4第四章排泄物、分泌物及体液检测汇总

上传人:尘*** 文档编号:242939945 上传时间:2024-09-12 格式:PPT 页数:54 大小:283KB
返回 下载 相关 举报
4第四章排泄物、分泌物及体液检测汇总_第1页
第1页 / 共54页
4第四章排泄物、分泌物及体液检测汇总_第2页
第2页 / 共54页
4第四章排泄物、分泌物及体液检测汇总_第3页
第3页 / 共54页
点击查看更多>>
资源描述
单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第四章 排泄物、分泌物及体液检测,第一节 尿液检测,临床应用,1,、,协助泌尿系统疾病的诊断和疗效观察,2,、,协助其他系统疾病的诊断,3,、,用药的监护,一、尿液的一般检测,(,一,),尿液的收集与保存,1.,尿液标本的收集,(,1,)首次尿,:,晨尿 ,用于 肾脏浓缩功能的评价、,HCG,,尿液有形成分的检测;,(,2,)随机尿:适于门诊和急诊患者的检查;,(,3,),24h,尿:用于物质定量和结核菌的检测;,(,4,)清洁中段尿:细菌培养、支原体和衣原体的检测等;,(,5,)餐后尿:有利于检测出病理性尿胆原、尿糖等。,2.,尿液标本采集的一般要求,一、尿液的一般检测,3.,尿液标本的保存,(,1,)冷藏:(,2-8,) ;,(,2,)加入化学试剂,如甲苯、甲醛、麝香草酚、盐酸、冰乙酸等。,一、尿液的一般检测,(,二,),一般性状检测,1,、尿量,【,参考值,】,正常成人尿量为,1000,2000mL/24h,。,【,临床意义,】,尿量增多,24h,尿量超过,2500mL,,称为多尿。,暂时性多尿:可见于水摄入过多、应用利尿剂和某些药物等;,内分泌疾病:如糖尿病,尿崩症等。,肾脏疾病:慢性肾盂肾炎、慢性肾间质肾炎、慢性肾衰早期,急性肾衰多尿期等。,尿量减少,成人尿量低于,400mL/24h,或,17 mL/1h,,,称为少尿;而低于,100mL/24h,,则称为无尿。,生理性少尿:出汗过多或缺血。,病理性少尿:,肾前性少尿:休克、心衰、脱水及其他有效血容量减少病症,肾性少尿,肾后性少尿:结石、尿路狭窄、肿瘤压迫,(,二,),一般性状检测,2,、尿液外观,病理性尿液外观可见下列情况:,血尿:,尿液中含有一定量的红细胞,包括肉眼血尿和镜下血尿。多见于泌尿系统炎症、结石、肿瘤、结核、外伤等,也可见于血液系统疾病。,血红蛋白尿及肌红蛋白尿:,尿,液呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。血红蛋白尿主要见于严重的血管内溶血,如溶贫、血型不合的输血反应、,PNH,等,肌红蛋白尿常见于挤压综合征、缺血性肌坏死等。,胆红素尿:,尿液呈豆油样改变,常见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸。,脓尿和菌尿:,新鲜尿液呈白色混浊,(,脓尿,),或云雾状,(,菌尿,),,见于泌尿系统感染,如肾盂肾炎、膀胱炎等。,乳糜尿和脂肪尿:乳糜尿和乳糜血尿,可见于丝虫病及肾周围淋巴管梗阻。脂肪尿见于挤压损伤、骨折、肾病综合征等。,3,、气味:,慢性膀胱炎和慢性尿潴留尿液氨臭味;,有机磷中毒者尿液蒜臭味;,糖尿病酮症酸中毒尿液烂苹果味;,苯酮尿症尿液鼠臭味。,4,、酸碱反应,【,参考值,】 pH,约为,4.5-8.0,。,【,临床意义,】,尿,pH,降低:食物(肉类、高蛋白等)、生理性活动(剧烈运动、出汗等)病理性疾病如酸中毒、高热、痛风、糖尿病及口服氯化胺等酸性药物。,尿,pH,增高:食物(蔬菜、水果等)、生理性的如用餐后,病理性疾病如碱中毒、尿潴留、膀胱炎、肾小管性酸中毒等。,药物干预。,5,、尿液比重,【,原理,】SG,是指在,4,条件下尿液与同体积纯水的重量之比。尿比重受尿中可溶性物质的量及尿量的影响。,【,参考值,】,成人在,1.015,1.025,之间。,【,临床意义,】,尿比重增高:血容量不足导致的肾前性少尿、糖尿病、急性肾小球肾炎、肾病综合征等。,尿比重降低:大量饮水、慢性肾小球肾炎、慢性肾衰竭、尿崩症等。,(,三,),化学检测,1,、尿蛋白,【,原理,】,尿蛋白产生的机制,当肾小球毛细血管壁断裂或电荷屏障改变,使大量高、中、低分子量的蛋白漏出,超过肾小管重吸收能力而出现于终尿中。,选择性蛋白尿:以清蛋白为主,并有少量的小分子量蛋白,无大分子量蛋白,典型病种是肾病综合征。,非选择性蛋白尿:尿中有大分子的蛋白质,中分子量的清蛋白及小分子量的,2,-M,,几乎均是原发性肾小球疾病,也可见于继发性肾小球疾病。,肾小管功能受损时,近端肾小管重吸收障碍而出现蛋白尿。,血浆中小分子量蛋白质异常增多,经过肾小球滤过,超过肾小管的重吸收能力而出现在尿中。,肾髓袢升支及远曲小管起始部分泌的,(T-H),糖蛋白增加。,【,参考值,】,尿蛋白定性试验阴性;,定量试验,0,80mg/24h,【,临床意义,】,尿蛋白定性试验阳性或定量试验超过,150mg/24h,尿时,,称蛋白尿。,生理性蛋白尿,病理性蛋白尿,肾小球蛋白尿 :常见于肾小球肾炎、肾病综合征等原发性肾小球损害性疾病;糖尿病、高血压、,SLE,等继发性肾小球损害性疾病。,肾小管性蛋白尿 :常见于肾盂肾炎、间质性肾炎、肾小管性酸中毒、重金属中毒、药物及肾移植术后。,混合性蛋白尿 :肾小球肾炎或肾盂肾炎后期,糖尿病、,SLE,等。,溢出性蛋白尿 :见于溶血性贫血和挤压综合征等。,组织性蛋白尿,假性蛋白尿,2,、尿糖,【,原理,】,当血糖浓度超过肾糖阈时或血糖虽未升高但肾糖阈降低,将导致尿中出现大量的葡萄糖。,【,参考值,】,尿糖定性试验阴性,【,临床意义,】,糖尿。,血糖增高性糖尿,:,血糖超过肾糖阈为主要原因。,糖尿病,其他使血糖升高的内分泌疾病如甲亢、肢端肥大症等,其他:肝硬化、胰腺炎、胰腺癌等,。,血糖正常性糖尿:,即肾糖阈下降产生的糖尿,又称肾性糖尿,常见于慢,性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎和家族性糖尿等。,暂时性糖尿,生理性糖尿,应激性糖尿,(4),其它糖尿:乳糖、半乳糖、果糖等,食入过多或代谢异常,;,(5),假性糖尿。,3,、酮体,【,原理,】,酮体是,-,羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称。三者是体内脂肪代谢的中间产物。当体内糖分解代谢不足时,脂肪分解活跃但氧化不完全可产生大量酮体,从尿中排出形成酮尿。,【,参考值,】,阴性,【,临床意义,】,糖尿病性酮尿,非糖尿病性酮尿:高热、严重呕吐、腹泻、长期饥饿、禁食、肝硬化等。,4,、尿胆红素与尿胆原,【,原理,】,由于肝及胆道内外各种疾病引起胆红素代谢障碍,使,UCB,和,CB,在血中潴留,,CB,能溶于水;结合胆红素排入肠道转化为尿胆原,小部分尿胆原从肾小球滤出和肾小管排出后即为尿中尿胆原。,【,参考值,】,正常人尿胆红素定性为阴性,尿胆原定性为阴性或弱阳性。,【,临床意义,】,尿胆红素增加见于:,急性黄疸性肝炎、阻塞性黄疸,门脉周围炎、纤维化及药物所致的胆汁淤积,先天性高胆红素血症,尿胆原增加见于肝细胞性黄疸和溶血性黄疸。,尿胆原减少见于阻塞性黄疸。,(,四,),显微镜检测,(1),红细胞,【,参考值,】,玻片法平均,0-3,个,/HP,【,临床意义,】,多形性红细胞,80%,时,称肾小球源性血尿,常见于急性肾小球肾炎、慢性肾炎、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等。多形性红细胞,50%,时,称非肾小球源性血尿,见于肾结石、泌尿系统肿瘤、肾盂肾炎、肾结核等。,1,、细胞,红细胞,(2),白细胞和脓细胞,【,参考值,】,玻片法平均,0-5,个,/HP,【,临床意义,】,若有大量白细胞,多为泌尿系统感染如 肾盂肾炎、膀胱炎或尿道炎,。,肾小管上皮细胞,(3),上皮细胞,肾小管上皮细胞:,来自远曲和近曲肾小管,如在尿中出现,常提示肾小管病变。观察尿中肾小管上皮细胞,对肾移植术后有排斥反应亦有一定的意义,。,移行上皮细胞,复层扁平上皮细胞:,尿中大量出现或片状脱落且伴有白细胞、脓细胞,见于尿道炎。,扁平上皮细胞,2,、管型,【,原理,】,管型,是蛋白质、细胞或碎片在肾小管、集合管中凝固而成的圆柱形蛋白聚体。,管型的形成条件:,尿中清蛋白、,T-H,糖蛋白是构成管型的基质。,肾小管仍有浓缩和酸化尿液的功能。,仍存在可交替使用的肾单位。,2,、管型,(1),透明管型:,正常人,0,偶见,/HP,,在肾病综合征、慢性肾炎、恶性高血压和心力衰竭时可见增多,。,常见管型的特征及临床意义如下:,透明管型,(,2),颗粒管型:,为肾实质病变崩解的细胞碎片、血浆蛋白及其他有形物凝聚于,T-H,蛋白上而成,颗粒总量超过管型的,1/3,,可分为粗颗粒管型和细颗粒管型,粗颗粒管型 见于慢性肾炎、肾盂肾炎或某些,(,药物中毒,),原因引起的肾小管损伤;,细颗粒管型 见于慢性肾炎或急性肾小球肾炎后期,。,颗粒管型,(3),细胞管型:,细胞含量超过管型体积的,1/3,,称为细胞管型。,肾小管上皮细胞管型红细胞管型白细胞管型混合管型,肾小管上皮细胞管型,红细胞管型,白细胞管型,2,、管型,提示有严重的肾小管变性坏死,预后不良。,(4),蜡样管型,(5),脂肪管型,蜡样管型,常见于肾病综合征、慢性肾小球肾炎急性发作及其他肾小管损伤性疾病。,脂肪管型,二、尿液常用特殊检验,尿微量清蛋白,【,原理,】,在无尿路感染和心衰竭的情况下,尿中有少量清蛋白的存在,当尿清蛋白为,30-300mg/24h,时,用常规蛋白半 定量方法不易检测,称为微量清蛋白尿。,【,参考值,】,正常人尿清蛋白排出率,(UAE),为,5-30mg/24h,,超过,30mg/24h,称微量清蛋白尿。,【,临床意义,】1,、在糖尿病,尿微量清蛋白在,30-300mg/24h,之间, 为早期糖尿病肾病的诊断指标;,2,、尿微量清蛋白也可见于大多数肾小球疾病、狼疮性肾炎、小管间质疾病等;,3,、高血压、肥胖、高脂血症、吸烟、剧烈运动与饮酒也可致微量清蛋白尿。,病例分析,男性,,9,岁,浮肿、血尿,10,天,进行性少尿,8,天患儿,10,天前晨起发现双眼睑浮肿,尿色发红。,8,天前尿色变浅,但尿量进行性减少,每日,130-150ml,,化验血肌酐,498.6umol/L,,拟诊为“肾实质性肾功能不全”,曾给扩容、补液、利尿、降压等处理,病情仍重。,3,天前甘露醇和中草药交替灌肠,口服氧化淀粉及速尿治疗,尿量增至,300-400ml/,日。患儿两月来有咽部不适,无用药史,患病以来精神食欲稍差,大便正常,睡眠可。既往曾患“气管炎、咽炎”,无肾病史。,查体:,T36.9,,,P90,次,/,分,,R24,次,/,分,,Bp145/80mmHg,,发育正常,营养中等,重病容,精神差,眼睑浮肿,结膜稍苍白,巩膜无黄染。咽稍充血,扁桃体(,I-II,),肿大,未见脓性分泌物,粘膜无出血点。心肺无异常。腹稍膨隆,肝肋下,2cm,,无压痛,脾未及,移动性浊音(,-,),肠鸣音存在。双下肢可凹性水肿。,化验:,Hb83g/L,,,RBC2.810,12,/L,,网织红,1.4%,,,WBC11.310,9,/L,,分叶,82%,,淋巴,16%,,单核,2%,,,plt 207109/L,,,ESR110mm/h,,尿蛋白(,+,),红细胞,10-12/,高倍,白细胞,1-4/,高倍,比重,1.010,,,24,小时尿蛋白定量,2.2g.,补体,C30.48g/L,,抗,ASO,:,800IU/L.,1,)根据以上检查结果可以初步推断该患为何种疾病?,2,)诊断依据有哪些,?,第二节 粪便检测,一、标本采集,1.,用干燥洁净容器留取新鲜标本,不得混有尿液或其他物质,2.,便标本有脓血时,应挑取脓血及粘液部分检查,外观无异常应多点取样检查,3.,检查某些寄生虫及虫卵时,应三送三检,4.,检测阿米巴滋养体时,应在收集标本后,30,分钟内送检,5.,便隐血检测,病人应素食,3,天,并禁服铁剂及维生素,C,6.,无粪便又必须检测时,可肛门指诊采集,二、检测项目,(,一,),一般性状检测,1,、量,2,、颜色与性状,(1),鲜血便:,直肠息肉、直肠癌、肛裂及痔疮等。,(2),柏油样便:,见于消化道出血。,(3),白陶土样便:,见于各种原因引起的胆管阻塞患者。,(4),脓性及脓血便:,阿米巴痢疾以血为主,血中带脓,呈暗红色稀果酱样,细菌性痢疾则以粘液及脓为主,脓中带血。,(5),米泔样便:,见于重症霍乱、副霍乱患者。,(6),粘液便:,见于各类肠炎、细菌性痢疾、阿米巴痢疾等。,(7),稀糊状或水样便:,见于各种感染性和非感染性腹泻。,(8),细条样便:,提示直肠狭窄,多见于直肠癌。,(9),乳凝块:,常见于婴儿消化不良、婴儿腹泻。,3,、气味,4,、寄生虫体,5,、结石,(,二,),显微镜检测,1,、细胞,(1),白细胞:,正常粪便中不见或偶见。肠道炎症时增多,小肠炎症时白细胞数量一般,15/HP,,细菌性痢疾,可见大量白细胞、脓细胞。,白细胞,(2),红细胞:,正常粪便中无红细胞,当下消化道出血、痢疾、溃疡性结肠炎、结肠和直肠癌时,粪便中可见到红细胞。细菌性痢疾时红细胞少于白细胞,散在分布,形态正常。阿米巴痢疾时红细胞多于白细胞,多成堆出现并有残碎现象。,红细胞,(3),巨噬细胞:,见于细菌性痢疾和溃疡性结肠炎。,2,、食物残渣,3,、寄生虫和寄生虫卵,(,三,),化学检测,粪便隐血试验,【,概念,】,是指消化道少量出血,红细胞被消化破坏,粪便外观无异常改变,肉眼和显微镜均不能证实的出血。,【,临床意义,】,隐血试验对消化道出血鉴别诊断有一定意义,消化性溃疡,呈间隙阳性;消化道恶性肿瘤,呈持续阳性。,(,四,),细菌学检测,三、临床应用,1,、,肠道感染性疾病,2,、,肠道寄生虫病,3,、,消化吸收功能过筛试验,4,、,消化道肿瘤过筛试验,5,、,黄疸的鉴别诊断,病例分析,男性,,52,岁,上腹部隐痛不适,2,月。,2,月前开始出现上腹部隐痛不,适进食后明显,伴饱胀感,食欲逐渐下降,无明显恶心、呕吐及呕,血,当地医院按“胃炎”进行治疗,稍好转。近半月自觉乏力,体重,较,2,月前下降,3,公斤。近日大便色黑。来我院就诊,查,4,次大便潜血,(+),,查血,Hb 96g/L,为进一步诊治收入院。 既往:吸烟,20,年,,10,支,/,天,其兄死于“消化道肿瘤”。 查体:一般状况尚可,浅表淋巴,结未及肿大,皮肤无黄染,结膜甲床苍白,心肺未见异常,腹平,坦,未见胃肠型及蠕动波,腹软,肝脾未及,腹部未及包块,剑突,下区域深压痛,无肌紧张,移动性浊音,(-),,肠鸣音正常,直肠指检,未及异常。 辅助检查:上消化道造影示:胃窦小弯侧似见约,2cm,大,小龛影,位于胃轮廓内,周围粘膜僵硬粗糙,腹部,B,超检查未见肝,异常,胃肠部分检查不满意。,1,)根据以上检查结果可以初步推断该患为何种疾病?,2,)诊断依据有哪些,?,第四节 脑脊液检查,一、脑脊液采集及检查适应症,(一)适应症及禁忌症,适应症:,1.,有脑膜刺激症状,如脑膜感染,2.,疑有颅内出血,3.,中枢神经系统恶性肿瘤,4.,脱(神经)髓鞘疾病,5.,有剧烈头痛、昏迷、抽搐或瘫痪而疑为中枢神经系统疾病患者,6.,中枢神经系统疾病需椎管内给药治疗者,禁忌症:对疑有颅内压升高者须先做眼底检查,如有明显乳头水肿,忌作腰椎穿刺;病人处于休克、衰竭或濒危状态及局部皮肤有炎症者不宜作腰椎穿刺。,(二)标本采集,脑脊液标本一般通过腰椎穿刺术获得,穿刺后先做压力测定,然后撤去测压管,将脑脊液分别收集于,3,只无菌试管内,每管,1,2ml,,,第一管作细菌学检查,第二管作化学和免疫学检查,第三管作细胞计数和分类,,如怀疑为恶性肿瘤,另留一管作脱落细胞学检查。标本收集后应立即送检。,二、检验项目,(,一,),一般性状检查,1,、颜色 正常脑脊液为无色透明液体。病理状态下可有如下改变。,(1),红色:,常因出血引起,主要见于穿刺损伤、蛛网膜下腔或脑室出血。,(2),黄色:,又称黄变症,见于蛛网膜下腔出血。,(3),乳白色:,见于化脓菌引起的化脓性脑膜炎,。,(4),微绿色:,见于绿脓杆菌引起的脑膜炎等。,(5),其他:,褐色或黑色,见于脑膜黑色素瘤。,2,、透明度,正常脑脊液清晰透明。病毒性脑膜炎、流行性乙型脑膜炎,脑脊液仍清晰透明或微浊;,结核性脑膜炎呈毛玻璃样浑浊;化脓性脑膜炎,呈乳白色浑浊。,3,、凝固物,急性化脓性脑膜炎时,脑脊液静置,1,2,小时即可出现凝块或沉淀物;结核性脑膜炎的脑脊液静置,12,24,小时后,可见液面有纤细的薄膜形成。,4,、压力,(二)化学性质的检测,1,、蛋白质检查,蛋白定性试验(,Pandy,试验),【,原理,】,脑脊液中蛋白质与石炭酸结合生成不溶性蛋白盐而出现混浊或沉淀。,【,参考值,】,正常人多为阴性或弱阳性,蛋白定量试验,【,参考值,】,腰椎穿刺:,【,临床意义,】,蛋白含量增加见于,:,(1),脑神经系统病变使血脑屏障通透性增加:常见原因有脑膜炎、出血、内分泌或代谢性疾病药物中毒;,(2),脑脊液循环障碍:如脑部肿瘤或椎管内梗阻;,(3),鞘内免疫球蛋白合成增加伴血脑屏障通透性增加。,2,、葡萄糖检查,【,参考值,】,【,临床意义,】,脑脊液中葡萄糖降低主要见于,:,(1),化脓性脑膜炎;,(2),结核性脑膜炎。,3,、氯化物检查,【,参考值,】,120,130mmol/L,【,临床意义,】,结核性脑膜炎时脑脊液中氯化物明显减少,可降至,102mmol/L,以下;化脓性脑膜炎时减少,不如结核性脑膜炎明显;非中枢系统疾病如大量呕吐、腹泻、脱水等造成血氯降低时,脑脊液中氯化物亦可减少。,4.,酶学检查,LDH,及同工酶:,细菌性脑膜炎脑脊液中的,LDH,活性多增高,同工酶以,LDH,4,-LDH,5,。,颅脑外伤脑脊液中,LDH,活性正常;脑血管疾病,LDH,活性多明显增高。,脑肿瘤、脱髓鞘病的进展期脑脊脑脊液中的,LDH,活性增高,缓解期下降。,AST,:,活性增高见于脑血管病变、中枢神经系统感染、脑肿瘤、颅脑外伤等。,CK,:,增高主要见于化脓性脑膜炎,其次为结核性脑膜炎、脑血管疾病及肿瘤。,其他:,LZM,在结核性脑膜炎时显著增高。,ADA,在结核性脑膜炎明显增高。,(,三,),显微镜检查,细胞计数,【,参考值,】,成人,(0,8)10,6,/L,儿童,(0,15)10,6,/L,【,临床意义,】,脑脊液中细胞增多见于,(1),中枢神经系统感染性疾病,化脓性脑膜炎细胞数显著增加,常达数千,10,6,/L,以上,以中性粒为主;,结核性脑膜炎细胞中度增加,但多不超过,500,10,6,/L,,中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞同时存在是本病的特征;,病毒性脑炎、脑膜炎,细胞数仅轻度增加,以淋巴细胞为主;,新型隐球菌性脑膜炎,细胞数中度增加,以淋巴细胞为主。,(2),中枢神经系统肿瘤性疾病:,细胞数可正常或稍高,以淋巴细胞为主;,(3),脑寄生虫病,:脑脊液中细胞数可升高,以嗜酸性粒细胞为主;,(4),脑室和蛛网膜下腔出血:,为均匀性脑脊液,除红细胞明显增加外,还可见各种白细胞,但仍以中性粒细胞为主。,(,四,),细菌学检查,1.,直接镜检 : 标本离心沉淀后取沉淀物制成薄涂片,疑为化脓性脑膜炎,作革兰氏染色后镜检;疑为结核性脑膜炎,将脑脊液静置,24,小时取所形成的薄膜涂片,作抗酸染色后镜检;疑为隐球菌脑膜炎,则在涂片上加印度墨汁染色,可见未染色的荚膜。,2.,培养,第五节 浆膜腔积液检测,
展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 办公文档 > PPT模板库


copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 装配图网版权所有   联系电话:18123376007

备案号:ICP2024067431-1 川公网安备51140202000466号


本站为文档C2C交易模式,即用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。装配图网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知装配图网,我们立即给予删除!