MODS病例分析解读

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,MODS,患者病例分析,病例,患者王某，男，,58,岁。入院时间：,2015,年,3,月,26,日。车祸致多发伤、心肺复苏术后,3,天，发现血肌酐升高,1,天。,现病史,：缘于,3,天前,被货车撞倒在地，,伤后意识清楚,，被当地“,120,”送往当地医院，收入骨科，予以急诊清创，止痛、促进伤口愈合等治疗，于当天行左髋关节脱位复位术时突发呼吸困难、心音消失，予以行心肺复苏、气管插管、补液等（具体治疗不详），并转入,ICU,继续治疗，诊断为“创伤失血性休克 左髋关节脱位 右膝关节脱位 左锁骨骨折 右股骨内侧 踝骨骨折 右膝关节皮肤剥脱伤、部分坏死 右腓神经损伤 左足跟、右足皮裂伤 右髋部软组织挫伤 ”，复苏成功后患者神志清楚，,1,天前发现血肌酐进行性升高,，,具体尿量不详,，为求进一步诊治转诊我院，急诊科以“严重多发伤”收入重症医学科。,自发病以来曾出现,心脏骤停,，,复苏后意识清楚,，精神差，未进食水，无大小便失禁。,体格检查,T,：,36.7 P,：,97,次,/,分,R,：,18,次,/,分,BP,：,150/95mmHg,化验结果,Hb,：,69g/L,WBC,：,5.318x10,9,/L,PLT,：,14X10,9,/L,血肌酐：,471.9umol/L,尿素氮：,27.68umol/L,UA,：,443.7umol/L,ALT,：,1776U/L,AST,：,2268U/L,CK-MB,：,351U/L,CK,：,25097U/L,MB,：,296.6ug/L,肌钙蛋白,I,：,1.30ug/L,凝血功能,PT,：,14.7s,APTT,：,58.3s,诊断,1.,严重多发伤,失血性休克,急性肾衰竭,急性肝损伤,右下肢脱套伤伴部分皮肤坏死,左髋关节脱位复位术后,右侧内踝骨折,左侧锁骨骨折,右侧腓总神经损伤,左足跟、右足皮裂伤,右髋部软组织损伤,右股骨内髁骨折,2.,心肺复苏术后,由创伤、休克或感染等严重病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官功能障碍称,多脏器功能障碍综合征,（,multiple organ dysfunction syndrome,，,MODS,）。分速发型和迟发型。,可以理解,MODS,，即不能维持,内环境,稳定的临床综合征。,定义,强调原发致病因素是急性的。,强调器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官永久损害。,强调是一种综合征。,强调诊断的时间是发病或伤后,24,小时以上。,原发致病因素是急性的。,对,MODS,概念的理解,（一）,严重创伤,（二）,休克,（三）,严重感染,病因,第一、第二次世界大战中伤员死因多为,休克,复苏后出现的,急性肾功能衰竭,，越南战争中美军的主要死因为,急性呼吸功能衰竭,即急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,），而,大面积烧伤,、,严重创伤,和,大手术,也常见病人出现多脏器功能衰竭,。,（一）严重创伤,各种脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧、代谢产物蓄积，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏以后，还会由于血流的再灌注，产生大量的氧自由基，也会导致,MODS,的发生。,（二）休克,感染,也是,MODS,常见的一个诱发因素。,腹腔感染、败血症、重症肺炎,等很容易导致,MODS,的发生。,（三）严重感染,MODS的发病机制十分复杂，涉及神经、体液、内分泌、免疫、营养代谢等多方面。目前较为一致的看法是：有创伤、休克、感染等因素导致的失控的免疫炎症反应可能是形成MODS最为重要的原因，全身炎症反应不仅始终伴随着MODS，而且是MODS的前驱。MODS发生的过程大致如下：,1.全身炎症反应启动,2.,全身炎症反应的失控,3.全身炎症反应的失控的原因（三种假说）,“两次打击”或“双向预激”假说,肠道细菌、毒素移位,遗传因素,发病机制,促炎反应,抗炎反应,MODS,发病假说,缺氧、细菌、内毒素、坏死组织、凝血因子、抗原抗体复合物、补体,C,3a,C,5a,炎性细胞,中性粒细胞、淋巴细胞、单核,-,巨噬细胞、血小板、内皮细胞,细胞因子 炎性介质,氧自由基、脂质介质（花生四烯酸代谢物,),、溶酶体、细胞因子（,TNF,、,ILS,）,靶细胞,各系统器官实质细胞、血循环与实质细胞间的屏障内皮细胞,肺、肾、肝、心、脑、胃肠、血液、免疫,代谢紊乱： 临床症状,形态学改变： 病理改变,刺激物,双重打击与预激学说,炎症自限能力,机 体,预激状态 炎性细胞激活 炎症轻微有限,炎性细胞反应剧烈,细胞因子、炎症介质超量释放（数百种）,免疫系统 网状内皮系统 凝血系统,炎症失控 反应不断发展,MODS,形成,瀑布样反应,级联反应,第一次打击,第二次打击,病情平稳,炎症消退,组织修复,SIRS,肠道粘膜屏障功能受损,细菌、毒素,淋巴循环 门脉循环 肠粘膜通透性增强,体循环,细菌定植、繁殖、扩散,感染、过度炎症、激活炎细胞、诱发,MODS,机体防御系统受损,处于预激状态,临床表现,MODS,可分为两种类型,一期速发型,是指原发的急性疾病,24h,后发生两个以上系统（和）或器官的功能障碍进而衰竭。,1,、急性心力衰竭：心动过速，心率失常,2,、急性呼吸窘迫综合症（,ARDS,）：呼吸加快、窘迫、发绀,3,、急性肾衰（,ARF,）：血容量不足时出现少尿,4,、应激性溃疡肠麻痹：进展时呕吐、便血、腹胀、肠鸣音弱,5,、急性肝衰竭：进展时呈黄疸，神志失常,6,、急性中枢神经功能衰竭：意识障碍，对语言疼痛刺激等减退,7,、凝血功能,(DIC),：进展时有皮下出血斑，呕血、咯血等,二期迟发型,是指先在一个系统或器官发生功能障碍之后，继发多个系统和（或）器官的功能障碍进而衰竭。,如由于严重的呼吸系统疾病，首先发生呼吸功能衰竭，继而产生心功能衰竭和肾功能衰竭。,发病器官功能良好，发病过程中伴应激、,SIRS,；,衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官；,从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔；,MODS,的功能障碍与病理损害在程度上不一致，病例变化复杂，缺乏特异性；,MODS,起病急，进展快，一般抗休克、抗感染及支持治疗难以奏效，死亡率高；,除非到终末期，,MODS,可以逆转，一旦治愈，不留后遗症，不会转入慢性阶段。,MODS,区别于其它器官衰竭的临床特点,遗传因素,同样的病情和治疗，在不同的个体，预后可能完全不同，MODS的病人也常常出现先这种现象，因此，有人提出，遗传和基因表达的异常可能是导致部分病人发生炎症反应失控和MODS的重要原因。但具体的作用机制目前尚不清楚，有待进一步的研究。,病例诊断,1.,严重多发伤,失血性休克,急性肾衰竭,急性肝损伤,右下肢脱套伤伴部分皮肤坏死,左髋关节脱位复位术后,右侧内踝骨折,左侧锁骨骨折,右侧腓总神经损伤,左足跟、右足皮裂伤,右髋部软组织损伤,右股骨内髁骨折,2.,心肺复苏术后,急性肾衰竭（,acute renal failure,，,ARF,）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。,急性肾衰竭,病因,肾前性,：,任何原因引起有效循环血容量降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率,(GFR),显著降低所致,。,肾后性,：,各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭,肾性,：,各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致,1.,肾前性,脱水、出血、休克,全身性疾病,(,如肝肾综合征、严重脓毒血症,),心脏疾患、肾血管病变,心排出量不足,各种原因引起血压下降,血容量,肾,血,液,灌,注,不,足,少,尿,、,无,尿,2.,肾后性,双侧输尿管或弧立肾完全性梗阻 肾功能,少尿或无尿,3.,肾性：,约,3/4,肾缺血：,大出血、感染性休克、血清过敏反应等,肾中毒：,抗菌药物、生物毒素、有机溶剂,肾缺血、中毒并存：,大面积深度烧伤、挤压综合,征、感染性休克,约,60%,的急性肾衰竭与创伤和手术相关。,发病机制,循环血量减少,肾血流量减少,入球动脉阻力增高,再灌注损伤,肾缺血,肾小球滤过率,降低,肾中毒,肾小管损伤,肾小管堵塞,ARF,1.,肾缺血,肾血流量 肾灌注压力 肾小球滤过率,(GFR),当平均动脉压下降至,90 mmHg(12,kPa,),GFR,下降，当下降至,60 mmHg(8,kPa,),，,GFR,下,降一半。,2.,肾小管上皮细胞变性坏死,肾毒素物质或肾持续缺血可使肾小管变性坏死，导致肾小管内液返漏和肾小管堵塞， 是,ARF,持续存在的主要因素。,肾细胞损伤后代谢障碍性钙内流 胞浆内钙离子,氧化氮合成酶,钙依赖性细胞溶解蛋白酶,磷酸解脂酶,A,2,(PLA,2,),激 活,肾小管低氧性损伤,细胞坏死,氧自由基 肾小管,直接,损害,3.,肾小管机械性堵塞,脱落粘膜,细胞碎片,Tamm-Horstall,蛋白,挤压伤,溶 血,肾小管堵塞,血红蛋白、肌红蛋白 肾小管堵塞,4.,缺血再灌注损伤,肾缺血 再灌注将加重器官的损害,血管内中性粒细胞隔离,氮化物质和其它有害物质的释放,氧自由基的释放,肾实质损害,肾小管上皮细胞内膜发生脂质,过氧化,细胞功能障碍、死亡,再灌注损伤,血管功能异常,5.,非少尿型急性肾衰竭,ARF,的临床表现取决于原发疾病造成肾损害的情况。,分少尿型与非少尿型。少尿型占多数，非少尿型临床上较少，表现症状不典型，但预后较好。两型可互相转化。,典型的,ARF,病程演变一般分为少尿期（或无尿期）、多尿期、恢复期,3,个阶段。,急性肾衰的临床表现,1,、少尿期或者无尿期,一般为,714,日，持续时间长则预后差。,主要表现有 ：,（,1,）,尿量与质的变化,尿量突然减少，成人,24h,尿量少于,400ml,或者每小时少于,17ml,，称为少尿，,24h,尿量少于,100ml,称为无尿。尿密度相对低，一般在,1.0101.014,，尿中有蛋白质、红细胞和管型出现。,（,2,）,水中毒,排尿减少，体内积水导致水中毒，可继发心力衰竭、脑水肿、肺水肿，是造成,ARF,患者死亡的重要原因之一。,（,3,）,电解质紊乱,人体,90%,的钾离子经肾脏排出体外，在,ARF,少尿或者无尿期产生高钾血症，可表现为心律失常，心电图变化为,QT,间期缩短和高尖型,T,波，血钾高于,7mmol/L,时，,QRS,间期延长，,P,波下降，可产生心跳骤停。高镁血症可出现低血压、肌力下降、呼吸抑制。血磷增高可使血钙下降，产生手足抽搐，也增加高血钾对心肌的毒性。,（,4,）,氮质血症和出血倾向,体内蛋白质代谢产物不能从肾脏排出，血中尿素氮和肌酐增高，产生呕吐、腹泻、烦躁、头晕、意识模糊导致昏迷。毒素使血小板受损，毛细血管脆性增加，导致出血倾向，表现为皮肤黏膜出血、鼻出血、牙龈出血、胃肠道出血，可能导致,DIC.,2,、多尿期,少尿期过后，当每日尿量增加到,400ml,时，即为进入多尿期。尿量逐渐增加，,35,日后可增加到每日,3000ml,以上。长期可能导致脱水、低钾和低钠血症，一般持续,12,周，转入恢复期。,3,、恢复期,一般在发病后,5,周进入恢复期。此期尿量逐渐转为正常，但肾小管浓缩功能要慢慢恢复，接近正常需要数月到一年。,1.,了解,MODS,的发生病因,尤其要了解创伤、休克、感染等常见的发病因素，做到掌握病程发展的规律性并有预见性地护理。,2.,了解各系统器官衰竭的典型表现和非典型变化,如非少尿性肾衰竭、非心源性肺水肿、非颅脑疾病的意识障碍、非糖尿病性高血糖等，做到及时发现，及时处理。,3.,加强病情观察,注意观察体温、脉搏、呼吸、血压、意识等生命体征，以及漂浮导管、心电图、胃粘膜张力等监护设备显示的各项指标的变化。,护理重点,4.,保证营养与热量的摄入,MODS,时机体处于高代谢状态，体内能量消耗很大，病人消瘦、免疫功能受损、内环境紊乱，故设法保证营养至关重要。尽量通过肠内营养途径补充热量，维生素及微量元素的补充也应予以重视。,5.,防止感染,MODS,时机体免疫功能低下，抵抗力差，极易发生院内感染。常见的有呼吸道、泌尿系统、静脉导管及皮肤的感染，应高度警惕，定时翻身、拍背，加强呼吸道管理，严格无菌操作，防止交叉感染。,