第五章消化系统课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第二章 消化系统与乙型肝炎,第一节 消化系统概述,第二节 消化管,第三节,肝 脏,第四节 乙型肝炎,第一节 消化系统概述,一、结 构：,消化系统由消化管和消化腺两大部分组成。,消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠,(,十二指肠、空肠、回肠,),和大肠,(,盲肠、结肠、直肠、肛管,),等部。临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。,消化腺有小消化腺和大消化腺两种。小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺,(,腮腺、下颌下腺、舌下腺,),、肝和胰。,第一节 消化系统概述,二、功 能：,消化系统的基本功能是食物的消化和吸收，供机体所需的物质和能量，食物中的营养物质除维生素、水和无机盐可以被直接吸收利用外，蛋白质、,脂肪,和糖类等物质均不能被机体直接吸收利用，需在消化管内被分解为结构简单的小分子物质，才能被吸收利用。,食物在消化管内被分解成结构简单、可被吸收的小分子物质的过程就称为,消化,。这种小分子物质透过,消化管粘膜,上皮细胞进入血液和淋巴液的过程就是,吸收,。,机械性消化：,食物经过口腔的咀嚼，牙齿的磨碎，舌的搅拌、,吞咽,，,胃肠肌肉,的活动，将大块的食物变成碎小的，使消化液充分与食物混合，并推动食团或,食糜,下移，从口腔推移到肛门。,化学性消化：,由消化腺所分泌的种消化液，将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物，如糖类分解为单糖，蛋白质分解为氨基酸，脂类分解为甘油及脂肪酸。,分解后的营养物质被小肠（主要是,空肠,）吸收进入体内，进入血液和淋巴液。,第二节 消化管,一、口腔：,由口唇、颊、,腭,、,牙,、,舌,和,口腔,腺组成。,口腔受到食物的刺激后，口腔内腺体即分泌唾液，嚼碎后的食物与唾液搅和，借唾液的滑润,作用通过食管，唾液中,的淀粉酶能部分分解碳,水化合物，能将淀粉分,解成麦芽糖。,第二节 消化管,二、咽：,咽是,呼吸道,和消化道的共同通道。,可分为鼻咽部、口咽部、喉咽部三部。,咽的主要功能是完成吞咽这一复杂的反射动作。,第二节 消化管,三、食管：,食管,是一长条形的肌性管道，全长约,25,30,厘米,。,食管有三个狭窄部，这三个狭窄部易滞留异物，也是食管癌的好发部位。,食管的主要功能是运送食物入,胃，其次有防止呼吸时空气进,入食管，以及阻止胃内容物逆,流入食管的作用。,第二节 消化管,四、胃：,分胃贲门、胃底、胃体和胃窦四部分，,胃,的总容量约,1000,3000,毫升。,胃壁粘膜中含大量腺体，可以分泌胃液，胃液呈酸性，其主要作用是消化食物、杀灭食物中的细菌、保护胃粘膜以及润滑食物，使食物在胃内易于通过等。,胃液中的胃蛋白酶将蛋白质,初步消化，胃能吸收部分水、,无机盐和酒精。,第二节 消化管,五、十二指肠：,为小肠的起始段。长度相当于本人十二个手指的指幅,(,约,25,30,厘米,),。十二指肠呈,C,型弯曲，包绕胰头，可分为上部、降部、下部和升部四部分。,主要功能是分泌粘液、刺激胰消化酶和,胆汁,的分泌，为蛋白质的重要消化场所等。,胰液和肠液中的酶将蛋白质,分解为氨基酸，将淀粉分解,为葡萄糖，将脂肪分解为脂,肪酸和甘油。,第二节 消化管,六、空肠、回肠：,空肠起自十二指肠空肠曲，下连回肠，回肠连接,盲肠,。,空肠、回肠无明显界限，空肠的长度占全长的,2/5,，回肠占,3/5,。,空肠、回肠的主要功能,是消化和吸收食物。,第二节 消化管,七、大肠：,大肠为消化道的下段，包括,盲肠、,阑尾,、结肠和直肠四,部分。,成人大肠全长,1.5,米，起自回肠，全程形似方框，围绕在空肠、回肠的周围。,主要功能是进一步吸收水分和电解质，形成、贮存和排泄粪便，吸收少量水、,无机盐,和部分,维生素,。,第三节 肝 脏,一、位置：,肝脏是人体,内脏,里最大的器官，位于人体中的腹部位置，在右侧,横隔膜,之下，位于,胆囊,之前端且于右边,肾脏,的前方，胃的上方。,肝脏是人体消化系统中最大的,消化腺,，成人肝脏平均重达,1.5,公斤,(,约在,1,2.5,公斤之间）。,二、肝脏的功能,1,、解毒功能,。有毒物质（包括药物）绝大部分在肝脏里被处理后变得无毒或低毒。,2,、代谢功能,。其中包括了,合成代谢,、,分解代谢,和,能量代谢,。,3,、分泌胆汁,。肝细胞生成胆汁，由肝内和肝外胆管排泌并储存在,胆囊,。,4,、造血、储血和调节循环血量的功能,。新生儿的肝脏有造血功能。肝脏的血容量很大，在需要时可以供其他器官所用。,5,、免疫防御功能,。库普弗细胞 、淋巴细胞,三、生物化学反应,氧化作用,。如,乙醇,在肝内氧化为,乙醚,、乙酸，再氧化为二氧化碳和水。这种类型又称氧化解毒。,还原作用,。某些药物或毒物如,氯霉素,、,硝基苯,等可通过还原作用产生转化,失去催眠作用。,水解作用,。肝细胞含有多种水解酶，可将多种药物或毒物如普鲁卡因、普鲁卡因酰胺等水解。,结合作用,。使药物或毒物与葡萄糖醛酸、,乙酰辅酶,A,、甘氨酸、,谷胱甘肽,等结合。,黄 疸,正常人血胆红素,80,85,来自衰老红细胞血红蛋白，其余来自肝内非血红蛋白的亚铁血红素,(,如肌红蛋白分解,),和,骨髓,未成熟红细胞破坏（又称旁路胆红）。,从单核吞噬细胞和肝细胞内形成的非结合胆红素,(,间接胆红素,),具有脂溶性,易透过血脑屏障、,胎盘,、肠和胆囊上皮等，干扰细胞代谢功能。必须与血浆中白蛋白结合（直接胆红素）才能失去原有的脂溶性。,在肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄过程，任何一个环节发生障碍，均可使血胆红素增高，引起黄疸。,肝脏不好的症状,1,，全身倦怠感日趋严重。,2,，食欲不振，有恶心感觉。,3,，持续性微热，或发恶寒。,4,，注意力不容易集中。,5,，酒量突然减少。,6,，脸色晦暗失去光泽。,7,，皮肤呈黄疸色、或觉搔痒。,8,，尿液变为啤酒色。,9,，肝掌、蜘蛛痣。,10,，头昏耳鸣。,11,，全身发黄，特别是巩膜发黄。,第四节 乙型肝炎,一、概述,乙型肝炎是由乙肝病毒（,HBV,）引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。,本病主要侵犯儿童及,青壮年，少数患者可转化,为肝硬化或肝癌。因此，,它已成为严重威胁人类健,康的世界性疾病，也是我,国当前流行最为广泛、危,害性最严重的一种传染病。,肝炎类型,病原 传播途径 动物宿主,甲肝 粪,-,口 短尾猴、恒河猴、鹰猴,乙肝 性接触,血液 草原土拨鼠、黑猩猩、,鸭、猪、兔、牛、鸡,丙肝 血液,性接触 猪,丁肝 血液,性接触 不详,戊肝 粪,-,口 猪、鸡、马、黑鼠,二、分 型,急性乙型肝炎,慢性乙型肝炎,重型乙型肝炎,慢性乙型肝炎病毒携带者,三、病理过程,乙肝,-,免疫反应,目前认为其肝细胞损伤不是,HBV,在肝细胞内复制的结果，而是由,T,细胞毒反应所介导。,人感染,HBV,后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。,1,、急性乙型肝炎见于免疫功能正常者。,感染,HBV,后，体内细胞毒性,T,细胞（,Tc,细胞）攻击受染的肝细胞。受损的肝细胞释放,HBV,入血，与特异性抗体结合，清除,HBV,。加之干扰素干扰病毒复制。病情好转、痊愈。,2,、慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。,感染,HBV,后，由于,Tc,细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约,T,细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，,HBV,持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被,HBV,侵入，形成感染慢性化。,此外，肝细胞膜特异脂蛋白（,Lsp,）因,HBV,感染而形成自身抗原，刺激,B,细胞产生抗,-,Lsp,（,IgG,型）。,3,、慢性迁延性肝炎和无症状,HBsAg,携带者见于机体免疫功能低下者。,感染,HBV,后，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。,尤其无症状,HBeAg,携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带,HBV,。,4,、重型乙型肝炎发生：,由于机体免疫反应过强，短期内,T,细胞毒反应迅速破坏大量感染,HBV,的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（,Arthus,反应），造成大块肝细胞坏死；,加以,-,肿瘤坏死因子（,TNF-,）、,IL-1,和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。,乙肝,-,病理改变,急性肝炎, 肝,细胞,有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；, 肝细胞点状或灶状坏死；, 肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。,黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。,慢性肝炎, 慢性迁延性肝炎与,急性肝炎,相同，程度较轻，小叶界板完整。, 慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。,重型肝炎,急性重型肝炎可分两型,（,1,）坏死型： 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。,（,2,）水肿型： 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。,乙肝,-,临床表现,急性乙型肝炎,起病较甲型肝炎缓慢。 （,1,）黄疸型： 临床可分为,黄疸,前期、黄疸期与恢复期，整个病程,2,4,个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、,恶心,、,呕吐,、,腹胀,、,乏力,等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。,（,2,）无黄疸型： 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项,ALT,升高，易转为慢性。,慢性乙型肝炎,病程超过,6,个月。,（,1,）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项,ALT,波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。,（,2,）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。,肝功能,损害显著，丙氨酸氨基转移酶 （,ALT,）持续或反复升高，血浆球蛋白升高，,A/G,比例降低或倒置。,重型乙型肝炎,急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力，显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后,10,日内出现肝性脑病。,多数于病后,3,5,日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。,（,4,）无症状,HBsAg,携带者 大多数无症状，于体检时发现,HBsAg,阳性，肝功能正常或部分有单项,ALT,升高。体征较少。,四、血清学检查,Dane,颗粒,，是,1970,年,Dane,首先用电镜在乙肝病人血清中发现的。,Dane,颗粒是有感染性的完整,HBV,颗粒，呈球形，具有双层衣壳。外衣壳由来自宿主的脂质双层和包膜蛋白组成，有大约,400,个,HBV,表面抗原（,HBsAg,）即蛋白镶嵌于脂质双层中。,用离子去垢剂如,NP-40,处理病毒颗粒，去除病毒外衣壳后，暴露出内层核心。核心的表面为病毒的内衣壳，内衣壳蛋白为,HBV,核心抗原（,HBcAg,）。,HBcAg,经酶或去垢剂作用后可暴露出,e,抗原,(,HBeAg,),。核心颗粒中间包裹着双链,DNA,分子、,DNA,聚合酶（,P,蛋白）等。,HBV,的抗原有,3,种：表面抗原（,HBsAg,）、核心抗原（,HBcAg,）和,e,抗原（,HBeAg,）。表面抗原大量存在于感染者血液中，是,HBV,感染以及检测的主要标志。它具有抗原性，可诱导机体产生特意保护性的抗,-,HBs,，也是制备疫苗的最主要成分。,核心抗原由,183,个或,185,个氨基酸组成，高度磷酸化，是乙肝病毒核心颗粒的唯一结构蛋白。正由于它存在于,Dane,颗粒核心结构表面，被表面抗原覆盖，故不易在血循环中检出。核心抗原具有强免疫原性，可诱导很强的体液免疫和细胞免疫，刺激机体产生抗,-,HBc,。,e,抗原为可溶性蛋白质，传染性强，游离存在于血液中，虽然很早就被发现，在病理上认为是,HBV,复制以及具有强感染性的一个指标，但其功能尚不清楚。抗,-,HBe,的出现，是预后良好的征象。,血清检测项目,乙肝三系（又称乙肝的二对半）；,前,S2,抗原抗体；,HBVDNA,；,DNA,P,。,表面抗原,HBsAg,是判断是否患有乙型肝炎或是否携带乙型肝炎病毒的一项参考指标。,临床意义,当出现阳性结果时，表示肝脏中有乙型肝炎病毒存在和,/,或复制。,1,表示患者是一个乙型肝炎患者，并处在被,HBV,感染状态。,2,如肝功能正常并无临床症状，而仅仅是,HBsAg,阳性，表示该患者可能是,HBV,携带者。,3,如已经确诊为乙型肝炎，经治疗肝功能检查已恢复正常，临床症状已经消失，此时,HBsAg,多数不能转为阴性。,e,抗原,HBeAg,是判断患者是否正患乙型肝炎及传染性强弱的一项参考指标。,临床意义,当出现阳性结果时，表示患者正患乙型肝炎，或者患者体内有,HBV,活跃复制，血清传染,传染性强。,核心抗体,HBcAb,临床意义,血清中,HBcAb,有两种组分，,lgM,型和,IgG,型。,1,当出现,HBcAb,IgM,阳性结果时，表明患者为急性原发性,HBV,感染。表示：患者是一个乙型肝炎患者。,HBcAb,lgM,在原发性感染的早期，通常在血清中持续大约,3,12,个月左右，以后即使再暴露于,HBV,，通常也无,HBcAb,lgM,上升的现象。,2,当出现,HBcAb,IgG,阳性结果时，表明：患者曾经被,HBV,感染。,HBcAb,IgG,不是一种保护性抗体，因而不能中和,HBV,的感染性。,HBcAb,IgG,可以长期存在，甚至终生能检出。,表面抗体,HBsAb,临床意义,当出现阳性结果时，有以下两种情况：,1,过去曾发生,HBV,自然感染，目前对,HBV,有一定的免疫力，常伴有,HBcAb,阳性。,2,由于接种乙肝疫苗而产生的保护性抗体，此时通常仅,HBsAb,单项阳性。,e,抗体,HBeAb,临床意义,当出现阳性结果时，表示患者有,HBV,感染，或者说明患者体内,HBV,复制由活跃进入低复制或非复制期，传染性降低,(,与,HBeAg,阳性时相比较,),。,“大三阳”表示乙肝病毒在大量复制，传染性强，可出现在慢性肝炎及乙肝病毒携带者。,“小三阳”表示身体的免疫系统正在杀死病毒。但由于有的病毒会造成“假小三阳”，故有人说有的“小三阳”比“大三阳”危险。,检测,小三阳,大三阳,疫苗免疫,康复免疫,未接触过,乙肝表面抗原,HBsAg,+,+,-,-,-,乙肝表面抗体,HBsAb,-,-,+,+,-,乙肝,e,抗原,HBeAg,-,+,-,-,-,乙肝,e,抗体,HBeAb,+,-,-,-,-,乙肝核心抗体,HBcAb,+,+,-,+,-,前,S2,抗原抗体,聚合血清白蛋白受体（,PHSA,R,）是乙肝病毒外壳的一种成分，由于其编码基因位于乙肝表面抗原基因的前方，故称之为前,S,抗原（,pres,）。,前,S,抗原又分为两种，即前,S1,（,pre,S1,）和前,S2,（,pre,S2,）。,PHSAR,即前,S2,。由于人的肝细胞表面也存在,PHSAR,，因此，前,S,抗原可能通过人血中存在的少量聚合白蛋白而同肝细胞结合，人侵肝细胞。临床资料证实，,HBV,活跃复制时，,pre-S2,滴度增高，反之呈低滴度或阴性。急性乙肝时，若前,S2,消失早，抗前,S2,出现早，则病人多数痊愈，反之则提示慢性化的可能。,HBVDNA,它是,HBV,的遗传物质。用分子杂交的方法或基因扩增的方法分别在肝细胞内和血清中检出。,肝内,HBVDNA,又分为肝细胞内游离型与肝细胞内,DNA,整合型两种。若仅在肝内检出整型,HBVDNA,，而在血清中和肝细胞内无游离型,HBVDNA,，说明肝内无,HBV,增殖。,由于检测方法灵敏度高，故目前作为,HBV,增殖复制的判断指标优于,DNA,P,、,HBeAg,等的检测。,DNA,P,它是,1973,年,Kaplan,首先检出的，它位于,HBV,的核心内，由于,DNA,P,直接参与,HBV,复制，因此它与,HBVDNA,都被视为,HBV,复制的直接标志。,因,DNA,P,检测方法较复杂，且灵敏度不如,HBVDNA,，故若仅为反映病毒复制及机体传染性强弱，就不一定要选择,DNA,P,的测定。,但它是考核某些治疗乙肝药物的良好指标，任何药物或消毒剂若能抑制,DNA-P,的活性就意味着能抑制,HBV,的复制。,血清转氨酶,血清转氨酶包括两种：即丙氨酸转氨酶,ALT,（以前称为,GPT,）和天冬氨酸转氨酶,AST,（以前称为,GOT,），正常值,40,单位升（赖氏法）。,它广泛存在于人体的肝、心、骨骼、肾、胰、肺等组织中，但以肝细胞含量最高。因此当人体免疫系统功能紊乱时，对体内的乙型肝炎病毒产生免疫反应而导致肝细胞肿胀或坏死时，肝细胞内的转氨酶就进人血中，从而引起血清中转氨酶值的升高。,其中以,ALT,（,GPT,）最常应用，且较灵敏，有助于早期急性肝炎和慢性活动性肝炎的诊断对病情的估价，对轻型、隐性感染、潜伏期肝炎病例的发现亦有一定价值。,乙肝病毒携带者,乙肝病毒携带者是患者感染乙型肝炎病毒后的一种病理状态，乙肝病毒携带者大多是感染乙型肝炎病毒之初就处于病毒潜伏携带的状态，也可以是经过乙肝发病后继而出现的一种转归状态。,主要特点是：临床无任何肝炎和乙肝的症状和体征，只有乙肝两对半检测显示乙肝表面抗原为阳性。,据统计分析，我国约,1.2,亿人携带乙肝病毒。大约,3%,可最终发生（或再发生）肝炎，且发生肝癌的可能性也比非携带者大得多。,HBsAb,HBeAg,HBeAg,HBeAb,HbcAb,结果,+,HBV,携带者或急性,HBV,感染早期,慢性,HBV,携带者或急性,HBV,感染,慢性携带者或急性感染趋向恢复,传染途径,母婴传播,： 患有急性乙型肝炎和携带,HBsAg,的母亲都有可能将乙肝传染给新生儿。在分娩过程中传染、在子宫内传染、产后感染。,血液传播,： 包括输入含有乙型肝炎病毒的血液和血制品，不洁的注射、手术、拔牙、文身、针灸、穿耳孔等。,医源性传播,： 使用未经严格消毒的非一次性注射器、内窥镜。,性传播,：,HBsAg,阳性男性精液有传染性。,其他传播方式,： 共用剃须刀、牙刷等卫生用品经破口感染。,五、常见心理及护理,抑郁是一种闷闷不乐、忧愁压抑的消极心情，它主要是由现实丧失或预期丧失引起的。,焦虑乃是一个人感受到威胁而产生的恐惧和忧郁。,怀疑大都是一种自我消极暗示，由于缺乏根据，常影响对客观事物的正确判断。患病后常变得异常敏感，,社会信息剥夺和对亲人依恋的需要不能满足是病人产生孤独感的主要原因。,被动依赖通过自我暗示表现出情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。,