ATP 、阿托品、异丙

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,ATP,、阿托品、异丙肾上腺素在 心律失常诊断和治疗中的应用,三磷酸腺苷（,ATP,）,腺苷的药理学,腺苷和三磷酸腺苷的心电生理作用,ATP,的临床应用,剂量和给药途径,ATP,的药理学,腺苷的来源：是细胞代谢的中间产物,1,）,ATP,途径,2,）,S-,腺苷高半胱氨酸途径,受体：,A1-,心脏、,A2-,内皮细胞、血管平滑肌细胞,与,A1,结合，抑制腺苷酸环化酶，抑制心脏,与,A2,结合，激活腺苷酸环化酶，血管扩张,腺苷的代谢：次黄嘌呤和黄嘌呤，进入心肌细胞再次成为腺苷，肾脏原形排出，半衰期,2-10s,，高峰效应在,5,10S,内,2min,血浆完全清除,腺苷的心电生理作用,-,窦房结,与,A1,受体结合,通过抑制性,G,蛋白与腺苷,-,乙酰胆碱敏感的钾通道相偶联，激活该通道，外向性钾电流增强，引起窦房结动作电位时限缩短，静息膜电位超极化，窦房结自律性下降，引起窦缓或窦停,直接抑制和减弱窦房结细胞的钙内流和起搏电流，使窦性频率下降，出现窦缓,与,A2,受体结合,血管扩张激活交感神经或直接激活交感神,经，引起反常的窦性心动过速,腺苷的心电生理作用,-,窦房结,腺苷的心电生理作用,-,房室结,腺苷,A1,受体丰富,影响房结区和结区，不影响结束区,引起房室结细胞膜超极化及,4,相自动化除极速率减慢，降低其动作电位振幅，,0,相最大上升速率,导致,：房室结传导延长，剂量大可使房室结传导阻断，房室结自律性下降,腺苷的心电生理作用,-,希浦系,即使高浓度腺苷对希氏束到心肌的传导也无影响,腺苷的心电生理作用,-,心房肌,有少量,A1,受体,与,A1,受体结合使心房肌超极化，缩短心房肌细胞动作电位，缩短心房不应期，易出现房颤,间接使内向性钙电流减弱，心房动作电位时限缩短，心肌收缩力减弱,腺苷的心电生理作用,-,心室肌,人类心脏的心室肌没有腺苷,-,乙酰胆碱敏感的钾通道，对人类心室肌没有作用,腺苷的心电生理作用,-,房室旁路,非递减性房室旁路：旁路与心房肌类似，因而对旁路的影响很小甚至没有,递减性房室旁路：可被常规剂量的,ATP,或腺苷阻断,ATP,的作用机制,由腺苷介导，与,A1,受体结合,迷走神经反射（与,A2,受体结合）,间接作用：,A1,受体通过抑制性,G,蛋白与心脏的腺苷酸环化酶偶联，使钙内流减弱，细胞兴奋性下降,ATP,的临床应用,1,、,ATP,对窄,QRS,波心动过速的诊断和鉴别诊断,规则的窄,QRS,波心动过速,静注腺苷,心率无改变,逐渐减慢，后又回升,突然终止,持续性房速伴短暂,AVB,注射量,/,速度不够,室速可能（分支或高位间隔起源）,窦速、房速（自律性）、非阵发性交界区折返性心动过速,AVNRT AVRT,窦房结折返 房速（自律性）,房扑 房速,ATP,对房室结双径路的影响,小剂量,ATP,首先阻断快径，出现“跳跃”现象后（,AH,间期突然延长,50 ms,以上），激动沿慢径下传,大剂量,ATP,阻断慢径，引起房室传导阻滞,ATP,对房室旁路的影响,一般剂量对旁路传导无影响,大剂量可能阻断或延缓旁路的前向和逆向传导,短暂强烈的增强迷走神经的作用,ATP,终止,AVNRT,及,AVRT,有效率,80100%,右室流出道室速有时也被终止,25%,房速对,ATP,敏感,当,AVRT,与,AVNRT,发作时，其折返路径均经过房室结，只要房室结径路出现一次阻滞，即延长房室结有效不应期时间,1,个心动周期、,2,个心动周期，折返便可阻断，从而终止心动过速,2,、,ATP,对宽,QRS,心动过速的诊断和治疗,宽,QRS,心动过速,ATP,终止,AVNRT AVRT,不终止,室速,房室阻滞或房波显露,房速或房扑,3,、对间歇性或不全隐匿性预激的作用,使,波出现或明显，帮助诊断及定位,确定房室结的功能,窦性心律下使用,ATP,Sami,等对,146,例有心悸症状的患者行窦律,ATP,试验，根据同一导联心电图相邻,PR,间期延长或缩短,50ms,为标准，诊断,AVNDP,和附加,AP,的阳性率为,93%,，敏感度为,71%,4,、在射频消融术中的应用,隐匿性预激及间隔旁路手术终点评价,1:1,逆传室速,ATP,的剂量,从,0.05-0.1mg/kg,开始，以,0.025,-0.05mg/kg,递增，最大剂量,0.35mg/kg,1-2,分钟后可重复使用,弹丸式注射并补盐水（,2S,）,静脉给药,-,上肢静脉,520,秒起效,同时有氨茶碱，加量,移植后心脏用,1/3,量,ATP,的副作用,面部潮红、呼吸困难、胸痛、胸部压迫感,210,秒出现，,5,秒后消失,窦缓及窦停,心动过速、早搏、房颤,-,室颤,-,除颤,注意,哮喘、慢阻肺、心衰、,IIIII,度房室传导阻滞者、严重冠心病须慎用,阿托品,抗,M,胆碱药,对抗迷走神经,评价迷走神经张力对窦房结功能的影响,诱发心动过速,阿托品的药理学,半衰期,2,小时，持续,34,小时,作用机制,消除迷走神经对,窦房结,的抑制作用,固有心率,（,intrinsic heart rate,）,原理：应用药物完全阻断自主神经系统对心脏的支配后，测定窦房结产生的冲动频率,测定方法：普萘洛尔（,0.2mg/kg,）静注后,10,分钟，再以阿托品（,0.04mg/kg,）静注，双阻滞自主神经作用，然后检测心律，高峰出现在用药,5,分钟后，并常维持,30,分钟,病态窦房结综合征患者固有心律低于正常值（公式：,118.1-0.57,年龄,）,固有心率,用,0.04mg/kg,的阿托品后心率未能提高到预计的固有心率以上时，应该诊断窦房结自律性降低,方法,阿托品,0.02mg-0.04mg/kg,，一般取,0.03mg/kg,，临床应用中一般不超过,2,毫克，溶于生理盐水,2,5ml,中，静脉注射，,1min,内注射完毕，记录,5min,内最快窦性心率,记录,1,、,2,、,3,、,4,、,5,、,10,、,15,和,20min II,导联体表心电图,(ECG),、观察窦性心率变化情况,注射后一般以,23min,心率最快,评价窦房结功能,阳性,标准,用药后窦性心率小于或等于,90bpm,出现,交界性心律,窦性心动过缓,、窦房阻滞或窦性停搏,诱发心房颤动,阿托品试验（,1-3mg,）：,对阿托品的正常反应是窦性心律的心率增加至,90,次,/,分以上，或比自身对照心率增加,20%-50%,和（或）出现窦房阻滞、交界区性心律、室上性,心动过速为阳性,如窦性心律大于,90,次,/,分为阴性（迷走神经功能亢进）,评价,简单易行，偶有诱发,室性心动过速,，,心室颤动,，心绞痛的报道,阿托品试验阴性，不能完全排除,SSS,阿托品试验,阳性,，也不一定全是,SSS,禁忌证,前列腺肥大,青光眼,高温季节避免使用,异丙肾上腺素,儿茶酚胺：,受体激动剂,1,受体：支气管扩张、解痉,2,受体：增加心肌收缩力，加快传导系统传导速度，缩短窦房结不应期,异丙肾上腺素,作用机制,加速房室交界区尤其是房室结的传导，缩短旁路的前传和逆传有效不应期,半衰期：,1min,静滴剂量：,13ug/min,基础状态下不能诱发的可能机理,快径逆传不应期过长,双径路上部和下部连接点不应期过长,慢径前传和快径逆传有效不应期差值过小,逆传型,AVRT,少见的原因,只有旁路有效不应期房室结有效不应期时才可发生,AVRT,房室结逆传不应期过长,旁路与旁路附属的心室处存在,“,电阻抗的不匹配,”,旁路传导速度快到房室结时，房室结尚未脱离不应期,静滴异丙肾上腺素诱发顺传型,AVRT,机理,尽管房室结与旁路的有效不应期均缩短，但以房室结缩短为主,旁路逆传不应期缩短,房室结的慢传导使冲动到达旁路的心室端时旁路脱离不应期,异丙肾上腺素在射频消融中的意义,提高诱发率,术后终点评价,减少复发率,异丙肾上腺素与双径路,儿茶酚胺延长房室结快径路的顺传有效不应期,改善快径逆传或,/,及慢径前传，缩短快慢径的有效不应期，从而易化房室结折返,高位右房刺激，异丙肾上腺素易化诱发敏感性较单用,S,1,S,2,S,3,刺激诱发敏感性高，诱发的成功率也较高,诱发成功率,基础诱发率：,70%,加异丙肾上腺素：,92%,，再加阿托品,97%,加阿托品：,89%,射频消融的成功标志,显性预激,消失,隐匿性预激室房分离,双径路消融时出现结区反应,静点异丙肾上腺素心房刺激不能再诱发,静滴异丙肾上腺素下峡部双向传导阻滞作为典型,AF,的终点,异丙肾上腺素依赖的房室结折返性心动过速,存在房室结双径路,室房分离,不能诱发,给异丙肾上腺素后,室房逆传恢复,心动过速诱发,异丙肾上腺素依赖的房室折返性心动过速,有心动过速史,无跳跃及旁道逆传,不能诱发心动过速,给予异丙肾上腺素,心室刺激旁路逆传,诱发心动过速,静滴异丙肾上腺素同时刺激心室消融,异丙肾上腺素与阿托品,异丙肾上腺素,阿托品,机理,儿茶酚胺，,受体激动剂,M,胆碱能受体拮抗剂,半衰期,1min,2h,剂量,13ug/ml,0.04mg/kg,诱发率,92%,89%,诱发,PSVT,种类,AVNRT,多,AVRT,多,谢 谢！,