3慢性肺原性心脏病

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,chronic pulmonary heart disease,吴 奇,诊断与鉴别,治疗,临床,表现,慢性肺源性心脏病,发病机制,辅助检查,病因,并发症,病例分析,患者男性，,60,岁，每年冬季有咳嗽、咳痰,10,多年，近年来有气短症状。近,3,天来“感冒”，伴发热、黄脓痰。,查体：,T38,，,BP18,7,12KPa,，,颈静脉轻度怒张，肝颈静脉回流征阴性，,HR110,次分，两肺下部有少许湿性罗音，无腹水征，无下肢浮肿。,心电图显示右心肥厚。,问题,l,：,主要诊断是什么,?,试述诊断依据。,问题,2,：试述治疗原则。,一、基本概念：,是由于,肺、胸廓或肺血管,的慢性病变引起的肺循环阻力增加，,肺动脉高压,，进而使右心室肥厚、扩大，最后导致右心衰竭的一种疾病。,北方高原地区,寒冷潮湿,年龄,吸烟,二、病因,1,、支气管、肺疾病,COPD,占,8090%,。,2,、胸廓运动受限疾病,胸廓、脊柱严重畸形（先天性因素、风湿性疾病、脊柱,TB,）,广泛胸膜粘连等,肺受压,支气管扭曲变形,排痰不畅,肺部反复感染,并发肺气肿或肺纤维化。,3,、肺血管病变 甚少见,4,、呼吸中枢性通气动力障碍,病因构成比,：,COPD,的定义,：,Chronic obstructive pulmonary disease,具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎与肺气肿。,支气管哮喘伴有持久性气道阻塞者包含在内。,哮喘,肺气肿,慢支,三、发病机制,（一）缺氧导致肺动脉高压的形成,1,、肺血管阻力增加的,功能性,因素,2,、肺血管阻力增加的,解剖学,因素,3,、血容量增多和血液粘稠度增加,1,、肺血管阻力增加的功能性因素,肺动脉高压,肺小动脉痉挛、收缩,P,a,O,2,、,P,a,CO,2,、,pH,促进,慢性胸肺疾病,通气换气功能障碍,前列腺素,白三烯,促进,抑制,功能性因素图示,体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。,主要是,前列腺素,和,白三烯,。,前列腺素：,TXA,2,、,PGF,2,(,收缩血管,),PGI,2,、,PGE,l,(,舒张血管,),白三烯： 主要有收缩血管的作用,5-HT,、,血管紧张素,、,PAF,收缩血管,内皮源性舒张因子,(,EDRF,),和内皮源性收缩因子,(,EDCF,),的,平衡失调也起一定作用，缺氧时,EDRF,生成减少。,缺氧性肺血管收缩在很大程度上取决于局部缩血管物质和扩血管物质的比例,而非完全取决于某种缩血管物质的绝对量。,高碳酸血症时产生过多的,H,+,，,使血管对缺 氧收缩敏感性增强。,PaCO,2,增高本身并不能直接收缩血管,缺氧,细胞内,Ca,+,平滑肌细胞膜对,Ca,+,通透性,肌肉兴奋,-,收缩偶联效应,肺血管平滑肌收缩,肺动脉高压,2,、肺血管阻力增加的解剖学因素,血管炎,毛细血管网毁损 毛细血管床减损,70%,慢支,肺气肿,血管壁厚管腔狭窄,肺泡压,毛细血管受压狭窄,肺血管阻力增加,慢性缺氧,肺血管收缩,管壁张力大,刺激管壁增生,生长因子,急性加重期经过治疗，缺氧和高碳酸血症得到纠正后，肺动脉压可明显降低，部分病人甚至可恢复到正常范围。,肺心病肺血管阻力增加、肺动脉高压的原因中,功能性,因素较解剖学的因素更为重要。,3,、血容量增多和血液粘稠度增加,肺动脉高压界定,:,显性肺动脉高压,： 静息时肺动脉平均压,20,mmHg,；,隐性肺动脉高压,： 静息时肺动脉平均压,20,mmHg,运动后肺动脉平均压,30,mmHg.,（二）心脏病变和心力衰竭,肺循环阻力增加,肺动脉压升高,右心室肥厚。,肺动脉高压早期，舒张末期压仍正常。,右心室功能失代偿，右心排血量下降， 右室收缩末期的残留血量增加，舒张末压增高，促使右心室扩大和右心室功能衰竭。,加重心力衰竭的因素：,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心肌功能受损；,反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；,酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌。,四、临床表现,1,、 心肺功能代偿期（包括缓解期）,除慢性咳、痰、喘，活动后可感心悸，气促明显。,体检：肺底可闻及干湿罗音，肺气肿体征,P2,，,剑突下可见心尖搏动，提示肺动脉高压,三尖瓣区出现,SM,杂音 右室肥厚、扩大引起,2,、 心肺功能失偿期（急性加重期）,以呼吸衰竭或心力衰竭为主或同时存在。,右心衰多在呼吸衰竭的基础上发生：表现为,:,症状为食欲不振、纳差（胃肠道瘀血引起）,呼衰：呼吸困难，可有呼吸抑制。（详见第四节）,并发症,1,、 肺性脑病,呼吸衰竭导致缺氧、二氧化碳储留引起精神、神经症状。,2,、 酸碱失衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒多见，或呼酸合并代酸,3,、心律失常,房性心律失常多见，低钾和洋地黄中毒易诱发。,4,、 休克,5,、 消化道出血,6,、 弥漫性血管内凝血,7,、 多脏器功能衰竭,五、实验室及有关检查：,1,、,X,射线,(1),肺动脉圆锥明显突出，高度,7mm,。,（,2,）,肺动脉段突出或其高度,3mm,。,（,3,）,右下肺动脉干扩张，横径,15mm,（,4,）,右室扩大征,2,、心电图,（,1,）肺型,P,波,、,、,aVF,（,高度,0.25mv,）,提示右房肥大,（,2,）右室高电压，右室肥大,RV1+SV,5,1.05m,（,3,）,重度顺钟向转位,（,V,5,R/S,1,）,V,13,可出现,QS,波。,（,4,）右室传导阻滞、低电压（参考条件）。,3,、超声心动图,右室流出道内径,30mm,，,右室内径,20mm,，,右室前壁厚度,5.0mm,右肺动脉干内径,18mm,或,肺动脉干,20mm,右房,增大,4,、,血气分析,PaO,2,8.0kPa(60mmHg),伴或不伴,PaCO,2,6.6kPa(50mmHg),六、诊断和鉴别诊断,1,、 病史、症状、体征、实验室等检查判断。,2,、 鉴别,（,1,）冠心病 肺心病合并冠心病的诊断：,A,：,有肺性,P,波而电轴左偏或正常，,B,：,右束支、左前束支或双束支传导阻滞兼有肺型,P,波，,C,：,QRS,电轴右偏或右室肥厚，同时左心导联有恒定的缺血型,ST-T,改变，,D,：,合并典型的心肌梗死图形，并有其演变过程。,（,2,）风湿性心瓣膜病,（,3,）原发性心肌病,七、治疗,（一） 急性加重期,应积极控制感染、保持呼吸道通畅，纠正缺氧和二氧化碳储留，改善肺、心功能。,1,、 控制感染 原则上选用窄谱的抗生素，广谱抗生素长时间应用可能继发真菌感染。,2,、 保持呼吸道通畅 改善呼吸功能（略）,3,、 控制心力衰竭 通过以上治疗，心衰仍存在可适当选用下列药物：,利尿剂 消肿、减少血容量，减轻右心负荷。原则选用作用缓和、小剂量、间歇使用。避免电解质紊乱，痰液粘稠，不易排出。,强心剂 缺氧时对洋地黄耐受差，疗效较差，容易发生心律失常。注意小剂量，使用作用快、排泄快的药物如：西地兰,应用指征：,感染已控制，呼衰已纠正，心衰仍存在，利尿不能有效改善浮肿者,以右心衰为主要表现而无急性感染者,出现急性左心衰者。,血管扩张剂,动脉扩张剂（酚妥拉明）能缓解支气管平滑肌痉挛，即将地气道阻力，减轻后负荷，降低耗氧量，增强心肌收缩力,动静脉扩张剂（硝普钠）作用快，时间短，对慢性心衰效果好,静脉扩张剂（硝酸甘油）,血管紧张转换酶抑制剂（卡托普利） 可降低血管紧张素,II,的合成，降低肺动脉高压及改善心功能,（二）缓解期的治疗,减少或避免急性加重期的发生,肺心病患者应针对不同病因作相应的治疗。同时，慢性肺心病患者常有免疫功能降低及呼吸肌疲劳，故应加强营养支持治疗。,防止病人劳累、参加增加心肺功能负荷的活动、对寒冷及有害气体的吸入，防治尘肺，劝病人戒烟，及时治疗上呼吸道感染及急性支气管炎。注意保暖，冬季外出要戴帽子、围巾、口罩，穿厚鞋袜。保证室内温度，夜间不要受凉等等。防止油烟刺激病人的呼吸道，保持空气新鲜，注意室内通风。帮助病人加强体育锻炼，如慢跑、散步，打太极拳、乒乓球等，增强机体对外界的适应能力和抵抗力。,提高机体免疫力,机体免疫力下降是慢性肺部疾病反复感染发展为肺心病的主要原因。为提高机体免疫功能，可选用以下措施。,耐寒锻炼如用冷水擦脸、冷水擦身等，因冷水擦身可改善肺脏通气,