发绀-心悸-水肿症状--课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,心 力 衰 竭,1,ppt课件,心力衰竭的定义,心衰是心脏功能的一种病理生理状态。,心脏不能泵出足够的血液来适应机体组织代谢的需要，或仅在心室充盈异常增高时才能达到上述目的。,2,ppt课件,流行病学,患病率高,美国估计有,200,万人患心衰,每年新发生者约,40,万例,死亡率高,年死亡率：,1520%,五年死亡率：,25%,严重心衰病人年死亡率：,50%,3,ppt课件,心衰的病因,心肌损伤,冠心病、心肌病、心肌炎等,心脏负荷增大,后负荷增大：高血压、瓣膜狭窄,前负荷增大：先天性心脏病, 右分流,瓣膜关闭不全,心室充盈障碍：,缩窄性心包炎、肥厚性,心肌病、心脏淀粉样变,4,ppt课件,心衰的病理生理,5,ppt课件,心衰的适应机制（一）,（前称代偿机制）,Frank-Starling,机制,心脏射血分数, 心室舒张末期容量 心,肌纤维延长 心室收缩力 心室射血分数,恢复,心脏重构（,Remodeling,）,早期为心室轻度扩大及心室肥厚,交感神经兴奋性增高,增强心肌收缩性,6,ppt课件,心衰的适应机制（二）,肾素,血管紧张素,醛固酮系统（,RAAS,）被激活,7,ppt课件,适应不良,长期的、过度的适应改变 导致适应不良,心脏、血管重构,心脏结构：进行性的扩大、肥厚,心肌细胞：死亡、凋亡,心肌间质纤维增生,小血管：平滑肌细胞增生，间质纤维、胶原增生、血管腔面积减小,周围循环阻力,水钠潴留（通过肾脏）,肺充血,全身充血,8,ppt课件,心衰的临床表现,左心衰竭：,血液动力学改变,左室收缩力,，,p/ t,、,EF,值 ,心排血量（,CO,）、排血指数（,CI,） ,心室舒张末压力（,LVEDP,）,左房压 ，肺动脉压 ,肺循环阻力 ,9,ppt课件,左心衰临床表现,症状,呼吸困难、端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,疲乏、无力,体征,肺部罗音、哮鸣音,X,线,肺瘀血（肺野外带血管影重、模糊）,10,ppt课件,急性左心衰,肺水肿,病因,急性心肌梗死,高血压性心脏病,二尖瓣狭窄,临床表现,重度呼吸困难，泡沫性血痰,紫绀,血压由, ,神志由躁动, 淡漠 昏迷,肺部哮鸣音、湿性罗音,11,ppt课件,右心衰,病因,多继发于左心衰,二尖瓣狭窄,肺慢性疾患,临床表现：体静脉充血,全身性水肿,肝肿大,胸、腹腔积液,12,ppt课件,舒张性心衰,左心室舒张功能不良，而收缩功能尚未出现明显的变化,病因,:,冠心病,高血压,心肌肥厚,肥厚性心肌病,血液动力学,: LVEDP,左房压,肺血管压,症状：,中、重度的左房压增高可反射性的 引起呼吸困难,13,ppt课件,心力衰竭的分期和治疗原则,A,期,心力衰竭高危但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状,例如患者有高血压病、冠心病，糖尿病肥胖、代谢综合症患者有家族性心肌病。,治疗高血压，戒烟、脂质紊乱、规律运动，控制代谢综合症,药物：有血管疾病或者糖尿病的使用,ACEI,或者,ARB,。,14,ppt课件,B,期,器质性心脏病但是没有心力衰竭症状,例如患者有心梗、左室重塑，无症状瓣膜病。,治疗目标：,A,期所有的措施,在合适的患者中使用,ACEI,在合适的患者中使用,受体阻滞剂。,15,ppt课件,C,期,器质性心脏病并且既往或者目前有心力衰竭症状,例如患者有已知的器质性心脏病和呼吸困难疲乏以及活动耐量下降。,治疗目标：,A,、,B,所有的治疗；限盐、常规使用：液体储留应用利尿剂，,ACEI,，,受体阻滞剂,特定患者使用的药物，醛固酮受体拮抗剂，,ARB,，洋地黄，硝酸盐，还可以安装双室起博，,ICD,16,ppt课件,D,期,需要特殊干预的心力衰竭，尽管采用强化治疗静息状态下仍旧有心力衰竭症状,A,、,B,、,C,期所有的治疗,恰当的关注。,心脏移植，慢性正性肌力药,机械性辅助治疗。,17,ppt课件,心衰的治疗,病因治疗：高血压的控制、冠心病,改善心肌的血供，瓣膜病及先心病的手术治疗,诱因的去除：感染的治疗，心律失常的控制，合并症如：贫血、甲亢、糖尿病的治疗,整体治疗,限制劳动量,生活、工作的安排,饮食,限制盐摄入量，控制体重,18,ppt课件,ACEI,治疗（血管紧张素转换酶抑制剂）,19,ppt课件,ACEI,使,动脉扩张,后负荷,醛固酮 ,排钠、利尿,前负荷,降低交感兴奋性,心率，后负荷,改善心肌、小血管重构,心肌肥厚减轻,减少心肌内的胶元、纤维组织,改善心肌舒张功能,小动脉,减少平滑肌细胞的增殖、肥厚血管径扩张,20,ppt课件,ACEI,治疗心衰的近期疗效,血液动力学效应,心排血量,2530%,PCWP 20%,体循环阻力 ,30%,血压 ,1015%,心率 略下降,临床症状：约,2/3,顽固性心衰，,NYHA,进步,级出现利尿、呼吸困难减轻、水肿减轻,注意：低血压反应，一过性,BUN,增高,21,ppt课件,ACEI,治疗心衰的远期效果,22,ppt课件,ACE-I,治疗心衰,适应证,高血压、冠心病、心肌病心衰,瓣膜病应行手术治疗,心衰,、,级即开始使用,注意事项,肾功能严重损害，,Cr,3.0 mg/dl,慎用,首剂低血压,副作用：咳嗽（缓激肽,）,23,ppt课件,ACEI,的使用,ACEI,应该从小剂量开始使用，如果耐受逐渐增加剂量，开始每,1,2,周检测肾功能，以后定期监测。特别是以往有低血压、低钠血症、糖尿病和补钾的病人。,如果症状性低血压发生于最初几天，最好的做法就是在没有体液潴留时减少利尿剂的剂量。,有体液潴留会减少,ACEI,疗效，利尿过度会增加不良反应,24,ppt课件,受体阻断药治疗心衰,由禁忌到提倡使用是近年来心衰治疗的重要进展之一。长期以来，人们对心衰病人使用,受体阻断药存在顾虑，故其曾被摒弃于心衰治疗之外达数十年之久。曾认为心衰病人交感神经的激活是一重要的代偿机制，使心肌收缩力加强，并有助于维持血压；如阻断上述支助机制必是有害的。然而交感神经系统长期激活，对心脏的有害效应远超过其短期激活的有利效应。从这一病理生理作用出发，就为,受体阻断药治疗心衰奠定了可靠的理论基础。,25,ppt课件,受体阻断剂用于心衰治疗交感兴奋的依据,血浆去甲肾上腺素（,NE,）水平增高。,血浆,NE,水平增高的程度与心衰的级别呈正相关。,心肌上,1,受体数量下调。,26,ppt课件,受体阻断药治疗心衰的机制,尚未阐明，其临床效益的可能机制有：, 抑制交感神经过度兴奋：,防止血管收缩、改善心肌缺血；,防止高浓儿茶酚胺对心肌的损害和,致心律失常作用；,减慢心率，改善心脏充盈与顺应性；,使衰心,1,受体密度上调,恢复对儿茶酚胺的,敏感性，改善心肌能量代谢；,防止细胞凋亡、心肌肥厚及逆转心室重构等；,27,ppt课件,受体阻断剂治疗心衰的效果（一）,一、近期：血液动力学改善,周围循环阻力,心排血量,或,+,心率,血压 轻度,或不变,症状：治疗后,1,3,个月症状改善,28,ppt课件,受体阻断剂治疗心衰的效果（二）,29,ppt课件,受体阻断剂用法,用于冠心病、扩张型心肌病心衰,级患者,在利尿剂,+,ACE-I,地高辛治疗的基础上用药,由很小量开始（,1/8,1/16,的治疗量）,Carvedilol,3.1 mg/,日,比索洛尔,3.1 mg/,日,美托洛尔,6.25 mg/,日,根据病情每周调整一次，约,6,8,周增至目标用量,30,ppt课件,受体阻滞剂的不良反应,体液潴留和心衰恶化：一般不需要停用,受体阻滞剂，而是调整利尿剂，保证没有液体潴留。,乏力,心动过缓和传导阻滞,低血压：一般初始剂量或者增加剂量的,24-48,小时出现。,31,ppt课件,利尿剂（一）,作用机制：移出体内过多的水、钠，减轻肺及全身充血、水肿,适应证：充血性心衰突出有以下表现者：,肺充血表现,水肿,肝充血,胸腹腔积液,32,ppt课件,利尿剂（二）,制剂,噻嗪类（高血压，轻度水钠潴留的病人）,袢利尿剂：呋噻咪,保钾利尿剂：螺内脂、氨苯蝶啶,注意,可引起“低血钾”,利尿剂不能增加心排血量，甚至可降低心排血量,33,ppt课件,利尿剂的使用,利尿剂应该从小剂量开始，逐渐增加直至尿量增加，每天减少体重,0.5-1kg,，症状得到缓解以后应该使用最小剂量维持，避免复发。,如果没有液体潴留，低血压和氮质血症和容量不足有关，减少利尿剂的使用，如果有液体潴留，可能和心衰恶化以及周围低灌注有关。,34,ppt课件,AT,受体阻断剂（一）,35,ppt课件,醛固酮受体拮抗药,在,ACE,被抑制时，血管紧张素仍持续产生。另研究证实，心衰者长期使用,ACE,抑制药后，会出现醛固酮“逃逸”现象，表现为血中醛固酮水平的升高，针对这一问题，也有必要使用抗醛固酮的药物。,缓激肽的副作用也使此药有进一步使用的必要。,36,ppt课件,AT,受体阻断剂（二）,Losartan,等,1.,阻断,AT,血管扩张,醛固酮,交感活性,Remodelling ,2.,不影响缓激肽,无咳嗽副作用，正成为治疗 高血压、心衰的新一代药物,37,ppt课件,ARB,的使用,如果使用以后会增加其他利尿剂的作用，导致低血容量的发生，进一步增加肾功能异常和高钾血症的发生。所以应该监测肾功能和血钾。,38,ppt课件,增强心肌收缩力的“强心”药物,强心甙：洋地黄类制剂,拟交感兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂：安利农、米利农,39,ppt课件,关于心力衰竭治疗的实证医学(,Basic medical evidence),地高辛,洋地黄是传统的正性肌力药，还有神经内分泌作用，可恢复心脏压力感受器对交感神经的抑制作用，降低,SNS,和,RAS,的活性，增加迷走神经张力,正性肌力作用特点：,作用弱，不耐药，唯一能保持,EF,持续增加的药物，可减轻症状，提高运动耐量，地高辛每天使用,0.125-0.25mg,，浓度,0.5-1ng/ml,最佳。,凡心衰伴房颤均需洋地黄,凡有症状的心衰伴窦律者可用地高辛,40,ppt课件,强心苷治疗心衰：较小剂量，即使未能取得血流动力学的改善，也可改善或纠正心衰时异常的神经体液作用。,大规模多中心的,DIG,组（洋地黄研究组）证实，地高辛能改善临床症状，降低再入院率，减少心衰恶化所致的病死率，但对总病死率却无影响。重新确定了强心苷在心衰治疗中的地位。迄今，强心苷仍是一类口服安全、可长期应用的治疗心衰的正肌药，其中伴房颤的心衰为其最佳适应证。,41,ppt课件,扩血管疗法（一）,降低心脏的前后负荷,降低前负荷：扩张小静脉,硝酸甘油,降低后负荷：扩张小动脉，减小循环阻力,井苯哒嗪、,受体阻滞剂、,Ca,+,拮抗剂,混合作用：硝普钠、硝酸脂类,42,ppt课件,血管扩张药治疗心衰,其短期的血流动力学效应和中期的运动耐量的改善是肯定的，但不能由此推论，其长期治疗也会产生有益的效应。事实上它不能防止心衰的进展。在心衰的应用中，存在一些争议和未解决的问题，如可迅速产生耐受和反射性激活神经激素机制等,43,ppt课件,Nitraglycerin,硝酸甘油,适应证,早期急性心衰,慢性心衰急性失代偿,用法,静脉（5-10,g/min，,以0.1-0.2,g/kg/min,递增,),舌下含,喷雾,血液动力学效应,扩张静脉减轻心脏前负荷,减少心肌耗氧量,减低冠状血管阻力,增加心内膜灌注,注意,剂量大,BP,心率,持续静滴致耐药,44,ppt课件,Nitroprusside,硝普钠,用于急性心衰及慢性心衰加重,机制：产生,CO,和亚硝基盐,cGMP,平滑肌松弛，强有力扩张动脉静脉，减轻心脏前后负荷,60-90S起作用，停药20-30,min,扩血管作用消失,0.1-0.2,g/kg/min,渐增至4-5,g/kg/min,应用不72,h (,避免氰化物中毒）,检测,BP，,血气,血液动力学效应,外周阻力,（,SVR 1000-1200）,LV,充盈压及容量（,PCWP18-20mmHg),SVCO,瓣膜关闭不全减轻,心肌耗氧量,冠脉血管阻力 灌注压使冠脉血流及心肌灌注改善,45,ppt课件,思考测试题,(,单项选择题,),一、,AT1,受体拮抗药是,A,氯沙坦,B,卡托普利,C,依那普利,D,雷米普利,二、地高辛的最佳适应证是,A,伴房颤的心衰,B,继发于甲状腺功能亢进的心衰,C,继发于严重贫血的心衰,D,风湿活动期心衰,三、治疗心衰作用最为突出的,受体阻断药是,A,拉贝洛尔,B,普萘洛尔,C,卡维地洛,D,布新洛尔,四、通过抑制,ACE,，减少,Ang,II,产生的药物是,A,依那普利,B,螺内酯,C,托拉塞米,D,托波力,五、可治疗心衰的选择性,1,受体阻断药是,A,普萘洛尔,B,卡维地洛,C,美托洛尔,D,噻吗洛尔,46,ppt课件,