4慢性肺源性心脏病

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,贵阳医学院内科教研室呼吸科,*,慢性肺源性心脏病,(Chronic pulmonary heart disease),贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,概 述,】,慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是由肺组织，肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，,产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,，并排除先心病或左心病变引起者。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,一、支气管、肺疾病：,1,、以慢性阻塞性肺疾病（,COPD）,最,多见，约占,80%,90%,。,2,、其次为支气管哮喘、支气管扩张、,重症肺结核、尘肺、特发性肺间质,纤维化等。,【,病 因,】,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,病 因,】,二、胸廓运动障碍性疾病（较少见）,1,、严重脊柱病变、类风湿性关节炎、胸,膜广泛粘连、胸廓成形术后造成的严,重胸廓或脊椎畸形。,2,、神经肌肉疾病如脊髓灰质炎。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,病 因,】,三、肺血管疾病,慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，以及原因不明的原发性肺动脉高压，均可使肺动脉狭窄，发展成慢性肺心病。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,病 因,】,四、其他,原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停综合征等。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,发病机制和病理,】,引起右心室扩大、肥厚的先决条件是肺功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,一、肺动脉高压的形成,（一）肺血管阻力增加的功能性因素：,缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺,血管收缩、痉挛。,其中缺氧是肺动脉高压,形成最重要的因素。,【,发病机制和病理,】,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺血管阻力增加的功能性因素,缺氧,体液因素 肺血管平滑肌,收缩血管的活性物质增多,钙通透性增加,前列腺素、 白三烯 细胞内钙增高,5-,羟色胺、 血管紧张素,血小板活化因子、内皮素,舒张血管的活性物质减少,一氧化氮,致肺血管收缩，血管阻力增加。,体液因素在缺,氧性肺血管收缩中占重要地位。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺血管阻力增加的功能性因素,高碳酸血症,由于,H,+,产生过多,血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,（二）、肺血管阻力增加的解剖学因素,1,、长期反复发作的,COPD、,支气管周围炎,可累及邻近肺小动脉引起血管炎管,壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全,闭塞肺血管阻力增加 肺动脉高压。,【,发病机制和病理,】,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺血管阻力增加的解剖学因素,2,、随肺气肿的加重肺泡内压增高压迫,肺泡毛细血管造成毛细血管管腔狭窄,或闭塞。,3,、肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损肺泡毛细血管床减损超过,70%,时肺循环阻力增大。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺血管阻力增加的解剖学因素,4,、肺血管重塑：,慢性缺氧直接刺激血管壁增生，血管壁增厚硬化管腔狭窄血流阻力增大。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺血管阻力增加的解剖学因素,5,、部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发,性肺微小动脉原位血栓形成引起肺血管,阻力增加加重肺动脉高压（尸检发现）。,在上述因素中，功能性因素较解剖因素更为,重要。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,发病机制和病理,】,（,三）血容量增多和血液粘稠度增加,慢性缺,O,2,产生,1、,继发性红细胞增多血粘稠度增加。,2,醛固酮增加水、钠潴留,3,肾小动脉收缩肾血流量减少,加重水、钠潴留,血,容量增多,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,发病机制和病理,】,二、心脏病变和心力衰竭,肺动脉压持续升高右心代偿发生右室肥厚。右心失代偿右心室扩大,右心室功能衰竭。,严重时发生全心衰竭。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,发病机制和病理,】,三、其他重要器官的损害（在呼衰章节,讲授）,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,临床表现,】,一、肺、心功能代偿期：,（一）,症状,咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、,呼吸困难、乏力等。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,临床表现,】,（,二）,体征,1,、发绀,2,、肺气肿体征，可伴有干、湿罗音,3、,P,2,A,2,4、,三尖瓣区可出现收缩期杂音及剑突下心脏搏动增,强右心室肥厚,5,、颈静脉充盈,6,、因肺气肿使膈肌下降出现肝界下移,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,临床表现,】,二、肺、心功能失代偿期,（一）,呼吸衰竭,1,、症状,呼吸困难加重，夜间为甚，头痛、失眠、,睡眠颠倒、神志恍惚。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,临床表现,】,2,、,体征,1,、明显发绀,2,、,球结膜充血、水肿，严重时视乳头水肿,3,、,腱反射减弱或消失，出现病理反射征,4,、,皮肤潮红，多汗。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,临床表现,】,（二）右心衰竭,1,、症状,气促更明显、心悸、腹胀、食欲不振,2,、体征,发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出,现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，肝,大、肝颈回流征阳性，下肢水肿，严重时腹,水，少数出现全心衰竭表现。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,实验室和其他检查,】,一、,X,线检查,1,、原有肺、胸疾病表现,2、,肺动脉高压征,3、,右心室增大,皆为诊断肺心病的主要依据,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺动脉高压征,（1,）,右下肺动脉干扩张，横径,15,mm,（2）,右下肺动脉干横径与气管横径比,值,1.07,；,（,3,）,肺动脉段明显突出或其高度,3,mm。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,肺动脉高压征,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,实验室和其他检查,】,二、心电图检查右心室肥大,1,、,电轴右偏,+90,2,、,重度顺钟向转位。,3、,Rv,1,+Sv,5,1.05,m,v。,4、,肺型,P,波。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,实验室和其他检查,】,三、超声心动图检查,1,、,右心室流出道内径,30,mm。,2、,右心室内径,20,mm。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,实验室和其他检查,】,四、血气分析,呼吸衰竭：,PaO,2,50mmHg,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,实验室和其他检查,】,五、血液检查,1,、,血常规：红细胞及血红蛋白升高。合并感染时，白细胞增高。,2,、,肝、肾功能异常。,3,、电解质紊乱。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,实验室和其他检查,】,六、其他,1,、,肺功能检查：对早期及缓解期肺心病有意义。,2,、,痰细菌学检查：急性加重期，可指导抗生素,选用。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,诊 断,】,1,、,原有肺、胸部慢性疾病史：（,COPD）,或肺血,管疾病等,2,、,肺动脉高压,：,P,2,亢进。,3,、,右心室肥大或右心功能不全：颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉回流征阳性，双下肢水肿，甚至出现腹水。,结合心电图、胸片、超声心动图有右心室增大肥厚的征象，可作出诊断。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,鉴别诊断,】,一、,冠心病,1,、,有典型心绞痛、心肌梗死病史。,2,、,体检、心电图、胸片、超声心动图检查,呈左心室肥厚为主的征象。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,鉴别诊断,】,二,、风心病,三尖瓣疾病,1,、,有风湿性关节炎，心肌炎病史。,2,、,心电图、超声心动图可助鉴别。,三、原发性心肌病,全心增大，无慢性呼吸道疾病史。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,并发症,】,一、肺性脑病,由于呼吸衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合症。并除外其他精神、神经系统疾病。,是肺心病首要死亡原因。,临床表现：头昏、失眠、烦躁不安，睡眠颠倒神志淡漠、抽搐昏迷。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,并发症,】,二、酸碱失衡及电解质紊乱。,三 心律失常,多表现为房早，阵发性室上速。,四、休克 原因：感染 失血 严重心衰等,五、消化道出血,六、弥散性血管内凝血（,DIC）,贵阳医学院内科教研室呼吸科,【,治疗,】,一、急性加重期,原则,1,、,积极控制感染，,2,、,畅通呼吸道，改善呼吸功能,3,、,纠正缺氧和二氧化碳潴留,4,、,控制呼吸和心力衰竭,5,、,积极处理并发症,贵阳医学院内科教研室呼吸科,急性加重期治疗,（一）,积极控制感染,1,、,根据痰菌培养及药敏结果选择抗生素。,2,、无痰培养结果前：根据感染的环境及痰,涂片革兰染色选用抗生素。常用：青霉素,类、氨基糖苷类、喹诺酮类、头孢菌素,类。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,（,二）,呼衰的治疗,1,、,氧疗,:,持续低流量吸氧（,1,2,L/min），,鼻,导管或面罩给氧。,2,、,畅通呼吸道：祛痰、湿化、解痉、必要,时，机械通气辅助呼吸。,3,、,纠正酸碱失衡，电解质紊乱。,急性加重期治疗,贵阳医学院内科教研室呼吸科,急性加重期治疗,（三）,控制心力衰竭,1,、,利尿药,减少血容量，减轻右心室负荷，消除水,肿。原则：小剂量、间断、作用轻。,（,1,）,双氢克尿噻（氢氯噻嗪）,（,2,）,氨体舒通（氨苯喋啶）,贵阳医学院内科教研室呼吸科,急性加重期治疗,2,、正性肌力药,慢性肺心病患者由于缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，易发生心律失常。原则：选用小剂量、作用快，排泄快的洋地黄类药物，如毒,K,或西地兰。,应用指征,（,1,）,感染已控制，呼衰改善，利尿后疗效不,佳，仍反复水肿的心力衰竭患者。,（,2,）,以右心衰为主要表现而无感染者。,（,3,）出现急性左心衰。,贵阳医学院内科教研室呼吸科,急性加重期治疗,3,、,血管扩张药,减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力。,（,1,）,钙离子拮抗剂,（,2,）,血管紧张素转化酶抑制剂,(,ACEI ）,（3）,硝酸制剂,（,4,）,一氧化氮,贵阳医学院内科教研室呼吸科,急性加重期治疗,（四）,控制心律失常,一般经过治疗肺心病的感染、纠正缺氧后,心律失常可自行消失。,（五）,抗凝治疗,防止肺微小动脉原位血栓形成,(,普通肝素,或低分子肝素,),。,（六）,加强护理,监测电解质、生命征、动脉血气分析,（七）,并发症的治疗,贵阳医学院内科教研室呼吸科,追 求 最 高 境 界,贵阳医学院内科教研室呼吸科,