危重病人的识别和评估课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,危重病人的识别和评估,1,编辑版ppt,2,编辑版ppt,3,编辑版ppt,什么样的病人算是危重病人？,危重病人：,存在威胁生命的高风险疾病的病人,经过恰当的治疗有可能恢复,临终病人,消耗性疾病晚期病人,4,编辑版ppt,ICU,是治疗危重病人的高效场所,1,、,急性、可逆、已经危及生命的器官功能不全，经过,ICU,的严密监护和加强治疗短期内可能得到康复的患者,2,、,存在各种高危因素，具有潜在生命危险，经过,ICU,严密的监护和随时有效治疗可能减少死亡风险的患者,3,、,在慢性器官功能不全的基础上，出现急性加重且危及生命，经过,ICU,的严密监护和治疗可能恢复到原来状态的患者。,4,、慢性消耗性疾病的终末状态、不可逆性疾病和不能从,ICU,的监护治疗中获得益处的患者，一般不是,ICU,的收治范围。,5,编辑版ppt,主要内容,早期识别重症病人的危险程度和早期干预的重要性,认识危重病的症状和体征,讨论危重病或创伤病人的初始评估和早期治疗,缺氧,休克,6,编辑版ppt,病例,患者，女性，,45,岁，有糖尿病、胆石症和反复发作的胰腺炎病史，实施了,腹腔镜下胆囊切除术。术后第三天出现气急，作为会诊医生，你需要考虑哪些问题？,需要获得哪些重要的病史？,体格检查的哪些方面是需要重点关注的？,还需要进行哪些检查？,7,编辑版ppt,早期识别的重要性,预防原则在危重病人的管理中十分重要,早期发现危重病情，可用简单的方法解决：,给氧、呼吸治疗干预,静脉输液或者有效的止痛,为临床医生发现主要的生理问题，确定病因，开始治疗提供了可能。,8,编辑版ppt,院内,呼吸心,跳骤停,生理恶化先于呼吸心跳骤停数小时,早期干预能减少心肺复苏、减少入住,ICU,以及其它相关事件的发生,急性大面积心梗,术中：麻醉意外,术后：低容量,9,编辑版ppt,识别高危患者,患者极少会出现突然恶化，即使临床医生认为这种恶化是突然的。,突然发生与突然发现,存在心肺功能不全的老年患者会更早的出现症状和体征。,免疫抑制或衰弱的患者可能无法表现出强烈、明显的临床炎症反应。,心律失常反应了病情的突然改变。,需要评估他们的健康背景，当时的疾病进程和生理状态。,10,编辑版ppt,A,评估严重性,是临床医生应该回答的最重要的问题之一,需要生命体征的监测数据和其它特定的生理变量,脉搏,血压,呼吸频率,氧合,体温,尿量,11,编辑版ppt,正常范围内生命体征的变化也可能是恶化的早期征兆,症状缺乏特异性：细菌感染（,SIRS,）,生理异常可以是多种因素作用的结果,（如发热、低心排）引起的心动过速会因为疼痛和焦虑加剧，也可能会因为患者存在的传导异常或因服用,受体阻滞剂而被抑制。,量化疾病发展的严重程度,：动态地监测,12,编辑版ppt,B,诊断,纠正生理问题：提供氧疗或者静脉输液,精确诊断：病史，临床检查，全面检查、实验室检查,修正治疗,对经验不足的医生来说，需要好的临床技能和严谨自律的态度来完成上述任务。,13,编辑版ppt,“,急则治标，缓则治本,”,对,“,因,”,治疗明显优于对,“,症,”,治疗，但并非所有疾病都能迅速明确并控制病因。,当疾病引起的病理生理反应危及生命时，首先,“,对症,”,迅速控制病情进展、保护器官功能，从而为更有效的对,“,因,”,治疗赢得时机、创造条件。,14,编辑版ppt,危重病患者的初期评估,阶段,1,初级调查,初时的接触最初的数分钟内,主要的生理问题是什么？,阶段,2,次级调查,接下来的审查,根本原因是什么？,15,编辑版ppt,主要的病史特点 更多的详细信息,目击者、医疗人员、亲属,主要临床症状：,疼痛、呼吸困难,神志改变，虚弱,外伤或没有外伤,手术或没有手术,药物治疗和,/,或毒物,目前的主诉,过去史、慢性病、手术史,住院经过（如果能得到）,精神和身体的自主性,药物和过敏原,家族史,伦理或法定条款，法规情况,系统回顾,16,编辑版ppt,体格检查,视，听，触,气道,呼吸和氧合,循环,意识水平,各系统逐个检查,呼吸系统,心血管系统,腹部和泌尿生殖系,中枢神经和肌肉骨骼系统,内分泌和血液系统,17,编辑版ppt,系统回顾、文档记录,重要的生理、生命体征,心率、心律,血压,呼吸频率和脉搏,意识水平,病例记录和做笔记,查阅医疗记录（可能的话）,提出具体诊断或鉴别诊断,对目前病情进行文档记录,18,编辑版ppt,辅助检查,血气分析（如果获取动脉血困难 血样检查 可用静脉血）,血糖,血样检查,放射检查,心电图,微生物学检查,19,编辑版ppt,治疗,与上述措施同时进行,确保气道通畅和足够的给氧,提供静脉通道,液体,评估即刻复苏的反应,寻求更有经验的建议和帮助,修正诊断，评估反应，回顾趋势,提供特定的脏器支持,选择最合适的医疗地点,取得专家的建议和帮助,20,编辑版ppt,病史对诊断贡献最大,急诊入院（信息受限）,高龄（限制性储备能力）,严重的共存的慢性疾病（限制性储备能力，限制性的治疗观念）,严重的生理异常（限制性储备能力，治疗耐受）,需要或近期经历较大的外科手术，尤其是急诊情况。,严重的出血或需要大量输血。,恶化或没有改善,免疫不全,上述问题的结合,21,编辑版ppt,检查,视，听，触,患者应该接受完全的体格检查。,初时的体检应该简短、直接、关注基本体征：气道；呼吸；循环和意识水平。,随着治疗开始，应该进行更详细的次级检查来修正先前的诊断，并评估初始治疗的反应。,一个完整的体检是需要在病史和其它检查发现的指导下进行的。进行性恶化或者新的体征出现成为下一步检查的依据。,22,编辑版ppt,ABCs,三个步骤,呼吸急促,:,可以表现为肺部、全身性的或代谢异常。,必须常规对患者进行全面的评估。,23,编辑版ppt,危重病人的单个最重要的征象是呼吸急促,气 道,气道阻塞的原因,:,直接外伤，血凝块，呕吐物，外界异物，中枢神经系统抑制（伴随软组织或舌根堵塞气道），感染，炎症，喉痉挛,看,:,发绀，呼吸节律或频率的改变，辅助呼吸肌参与呼吸，气道牵曳，意识水平的改变,听,:,喘息性呼吸音（呼噜音，喘鸣及哮鸣音，气过水音），完全气道阻塞使得呼吸音消失,感觉,:,气流减低或消失,24,编辑版ppt,呼吸：通气不足或氧合降低的原因,呼吸驱动抑制,:,中枢神经系统抑制,呼吸做功降低,:,呼吸肌无力，神经或脊索受损，虚弱，胸廓异常，疼痛,肺部疾病,:,气胸，血胸，胸腔引流，慢性阻塞性肺疾病，肺栓塞，肺挫伤，急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征，肺水肿，肋骨骨折，连枷胸,看,:,发绀，意识水平改变，气道牵曳，,辅助呼吸肌参与呼吸，呼吸节律、频率、深度的改变，血氧饱和度的改变,听,:,呼吸困难，不能言语，喘息性呼吸音，叩诊浊音，听诊呼吸音,感觉,:,胸部运动的对称性和幅度，气管的位置，捻发音，腹部膨隆,25,编辑版ppt,循环：障碍的原因,原发性,心脏源性,:,心肌缺血，心律失常，瓣膜疾病，心肌病，心包填塞,继发性,非心脏源性,:,药物，缺氧，电解质紊乱，脱水，脓毒症，急性失血，贫血,看,:,外周灌注减少（苍白，变冷），出血（显性或隐性），意识程度的改变，颈静脉充盈,听,:,额外心音，心音,改变，颈动脉血管杂音,感觉,:,心前区心脏搏动，中央和外周搏动（评价：频率，节律，对称性）,26,编辑版ppt,迅速对患者进行详细的体格检查,看皮肤是否苍白，发绀，发汗，黄疸，红斑，或面红。皮肤是潮湿还是干燥，是水肿还是瘀斑肿胀，皮疹也应该进行描述。,对眼睛进行检查时应观察瞳孔有无异常及巩膜有无黄染。结膜苍白意味着贫血。,病人可能出现惊厥，易怒，嗜睡，熟睡，或反应迟钝。,27,编辑版ppt,腹部触诊也是必不可少的一部分,触诊肝脾时，应记录下肝脾的大小、有无触痛。,腹部有触痛时，应确定触痛的范围；,评价腹肌的紧张度、腹部膨隆的程度及反跳痛也是非常重要的。,听诊有无血管杂音及肠鸣音是否存在。,28,编辑版ppt,中枢神经系统评估,首次对病人中枢神经系统及肢体运动进行评估时，应记录下,Glasgow,昏迷评分。,应记录瞳孔大小和反应，如果时间允许的话还应检查中枢及外周神经的感觉和运动功能,29,编辑版ppt,监测的记录与回顾,监测数据的数值和趋势可以对病人状态的评估提供很重要的信息并且可以用于指导治疗。,监测所得到数据应由具有临床经验工作员和从事重症监护的人员来解读。,通过留置导管准确的测量危重病人尿量是十分必要的。,30,编辑版ppt,辅助检查,标准的生化、血液学、微生物学及影像学检查。,危重病人最为重要的指标之一是代谢性酸中毒的出现。,31,编辑版ppt,将信息转变为有效的治疗,首先确保病人的生命安全，然后再针对病因进行处理治疗。,如果病人情况恶化或诊断不明及不能确定明确的治疗方案的时候，应请更为有经验的医生进行指导。,虽然将病人转至最为合适的地方进行监护治疗受到资源及当地配置的限制，但是应考虑将病人转至可以得到高度监护的地方或,ICU,进行监护治疗。,32,编辑版ppt,危重病人复苏的基本原则,可以总结为,ABCs,三个步骤：,开放气道,确保病人气道通畅,人工通气,供给氧气和充分的通气；,胸外按压,恢复循环血量。,33,编辑版ppt,提示,复苏和维持生理上的稳态是先于原发病因的诊断和治疗的。,详尽的病史对于做出准确的诊断、确定病人的生理储备情况及制定病人的治疗选择是十分重要的。,临床和实验室监测对治疗的反应是十分重要的。,34,编辑版ppt,提示,早期确定病人的危险因素可以阻止危重病的发生或可以将危重病的发生降低到最低的程度。,危重病即将出现的临床表现通常是没有特异性的。,呼吸急促通常是危重病的风险和征兆的最重要的预示指标，通常需要对病人进行更为细致的监护和检查。,35,编辑版ppt,缺氧,概,述,生命中什么最重要？,O2,成人在静息状态下需氧量,250ml,min,一天耗氧量为,360L,体内贮存氧仅,1.5L,即使全部利用也只够组织器官消耗,4,6,分钟,36,编辑版ppt,概念,呼吸？,37,编辑版ppt,概念,呼吸：机体与外界环境之间氧和二氧化碳的交换,外呼吸,氧和二氧化碳在血液中的运输,内呼吸,38,编辑版ppt,概念,缺氧（,hypoxia,）,因,供氧减少,或,利用氧障碍,引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧,39,编辑版ppt,O,2,O,2,O,2,Hb,O,2,O,2,供氧过程,利用氧,40,编辑版ppt,外呼吸,血液,循环,组织,41,编辑版ppt,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,42,编辑版ppt,常用血氧指标,氧分压（,partial pressure of oxygen,，,PO,2,）,氧容量（,oxygen binding capacity,，,CO,2,max,）,氧含量（,oxygen content CO,2,）,氧饱和度（,oxygen saturation,，,SO,2,）,43,编辑版ppt,常用血氧指标,氧分压,（,partial pressure of oxygen,，,PO,2,）,以物理状态溶解于血液的氧所产生的张力,PaO,2,13.3kPa,（,100mmHg,）,PvO,2,5.,33kPa,（,40mmHg,）,影响因素,吸入气氧分压,肺的呼吸功能,44,编辑版ppt,常用血氧指标,氧容量,（,oxygen binding capacity,，,CO,2,max,）,为,100ml,血液中,Hb,被氧充分饱和时的最大带氧量,血氧容量的大小反映血液携氧能力,氧容量,1.34,（,ml/g,）,Hb,（,g,/,dl,）,正常为,19-20ml,/,dl,影响因素,血液中,Hb,的质,血液中,Hb,的量,45,编辑版ppt,常用血氧指标,氧含量（,oxygen content CO,2,）,100 ml,血液的实际携氧量,动脉血氧含量（,CaO,2,）,19ml/dl,静脉血氧含量（,CvO,2,）,14ml/dl,影响因素,氧分压,氧容量,46,编辑版ppt,常用血氧指标,氧饱和度（,oxygen saturation,，,SO,2,）,Hb. O,2,(,氧含量,),Hb(,总,) (,氧容量,),？,47,编辑版ppt,常用血氧指标,氧饱和度（,oxygen saturation,，,SO,2,）,Hb. O,2,(,氧含量,)-,物理溶解的氧量,Hb(,总,) (,氧容量,),48,编辑版ppt,常用血氧指标,氧饱和度（,oxygen saturation,，）,指,Hb,结合氧的百分数,动脉血,SO,2,95%,静脉血,SO,2,75%,影响因素,氧分压,49,编辑版ppt,常用血氧指标,氧离曲线：反映血氧分压与血氧饱和度之间的关系,50,编辑版ppt,50,40,30,20,10,90,70,60,100,80,120,0,30,40,50,60,70,80,90,100,10,20,P,50,PaO,2,mmHg,O,2,Saturation %,right,left,51,编辑版ppt,氧离曲线右移,体温,酸中毒,PaCO,2,2,3-DPG ,52,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,Hb,组织氧输送,DO,2,= CaO,2,CO,= (1.34 Hb SaO,2,0.0031PaO,2,)CO,1.34 Hb SaO,2,CO,53,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,低张性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,组织性缺氧,54,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,低张性缺氧,概念：动脉血氧分压降低所引起的缺氧,55,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,低张性缺氧,原因与机制,吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,56,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,低张性缺氧,原因与机制,吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,57,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,低张性缺氧,原因与机制,吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,58,编辑版ppt,59,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,低张性缺氧,原因与机制,吸入气氧分压过低,外呼吸功能障碍,静脉血分流入动脉,60,编辑版ppt,61,编辑版ppt,室间隔缺损伴肺动脉高压 右向左分流,62,编辑版ppt,室间隔缺损伴肺动脉高压 右向左分流,63,编辑版ppt,组织缺氧的机制,PaO,2,毛细血管,PO,2,向细胞弥散速度,组织缺氧,低张性缺氧血氧变化的特点,64,编辑版ppt,发绀,(cyanosis),：脱氧,Hb 5g / dl,低张性缺氧血氧变化的特点,65,编辑版ppt,各型缺氧血氧变化的特点,PaO,2,CO,2max,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),低张性,66,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,血液性缺氧,概念：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足所引起的缺氧,67,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,血液性缺氧,原因与机制,Hb,量,贫血,Hb,质改变,CO,中毒,亚硝酸盐中毒,Hb-O,2,亲和力异常,库存血,RBC 2,3-DPG,碱性液体,某些,Hb,病,68,编辑版ppt,HbFe,2+,HbFe,3+,OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,血液性缺氧原因与机制,高铁,Hb,血症,69,编辑版ppt,Fe,3+,不能携氧,Fe,2+,-O,2,不能解离,高铁血红蛋白血症,HbFe,3+,OH,70,编辑版ppt,组织缺氧的机制,贫血：,毛细血管中氧分压降低较快，氧向组织弥散,速度减慢，导致组织缺氧，动静脉血氧含量差减小,Hb,与,O,2,亲和力增强的血液性缺氧，,O,2,不易释出,！,血液性缺氧血氧变化的特点,71,编辑版ppt,皮肤颜色,贫血,苍白,Hb-CO ,樱桃红,HbFe,+3,-OH ,咖啡色,血液性缺氧血氧变化的特点,72,编辑版ppt,各型缺氧血氧变化的特点,PaO,2,CO,2max,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),低张性,血液性,73,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,循环性缺氧,概念：由于组织器官血流量减少引起的供氧不足,74,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,循环性缺氧,原因与机制,全身性血循环障碍,:,休克、心力衰竭等,局部性血循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变,75,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,循环性缺氧,皮肤颜色及血氧变化,76,编辑版ppt,各型缺氧血氧变化的特点,PaO,2,CO,2max,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),低张性,血液性,循环性,77,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,组织性缺氧,概念：由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧,78,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,组织性缺氧,原因与机制,细胞中毒,细胞损伤,呼吸酶合成障碍,79,编辑版ppt,缺氧的类型与机制,组织性缺氧,皮肤颜色及血氧变化,80,编辑版ppt,2H,2H,2H,2H,FMNH,2,NADH,NAD,2e,NADH,脱氢酶,CoQH,2e,Cytb-c,1,CoQH,2e,Cytb,1,Cytc,1,Cytc,Cyt,氧化酶,2e,Cyca-a,3,2,O,-,X,ADP,Pi,ATP,CN,-,线粒体生物氧化过程示意图,81,编辑版ppt,各型缺氧血氧变化的特点,PaO,2,CO,2max,CaO,2,SaO,2,CO,2,(a-v),低张性,血液性,循环性,组织性,82,编辑版ppt,失,血,性,休,克,失血,血液性缺氧,循环障碍,循环性缺氧,肺功能衰竭,低张性缺氧,内毒素血症,组织性缺氧,临床上缺氧常为混合性,83,编辑版ppt,休克,女，25岁，主诉咳嗽伴有黄脓痰。既往身体健康。体检: T:38.8C， HR129次/分，RR27次/分，BP112/68mmHg。,有哪些信息可以提示该病人是否存在休克?,对该病人我们应该采取何种治疗方法进行干预?,84,编辑版ppt,休克是各种病因导致的组织氧合和灌注受损的综合征。,机制：,全身氧供相对或绝对不足（由于心输出量不足，低血氧含量）,无效的组织灌注（血流到组织的分布异常）,氧利用障碍（细胞功能或线粒体功能失调）,氧需,氧供,休克通常伴有低血压，但休克低血压,85,编辑版ppt,临床表现：,代偿性反应,来自于组织氧供不足和低灌注,意识改变,少尿或无尿,酸中毒（,最主要实验室指标,）,其他器官功能受损,低血压,86,编辑版ppt,组织灌注和氧合改善的神经内分泌反应,代偿性血管收缩,强烈的血管收缩：寒颤、肢体末梢湿冷、低体温,分布异常性休克通常表现为血管扩张和肢体温暖,心动过速反应出休克时心排血量增加,呼吸急促,机体对代酸的代偿反应,对肺损伤的代偿反应,直接刺激呼吸中枢,87,编辑版ppt,组织水平氧合改变表现为血红蛋白经毛细血管时更多地释放出氧气以满足组织氧需求的增加,在酸中毒或体温升高时氧离曲线右移以使氧合血红蛋白释放出氧气,休克的氧摄取增加以,SvO2,或,ScvO2,下降为表现,SvO2,值正常并不意味着组织氧供足够,如脓毒性休克可导致组织受损或细胞氧利用障碍或血流分布异常。,88,编辑版ppt,休克分类（病理生理）,低血容量性,心源性,出血性,-,心肌病变（如，缺血）,非出血性,-,机械性（如，瓣膜）,心律失常,分布性,梗阻性,脓毒性,-,大块肺栓塞,肾上腺危象,-,张力性气胸,过敏性,-,心包填塞,神经源性,-,限制性心包炎,89,编辑版ppt,90,编辑版ppt,休克处理手段,血压,补液，应用血管收缩药或血管舒张药,心输出量,前负荷 补液，应用血管收缩药,心肌收缩力 用正性肌力药,后负荷 应用血管收缩药或血管舒张药,氧含量,血红蛋白 输血,血氧饱和度 氧供给，机械通气,氧需求 机械通气，镇静，镇痛，降温,91,编辑版ppt,低血压休克处理的目标,首要目标：达到最低血压水平。初始目标推荐,MAP65mmHg,。,次要目标是保证氧供（输送）。,在心输出量不变情况下血红蛋白从,7g/dl,增加到,9g/dl,至少可使氧供增加,30,。,通过給氧和机械通气使,PaO2,提高，进而增加,SaO2,，在休克时推荐,SaO295,。,92,编辑版ppt,休克时的监测,持续的监测,留置动脉插管监测血压比无创测血压精确,脉搏氧饱和度监测仪应该常规用来监测,SaO2,监测,CVP,有助于判断右心室前负荷,通过中心静脉插管监测,SaO2,有助于判断氧平衡,置导管监测尿量可了解肾灌注,目标尿量为,0.5,1ml/kg/h,每隔一段时间应监测血乳酸浓度,测定相应实验室指标以评估脏器功能的进展情况。,93,编辑版ppt,少尿,少尿（尿量0.5ml/kg/h 2h）是低灌注的重要现象,94,编辑版ppt,少尿的分类诊断,肾前性,心输出量下降（如：容量不足、心衰、心包填塞）,血流再分布（分布性休克），伴有周围血管扩张或静脉短路,肾性,肾小球疾病（肾小球肾炎）,血管性疾病（血管炎）,肾小管疾病,肾缺血,肾毒性药物,肾后性（梗阻性）,双侧输尿管阻塞,尿道阻塞,膀胱出口阻塞,导尿管阻塞,95,编辑版ppt,RIFLE,分类,96,编辑版ppt,区分肾前性少尿与急性肾小管坏死的试验,实验室试验 肾前性 急性肾小管坏死,血,BUN/Cr,20 10-20,尿比重 ,1.020,1.010,尿渗透压,(mosm/l),500,350,尿钠,(mmol/l),20,40,钠排泄比例（） ,1,2,97,编辑版ppt,谢谢！,98,编辑版ppt,