低舒张期高血压1课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,MERIT-HF, AHA nov 98,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,老年高血压特殊性问题,低舒张压的收缩期高血压,研究现状,中国高血压控制率,6.1%,为美国的,6,分之一,老年高血压特殊性问题,高血压占我国老年疾病的首位，是老年人 致死、致残的主要原因,脑卒中,冠心病,肾衰竭,国内,14%,6%,80%,高血压占老年疾病的,58%,不同类型高血压发病率与年龄的关系,年龄,ISH,IDH,SDH,55,岁,24.8%,36.9%,38.3%,55,岁,52.7%,8.3%,39.0%,65,岁,62.4%,4.4%,33.1%,75,岁,69.0%,3.1%,27.9%,高血压杂志,2005,，,13,（,8,）：,500, 收缩压随着年龄增加而增高，舒张压多在,50,岁 以后趋向正常或偏低,单纯收缩期高血压的发生率,美国,65%,(Hypertension 2001,37:869-874),英国,76%,(Hypertension 2004,22:1093-1098),中国,31.8%,72%,(,高血压杂志,2000,10(4):366-369),老年收缩期高血压是高血压病常见临床类型,老年人舒张压变化与中青年人不同，常与心 血管事件呈逆相关。,因此，低舒张压对老年 人高血压患者病情及预后有重要的影响。,老年高血压临床类型,经典双期高血压,（,SDH,）,纯舒张期高血压,（,IDH,）,纯收缩期高血压,（,ISH,）,实用老年医学,2003,，,17,（,4,）：,172,老年高血压临床类型,不对称性高血压,SBP,和,DBP,均升高，,SBP,升高更明显。,SBP,和,DBP,均升高，,DBP,升高更明显。,两极分化高血压,高,SBP,，低,DBP,。,中华心血管病杂志,1987,15(6):338,低舒张压的收缩期高血压,190/60mmHg,内 容,低舒张压的收缩期高血压特点,低舒张压的收缩期高血压机制,低舒张压收缩期高血压的处理,低舒张压的收缩期高血压特点,患病率：,老年高血压,占高血压患病率,60%,70%,，,其中,ISH,占,38%,56%,。,低,DBP,的,SBP,占,ISH,中的,30,40%,。,患病率高,脉压差增大,脉压差往往大于,100mmHg,，,多为,:,单纯性收缩期高血压,两极分化型高血压,血压波动大,SBP,：波动,4090mmHg,（,5.312Kpa,）,DBP,：波动,2040mmHg,（,2.75.3Kpa,）,并发症多,发生率：,40%,以上，高于中年人（,20.4%,）,原 因,:,(1),脏器老化,，退行性病变。,(2),无症状，无及时治疗。,种 类,:,(1),与高血压有关并发症,多见：脑出血、心衰、肾衰。,(2),与动脉粥样硬化有关并发症,多见：脑血栓形成、,TIA,。,老年高血压并发症发生率,42%,32%,27%,26%,体,位性低血压,发生率为,3050%,；,10.4,17.3%(SHEP),从蹲位到站位或站位到蹲位,从卧位到坐位 血压可突然下降，出现头,晕，甚至摔倒。,预后较差,脑卒中发生率,I SH,50%,55%,SDH,15%,20%,IDH,3%,5%,不对称,10%,15%,两极化,20%,25%,低舒张压的收缩期高血压发生机制,老年人高血压变化类型和程度与动脉硬化程度有关。目前认为，动脉壁硬度有增龄性改变。,30,岁至,80,岁,SBP,呈线性增加，,DBP,升高,50,岁后开始下降。,研究证实，大动脉弹性如果要减退,35%,，,SBP,升高,25%,，,DBP,下降,12%,，导致脉压增大。根据动脉壁硬化程度，在临床上出现,SBP,升高，,DBP,偏高、正常或降低等不同情况。,老年高血压血管壁硬度增加的原因,心血管危险因素,（高血糖、高血脂、高血压、高烟量）,血管活性物质失衡,（,RAS,、交感活性增强）,环境和遗传因素,（高盐和,AT1R,异常）,自由基增加,NO,生物活性受损,血管壁结构异常,（内膜增厚、胶原增多、钙量增过）,血管功能降低,（,A,弹性降低、,PWV,增快、,AI,增加）,血管壁硬度增加,老年高血压血管壁硬度增加的后果,-,血管壁硬度增加造成血管壁僵硬,收缩期大动脉扩张减弱，对血压升高缓冲能力降,低，使收缩压升高。,大动脉弹性回缩加快，由原来主要发生在舒张期,提前到收缩期，导致收缩压进一步升高。,大动脉弹性回缩减弱和弹性回缩时间提前，,舒张,压降低。,收缩压升高,舒张压降低,血小板释放能力增强,受体,受体,自主,N,功能紊乱,血管中层弹性纤维减少,内膜表层增厚,动脉壁增厚,动脉硬化,动脉僵硬 弹性减低,动脉顺应性,舒张期血流,PWV,增快,高,SBP,低,DBP,血管收缩,5,-HT,NE,对血管活性物质敏感,外周阻力,压力感受器功能,老年人,肾功能,肾排钠,水钠潴留,老年高血压舒张压过低的机制,交感,N,活性,管腔狭窄,低舒张压的收缩期高血压发生机制,动脉血管僵硬度增加,（动脉扩张能力降低）,神经内分泌功能失调,（活性物质敏感增加）,自主神经功能的紊乱,（心血管应激性增高）,三者均影响血压的变化，表现,收缩压,明显增,高，,舒张压降低,。,低舒张压收缩期高血压的处理,老年高血压临床特点呈多样性，与一般高血压有明显的不同。因此，老年高血压容易出现特殊性问题。例如：,老年高血压患者收缩压高；舒张压不高或过低；收缩压正常或稍高而舒张压过高。,这些问题带来治疗困难，难以有效控制血压异常变化，增加老年高血压的患者致残率和死亡率。,低舒张压收缩期高血压的处理,老年舒张压过低的治疗新概念,临床类型：,两极分化高血压，单纯收缩期高血压。,治疗目标：,选择性降低,SBP,，不降低甚至提高过低舒,张压，缩小脉压差。,老年舒张压过低的治疗新概念,治疗策略：,降压治疗应选择具有降低动脉僵硬度和,改善大动脉弹性的降压药物。,老年舒张压过低的治疗新概念,选用药物：,硝酸酯类药物,作用：减慢,PWV,，降低,AI,，降低,SBP,，对,舒张压影响不大，缩小脉压差。,机制：协助解除外周动脉收缩，减少大动,脉血流；直接舒张大动脉,VSM,，增,强动脉舒张功能和改善动脉弹性。,效果：,硝酸酯类药物,60120mg+,降压药,收缩压下降,16mmHg,以上,脉压减少,13mmHg,培垛普利组,培垛普利,+,硝酸酯组,SBP,DBP,PP,SBP,DBP,PP,治疗前,158.213.4,86.48.8,76.28.3,160.1,12.4,84.8,7.2,76.3,7.9,治疗,4w,139.5,9.8,74.1,7.0,72.1,6.6,139.3,8.9,78.5,7.9,*,66.2,6.8,*,8w,136.1,7.2,64.9,5.8,70.4,6.1,130.2,6.8,*,75.2,6.2,*,56.8,6.2,*,12w,134.3,5.8,63.7,6.0,70.8,6.0,130.4,5.7,*,73.8,5.8,*,56.3,7.2,*,中国老年学杂志，,2005,，,25,（,7,）：,110,与对照组比较：,*,P,0.05,*,P,0.01,两组患者治疗前后血压及脉压变化,与治疗前比较,*,P,0.05,硝酸酯类药物对大动脉顺应性的影响,药物与临床研究应用，,2001,，,3(3):212,213,12.592.24,10.901.69,10.991.81,NO,与动脉粥样硬化的关系,抑制血小板粘附聚集、血栓形成，降低血管通透性。,通过影响白细胞粘附分子,CD11,、,CD1,8,的活性或抑制其表达，抑制白细胞粘附于血管内皮。,通过,cGMP,诱导机制，抑制,SMC,的分裂和增殖，减少胶原纤维、弹力纤维的产生。,危险因素导致内皮功能受损，减少,NO,释放，抗,AS,功能减弱。,ACS,合并单纯收缩期高血压,难以控制的老年收缩期高血压其动脉血压波形有突出的反折波。在肌性动脉僵硬和内皮功能异常，硝酸酯能产生内皮非依赖性血管舒张作用，减少收缩压和脉压差,这种硝酸酯类药物的作用甚至不因为硝酸酯的耐药而减弱。,Nitrates as adjunct hypertensive treatment.,Curr Hypertens Rep. 2006 ;8(1):60-8.,作用：,明显降低,SBP,，对,DBP,影响较小， 缩,小脉压差。,机制：,减少,VSMC,内钙离子浓度，使,VSM,舒,张，动脉血管扩张，血压下降；,改善内皮动能，增加,NO,合成和释放，,提高动脉顺应性；,抗氧化，抑制,VSMC,增生和迁移，抗,动脉粥样硬化。,钙拮抗剂,钙通道阻滞剂的分类,L,型钙离子通道阻滞剂分类,代表药物,苯烷基胺类,维拉帕米,苯丙噻氮卓类,硫氮卓酮,二氢吡啶类,1,代：硝苯地平,2,代：尼莫地平,3,代：氨氯地平,拉西地平,1,、,左,旋氨氯地平,2,、,右,旋氨氯地平,3,、,消,旋氨氯地平,氨氯地平种类,不同类型氨氯地平的活性,左旋体的钙离子拮抗活性约为右旋体的,1000,倍,，是消旋体的,2,倍,。,苯磺酸左旋氨氯地平,剂量是,消旋氨氯地平,的,1/2,时，即可达到相同的降压疗效。同时副作用减少。,氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用,效果：,氨氯地平对不同人群收缩期高血压的降低作用,*,P0.001,*,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平,vs.,氯沙坦,*,P0.001,*,n=97,n=93,氨氯地平降压疗效卓越,氨氯地平,vs. ACEI , ARB (,老年高血压,),Amlodipine vs. ACEI, *P=0.008,Amlodipine vs. ARB, #P=NS,*,#,Change in IMT (mm),0.043,0.033,0.023,0.013,0.003,0,-0.007,0,12,24,36,Months,安慰剂,(n=185),氨氯地平,(n=192),P,=.007 between groups,PREVENT,研究,:,氨氯地平,延缓,颈动脉粥样硬化,的进展,Circulation,2000;102;1503-1510,作用：改善血管内皮功能，达到抗,AS,作用。,降低,SBP,， 缩小脉压差。,机制：上调,iNOS,表达，增加,NO,合成释放，,减少氧自由基产生。,效果：增强大、小动脉弹性，缩小脉压，改,善大动脉弹性。,他汀类药物,阿托伐他汀对老年收缩期高血压患者,PP,和升主动脉内径,的影响,与治疗前比较，,*,P,0.05,，,*,*,P,0.01,中国综合临床，,2005,，,21,：,11,6910,657.0,11.00.8,16.00.8,福建医科大学学报，,2006,，,40,（,6,）：,596,与治疗前比较：,*,P,0.05,与单纯降压组比较：,#,P,0.05,C1,：大动脉弹性指数（,mL/mmHg,10,）,；,C2,：小动脉弹性指数（,mL/mmHg,10,）,阿托伐他汀对,ISH,患者动脉弹性和脉压的影响,分组,C1,C2,SBP,DBP,PP,LDL-C,mL/mmHg10,mL/mmHg10,mmHg,mmHg,mmHg,mmol/L,单纯降压组,治疗前,7.32.1,2.6,2.2,154,10,77,8,70,5,3.36,0.6,治疗后,9.0,2.7,*,3.8,3.0,*,145,11,*,62,6,*,80,6,*,3.40,0.7,联合治疗组,治疗前,6.9,2.0,2.7,2.3,156,11,78,7,71,4,3.43,0.8,治疗后,11.1,2.8,*#,5.2,2.0,*#,142,12,*,77,6,#,62,7,*#,2.81,0.8,作用：,缓解动脉僵硬度，预防胶原聚集。,机制：,高钠可使动脉壁厚度和间质胶原增加。,利尿剂减少钠盐， 改善钠诱导的动脉结 构和功能异常。,效果：,ALLHAT,研究显示，利尿剂降低,SBP,效 果较降低,DBP,明显。,利尿剂,醛固酮拮抗剂,作用：,醛固酮,动物内膜和间质纤维化、中层胶,原增生,心血管硬度增加。,机制：,抗醛固酮制剂,明显减低血浆,III,型胶原,N-,端肽活性,改善动脉重构。,J Clin Hypertens,，,2004,，,6,：,632-635,安体舒通,降低同型半胱氨酸药物,叶酸、维生素,B6,同型半胱氨酸升高与动脉壁的硬,度和老年收缩期高血压发生有关,高血压,HCY,内皮损伤,NO,血管舒张功能,动脉壁弹性蛋白水解,血管平滑肌细胞增殖,动脉壁硬度增大,ISH,叶酸、,VB6,(-),科学降压达标：,SBP,控制,150mmHg,，,DBP,不要低,于,70mmHg,。,注意联合用药：,增强疗效，减少副作用，保护,脏器，增强服药依从性。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,选药要个体化：,根据高血压临床类型、脏器损害程度、危险因素、血,压水平、相关疾病状况、因人而异选用药物。,重视降压质量：,适当降压速度，掌握降压幅度，逐渐增加药物剂量。,处理低舒张压的收缩期高血压注意问题,强调综合干预：,高血压新定义是一种综合征。,加强综合干预，重视非药物治疗。,结束语,重视低舒张压的收缩期高血压患者的科学治疗，对提高高血压的控制率、降低高血压致残率和死亡率有着重要的意义。,