（,2,）抗,-,HBs,出现时间：急性感染后期或,HBsAg,消失后,（空白期 或 窗口期）,抗,-,HBs,为保护性抗体（中和抗体）,其出现标志着,HBV,感染进入恢复期,PreS1,、,PreS2,：乙肝病毒复制标志,抗,PreS1,、 抗,PreS2,：保护性抗体,120,25,乙 肝,HBeAg,是病毒复制和传染性的标志,血清,HBeAg,阳性者中，,HBV DNA,阳性率,为,90%,以上,（,3,）,HBeAg,120,26,乙 肝,（,4,）抗,-,HBe,出现时间：随着,HBeAg,的消失而出现,HBeAg,消失，,抗,-,HBe,的出现，称为,血清转换,，标志着病毒复制减少、传染性降低,抗,-,HBe,长期阳性者中，不能代表病毒复制减少和传染性降低，,20%,50%,左右,HBV DNA,仍阳性 ，可能与前,C,基因变异有关,120,27,（,5,）,HBcAg,乙 肝,HBcAg,主要存在于,HBV,感染的肝细胞核内或,Dane,颗粒,核心中,一般血清学方法检测不到,HBcAg,，,而只能检测到抗,-,HBc,（,6,）抗,-,HBc,抗,HBc-IgM,：是,HBV,近期感染或慢性感染者病毒活动的标志,抗,HBc-IgG,：出现较迟，持续多年或终身,持续时间：,6,18,个月,可终身阳性,120,28,（6）HBV DNA,是病毒复制和有传染性最直接的证据,检测方法：斑点杂交法、,PCR,法,（,7,）,DNAP,（,DNA,多聚酶）：具有逆转录酶活性,也是反应病毒复制、传染性高的指标之一,乙 肝,HBxAg,具有反向激活作用，可调控病毒基因转录水,平，并对宿主癌基因可能有激活作用。,120,29,乙 肝,介绍两个概念：, “,两对半”,血清抗原,抗体转换率：,HBeAg,抗,-,HBe,120,30,小三阳 大三阳 保护性,HBsAg,+ +,抗,HBs,+,HBeAg,+,抗,HBe,+,抗,HBc,+ +,120,31,（二 ）乙肝流行病学,病毒性肝炎,我国流行世界瞩目,120,32,乙肝是一危害全球健康的问题,全世界有,3.5,亿慢性携带者,其,中，,75%,的患者居住在亚洲,世界其它地区,亚太地区75%,7,5%,的长期慢性携带者来自亚太地区,1,WHO 1998;,2,Mast 1993;,3,Lee 1997;,4,Boag 1991;,5,Gust 1996,120,33,亚太地区,HBV,感染的地区分布,Various local sources,慢性携带者,国家百万（人）,中国,120.0,印度,48.0,印尼,11.6,菲律宾,7.6,韩国,2.5,日本,1.3,香港,0.7,新加坡,0.03,澳洲,0.2,台湾,3.0,120,34,乙 肝,乙肝流行病学,1.,传染源：,主要为急、慢性乙肝患者或病毒携带者,2.,传播途径,：,最主要途径是破损皮肤或粘膜接触含,HBV,的血液及分泌物,120,35,乙 肝,母婴传播,主要途径：宫内感染、围产期传播和分,娩后传播,血液、体液传播,输血或注射器、血透机、内窥镜等消,毒不严格，器官移植，密切生活接触，,性接触,垂直传播是我国,HBV,感染的主要模式,其他传播途径,120,36,乙 肝,3.,易感人群,是：抗,HBs,阴性者,感染时年龄 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬化,或慢性,HBV,携带状态（免疫耐受）。,在,围产期,和,婴幼儿,时期感染,HBV,，分别有,90%,和,2530%,发展成为慢性感染。,青少年和成人,感染,仅,510%,发展成为慢性。,4.,流行特征,120,37,乙 肝,（三）发病机理,1. HBV,进入肝细胞的过程：,肝细胞,120,38,乙 肝,2. HBV,在体内的复制过程 是一个逆转录过程,HBV DNA,cccDNA,前基因组,RNA,负链,DNA,3. HBV,损伤肝细胞的机理,4,、慢性,HBV,感染的自然病程,免疫耐受期 免疫清除期 低复制期,以细胞免疫介导的肝损伤为主,自身免疫,正链,DNA,完整,DNA,120,39,乙 肝,（四）临床特点,1.,潜伏期：,1,6,个月,急性感染,慢性乙型肝炎,肝硬化,肝癌,死亡,慢性携带者,痊愈,肝硬化,痊愈,死亡,静止性肝硬化,2.,临床类型：,120,40,乙 肝,（五）预 后,围产期和婴幼儿期感染：分别为,90%,，,2530%,转为慢性,成年人感染：,85%,以上可痊愈，,510%,左右转为慢性,慢性乙肝,肝硬化,肝 癌,10%,10%,“三部曲”,120,41,三、丙型肝炎病毒,(Hepatitis C virus; HCV),抵抗力：煮沸、紫外线，,10%,氯仿可灭活病毒；,60,0,C,，,10,小时；,1,甲醛可使其传染性丧失。,黑猩猩是唯一敏感的动物，是理想动物模型，无理想的细胞培养系统,120,42,三、丙型病毒性肝炎,丙 肝,（一）病原学,HCV,为单股正链,RNA,病毒，可能属黄病毒属,120,43,丙 肝,1. HCV,形态特征,病毒直径,30,60nm,，,球形，与黄病毒相似,2. HCV,基因组结构,HCV,基因型：,6,个 我国主要为,1b,型,120,44,丙 型 肝 炎 病 毒,HCV,的抗原抗体系统,1,、,HCVAg,在血清中含量很低，检出率低,2,、抗,HCV,是,HCV,感染标志,不是保护性抗体（,IgM,、,IgG,）,抗,HCV,IgM,在发病后可测到,持续,1-3,月,3,、,HCV RNA,阳性是病毒感染和复制的标志，,可定量，能了解病毒复制程度，评估抗病毒药物疗效,4,、,HCV RNA,基因分型,在流行病学和治疗方面有一定意义,.,120,45,（二）流行病学,丙 肝,1.,传染源：,主要为急、慢性丙肝患者和无症状,HCV,携带者,2.,传播途径：与乙肝类似，,主要通过血液,/,体液传播,1,、,输血、血制品；,2,、血透、注射、针刺、移植等；,3,、密切接触；,4,、性传播；,5,、母婴传播,3.,易感人群：,人群普遍易感。,HCV,感染的母亲所生婴儿感染率高,120,46,丙 肝,（三）发病机理,与乙肝类似，也以免疫介导的肝损伤为主,（四）临床特点,潜伏期：,2,周,6,月，平均,40,天,特 点,隐性感染者及慢性无症状,HCV,携带者多见,急性丙肝较少见,慢性丙肝表现酷似慢性乙肝，但起病较隐匿，,临床症状及,ALT,升高水平较乙肝轻。,120,47,丙 肝,（五）预 后,HCV,感染极易转为慢性,HCV,感染慢性化率为,60%,85%,120,48,NIH Consensus Development Conference Statement.,Hepatology,. 2002;36（suppl. 1）:S3.,Davis GL et al.,Gastroenterol,Clin,North Am. 1994;23:603.,Koretz,RL et al. Ann Intern Med. 1993;119:110.,Takahashi M et al. Am J,Gastroenterol,. 1993;88:240.,丙肝,(HCV),的疾病转归,Adapted from Brown RS. Epidemiology and Natural History of Hepatitis C. Presented at: ACG Clinical Implications meeting; April 6, 2000; Dallas, TX.,急性丙肝,等待肝移植,慢性丙肝,60%-85%,肝硬化,20%-50%,肝功能,衰竭, 20%,肝癌, 20%,120,49,四、丁型病毒性肝炎,丁 肝,（一）病原学,HDV,，为单股负链,RNA,病毒。,HDV,为缺陷病毒，必须依赖嗜肝,DNA,病毒才能复制。,1. HDV,形态：,直径：,35,37 nm,表面包裹,HBsAg,核心为,HDV RNA,和,HDAg,120,50,HDV,形态,：,36nm,HBV,外膜蛋白,S,前S1,前S2,HDAg,HDV-RNA,120,51,丁 肝,2.,HDAg,和抗,-HDV,HDV RNA,是,HDV,感染的,最,直接标志,HDAg,是,HDV,感染的直接标志，,抗,-HDV,不是保护性抗体,抗,HDV-,IgM,：是,HDV,早期感染标志,抗,HDV-,IgG,：高滴度提示,HDV,感染持续存在,低滴度是,HDV,感染静止,120,52,丁 肝,（二）流行病学,1.,传染源：,急、慢性丁肝病人及慢性,HBV/HDV,携带者。,2.,传播途径：,同,HBV,3.,易感人群：普遍易感,未受,HBV,感染的人群：同时感染,已受,HBV,感染的人群：,重叠感染,120,53,丁 肝,（三）发病机理,可能既有病毒的直接作用，也有宿主免疫反应介导,（四）临床表现及预后,HBV,感染者同时或,重叠感染,HDV,后,易加重病情,易慢性化,易演变为肝硬化,易发展为肝癌,120,54,戊 肝,五、戊型病毒性肝炎,HEV,为单股线状正链,RNA,病毒，,其流行病学特征、发病机理及临床表现与甲肝类,似，不转为慢性。,抗-HEV：,抗,HEV-,IgM,：,是近期内,HEV,感染的标志，有早期诊断价值,抗,HEV-,IgG,：,HEV,感染后可长期存在，可用于流行病学调查,120,55,戊 肝,临床特点,原有,HBV,感染者、老年人及孕妇感染后易发展为重型肝炎，病死率高。,120,56,五型肝炎病毒简要对照,HAV HBV HCV HDV HEV,基 因 组,RNA DNA RNA RNA RNA,传播途径 消化道 血液,/,体液 血液,/,体液 血液,/,体液 消化道,慢性化否 否 是 是 是 否,血清学 抗,HAV-,IgM,HBV M,抗,-HCV,HDAg,抗,HEV-,IgM,检测 抗,HAV-,IgG,抗,HDV-,IgM,抗,HDV-,IgG,120,57,第三部分 病毒性肝炎的病,理特点及临床表现,120,58,病毒性肝炎的临床类型,2000,年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准,急性肝炎,急性无黄疸型,急性黄疸型,慢性肝炎,轻度,中度,重度,重型肝炎,急性,亚急性,慢加急性,慢性,淤胆型肝炎,肝炎肝硬化,120,59,一、急性病毒性肝炎,（一）急性病毒性肝炎的病理特点,急性黄疸型与急性无黄疸型肝炎病理表现基本,相同，但后者相对较轻。,病理特点：,肝细胞坏死不严重，以肝细胞水肿、气球,样变和嗜酸性变性为特点，可有点状坏死和灶性坏死。,黄疸型者可有毛细胆管扩张或含胆栓。,120,60,急性肝炎组织观,A,：,肝细胞嗜酸性变,B,：,Kupffer,细胞,120,61,（二）急性病毒性肝炎的临床表现,病原体：,HAV,和,HEV,多见（发热、黄疸亦多见）,HBV,、,HCV,和,HDV,较少见,急性病毒性肝炎多为自限性，自然病程,2,4,个月,急性肝炎,1.,急性黄疸型肝炎,（,acute,icteric,hepatitis,）,特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常,临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期,120,62,急黄肝,各期主要表现,(1),黄,疸,前,期,发热及上感样症状：,热程多,1,周,乏力：,全身疲乏、四肢无力,消化道症状：,纳差、厌油、恶心、呕吐、,腹胀,后期,ALT,开始升高,（,5-7,天）,120,63,急黄肝,(2),黄,疸,期,发热、,消化道,减轻，出现黄疸,:,尿黄、眼黄、皮肤黄染,肝脏炎性表现达顶峰：,ALT, ,黄疸，部分,有肝脾肿大、肝区叩痛,(3),恢复期,（,2,6,周，平均,3,周）,（,1-2,个月）,120,64,120,65,120,66,2.,急性无黄疸型肝炎,临床无黄疸型多于黄疸型,与急性黄疸型肝炎比较，有以下特点,：,整个病程无黄疸，仅少数可转为黄疸型；,临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,120,67,二、慢性病毒性肝炎,定义：,肝炎病毒感染后，症状迁延或反复发作，,病程超过,6,个月,病原体,：,主要见于,HBV,、,HCV,和,HDV,感染,尚无,HAV,、,HEV,引起慢性肝炎的证据,许多病人以慢性肝炎为首发表现,120,68,慢性肝炎,（一）病理特点,轻度：,类似急性肝炎，但可有轻度纤维组织增生,中度和重度,：,以碎屑样坏死或桥状坏 死为特点，,有明显的纤维组织增生或间隔形成,120,69,慢性肝炎,（二）慢性病毒性肝炎的临床表现,轻度：病情较轻 。乏力、纳差、厌油、尿黄、肝区不适,等症状轻，肝脾稍大；肝功指标仅,1-2,项轻度异常,中度：轻,-,重度之间,轻度,重度：乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏；肝病面容，肝,掌、蜘蛛痣、脾大，,ALT,、,AST,反复或持续升高，白蛋,白减少，丙种球蛋白升高；,（可分为轻、中、重度）,120,70,三、重型肝炎（肝衰竭）,分类标准,急性肝衰竭：,亚急性,肝衰竭,：,慢加急性肝衰竭,慢性肝衰竭：,重 肝,120,71,重 肝,（一）病理特点：,重型肝炎的病理改变以大块状或亚大块状肝坏死为特征。,120,72,重 肝,（二）临床表现,四类重型肝炎临床表现类似，但发展速度和病程不同。,急性肝衰竭：起病急，发病,2,周内出现,度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症状，病程不超过,3,周。,亚性肝衰竭：,起病较急，发病,15,天,26,周内出现肝衰竭症状。,慢加急性肝衰竭：在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿,慢性肝衰竭：在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。,120,73,重 肝,1.,重型肝炎的临床特征性表现,极度,乏力,；,严重消化道症状,：尤常出现频繁恶心、呕吐及顽固呃逆；,黄疸,迅速进行性加深；（总胆红素每天上升大于等于,17.1,mol/L,或大于,171,mol/L,）,出血倾向,进行性加重，,凝血酶原时间明显延长，凝,血酶原活动度,肾,心,肌肉,对肝病诊断的特异性比,AST,高,胆酶分离,：提示肝细胞大量坏死,120,81,（,2,）门冬氨酸转氨酶（,AST/GOT,）,AST,明显升高者提示肝细胞损伤较严重,AST 80%,存在线粒体内,（3）-GT和ALP (AKP),两者均是反应胆汁淤积的指标,-GT,肝癌患者明显升高，胆管炎症、阻塞时更高,ALP,来源于,肝、骨,组织， 肝内外胆汁排泄阻塞时升高,120,82,（,4,）、乳酸脱氢酶（,LDH,）,肝病时升高,（,5,）、胆碱酯酶,降低提示肝病重,120,83,2.,血清,胆红素测定,血清总胆红素升高水平可反应肝细胞损伤严重程度,直接胆红素占总胆红素的比例对判断黄疸性质,(,於胆,),有一定帮助,120,84,三,.,甲胎蛋白（,AFP,）,重型肝炎：可升高，提示肝细胞再生,早期诊断,HCC,的方法,3.,白蛋白、球蛋白,白蛋白水平有助于判断肝脏储备功能,慢性肝炎中度以上、肝硬化、肝衰竭,时,白蛋白下降、,白,/,球比例倒置,120,85,四,.,凝血酶原时间（,PT,）,和凝血酶原活动度（,PTA,）,PT,和,PTA,可以敏感地反应肝脏损害的严重程度,正常值：,PT,12,16,秒,PTA,303,PT 8.7,五、血氨：,肝性脑病,时增高（见于肝硬化、肝衰竭）,六、血糖：,40%,以上的重型肝炎血糖降低,七、血浆胆固醇：肝细胞损害重，胆固醇低；梗阻时升高,八、肝纤维化指标：有一定参考价值，缺乏特异性,100%,（80%100%）,PTA0.5mg /dl (44.2,mmol,/L),。,因此，对应用阿徳福韦酯治疗者，应定期监测血,淸肌酐和血磷。,120,103,（,3,）、恩替卡韦,成人每日口服,0.5 mg,能有效抑制,HBV DNA,复制，疗效优于拉米夫定；,III,期临床研究表明，对发生,YMDD,变异者将剂量提高至每日,1mg,能有效抑制,HBV DNA,复制。对初治患者治疗,1,年时的耐药发生率为,0,。,（,4,）、替比夫定,用法：,600mg 1/,日,妊娠,B,级药，在动物试验中无致畸性。,120,104,病毒耐药情况,1 2 3 4,年,拉米夫定,14%,、,38%,、,49% 67%,阿德福韦,0%,、,3.0% 5.9% 11%,恩替卡韦,0%,YMDD,变异者,4%,拉米夫定耐药：,阿德福韦、,恩替卡韦,阿德福韦,耐药：拉米夫定、恩替卡韦,恩替卡韦耐药：,阿德福韦、替诺福韦,120,105,抗病毒治疗期间需要检测的指标：,共有：乙肝标志物、,HBVDNA,、肝肾功、血尿常规,干扰素：甲功、血糖、精神状态,核苷（酸）类似物：磷酸肌酸激酶,特殊情况,HBV,感染患者,核苷（酸）类似物抗病毒治疗：,使用化疗或免疫抑制剂患者； 肝移植患者,（二）慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗,目前国际公认的药物：,INF-,宜大剂量、长疗程（,6,12,个月）,急性丙肝的抗病毒治疗：,与利巴韦林合用可能提高疗效,120,106,三、重型病毒性肝炎的治疗,病情能否逆转取决于存活肝细胞的数量及其再生能力,治疗原则：及早发现与治疗，以对症支持治疗为主，,防治并发症，维持机体内环境的稳定，给肝细胞以再,生的机会。,治疗措施：,1,、一般和支持治疗,卧床休息， 宜消化清淡饮食；营养支持，补充能量,（葡萄糖夜），维持水、电解质、酸碱平衡，维生素；,输入血浆、白蛋白支持治疗。,120,107,重肝治疗措施：,2,、促进肝细胞的再生：,G-I,疗法、,HGF,、,PGE1,3,、并发症的防治,肝性脑病：,低蛋白、通大便、酸化肠道、门冬氨酸鸟氨,酸、精氨酸等。,上消化道出血：预防：抑酸、,V,K,、血浆、降低门静脉压力；出血：凝血酶、生长抑素；电镜下止血、手术。,继发,感染：抗菌治疗，细菌培养,肝肾综合征：特利加压素,+,白蛋白、肝移植,4,、抗病毒治疗,：尽早，核苷类似物,5,、人工肝支持系统,：肝衰竭,6,、,肝移植,：肝衰竭,7,、肝、干细胞移植,120,108,四、於胆型肝炎的治疗,早期同急性黄疸型肝炎，黄疸不退可加激素。,五、肝炎肝硬化,参考慢性肝炎和重肝,120,109,第七部分 病毒性肝炎的预防,120,110,一、管理传染源,甲肝、戊肝,消化道隔离,乙肝、丙肝、丁肝,血液,/,体液隔离,重点人员管理：餐饮、幼托所工作人员,二、切断传播途径,三、保护易感人群,1.,甲肝的预防,被动免疫：人丙种球蛋白,主动免疫：甲肝疫苗（抗,HAVIgG,阴性者）,120,111,2.,乙肝的预防,被动免疫：人乙肝高效价免疫球蛋白（,HBIG,）,主动免疫：基因工程疫苗,已推广,10-20ug,，皮下，,0,、,1,、,6,注射,HBV,慢性感染母亲的新生儿：,出生后立即注射,HBIG100-,200IU,，,3,天后接种乙肝疫苗,10ug,，,1,月后、,6,月后再次注射乙肝疫苗。,3.,丙肝、丁肝及戊肝疫苗尚出于基础研究阶段,免疫球蛋白的预防效果也不肯定,120,112,复习题,张某，男性，,42,岁，因“乏力、纳差、腹胀,10,天，尿黄、皮肤巩膜黄染,4,天”于,2009.05.06,入院。患者既往有乙肝病史,10,年。入院时查体：皮肤、巩膜重度黄染，腹部膨隆，移动性浊音（,+,），压痛、反跳痛。血常规提示：,WBC 1110,9,/L,，中性,85.5%,；肝功：,ALT 450 U/L,，,A 29 g/L,，,TBIL 450umol/L,，,PTA 38%,。,问：,1,、病史特点？,2,、诊断，诊断依据？,3,、治疗,120,113,