卵巢早衰病因及诊治课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,卵巢早衰病因及诊治,卵巢早衰病因及诊治,1,概述,卵巢早衰(POF)属于高促性腺激素性闭经,( Hypergonadotropic Amenorrhoea),血清促性腺激素,水平升高(FSH40IU或伴有性激素水平下降,年龄,小于40岁;,共同表现为原发性或继发性闭经,伴有不同程度的绝经,综合征如烘热、多汗、情绪改变等及生殖道萎缩等,概述,2,概述,1965年 Kinch根据卵巢的病理变化将高促性腺激素性,闭经分为无卵泡型和有卵泡型,1967年 Murace-Ruehsan及 Seegar Jones第一次提出,POF概念,特征描述为:原发性或继发性闭经、低水,平雌激素及高促性腺溦素,1969年 Seegar Jones等首次报道3例高促性腺激素、原,发性闭经、卵巢内存在卵泡的病案,当时命名为,Savage综合征,概述,3,概述,1969年 Jones及 Furace- Ruehsan等将无卵泡型高促性,腺激素性闭经命名为POF,而将有卵泡型高促性腺激,素性闭经称为ROS,1989年 Simth提出女性不孕由无卵泡发育或虽有卵泡,但卵巢对促性腺激素抵抗导致,一段时间后,由卵巢,抵抗(ROS发展为没有卵泡的真正早绝经(POF),概述,4,定义,卵巢功能减退:目前尚无统一的定义,国内:FSH10IU,国外:FSH12IUmL,年龄40IUL,伴有E2水平下降,年龄主要特征:,内源性FSH升高,为高促性腺激素低性腺激素性,闭经,约占11%20%,患者卵巢内可有许多始基卵泡,少见窦状卵泡,无成熟卵泡,卵巢内呈局灶性或弥漫性透明变性,对大剂量外源性低性脉激素激反应,卵巢抵抗综合征,7,病因,遗传因素,自身免疫因素,感染因素,医源性因素(卵巢手术或放、化疗后),激素或受体调节的障碍(如FSH、LH受体,的缺陷),特发性,病因,8,病因遗传因素,遗传因素,21,X-染色体异常及候选基因(X嵌合体):5,常染色体及候选基因,基因突变(如位于Xq73的FMR1基因r,FSHR基因),性腺发育不全,曲曲,酶的缺乏,病因遗传因素,9,病因遗传因素,目前已经明确可以导致POF发生的遗传问题有核型异常,、单基因突变及复杂的多基因遗传;遗传差异会导致卵,母细胞的数量减少、加速闭锁和发育阻滞,POF发生原发性闭经时50%会出现染色体核型异常,X染色体多体性、单体性缺失嵌合体以及常染色体之间,的平衡易位均可以引起先天性卵巢发育不全和POE,起源于X染色体短臂(Xp)11Xp21的邻近区域的末端缺,失多表现为POF,病因遗传因素,10,卵巢早衰病因及诊治课件,11,卵巢早衰病因及诊治课件,12,卵巢早衰病因及诊治课件,13,卵巢早衰病因及诊治课件,14,卵巢早衰病因及诊治课件,15,卵巢早衰病因及诊治课件,16,卵巢早衰病因及诊治课件,17,卵巢早衰病因及诊治课件,18,卵巢早衰病因及诊治课件,19,卵巢早衰病因及诊治课件,20,卵巢早衰病因及诊治课件,21,卵巢早衰病因及诊治课件,22,卵巢早衰病因及诊治课件,23,卵巢早衰病因及诊治课件,24,卵巢早衰病因及诊治课件,25,卵巢早衰病因及诊治课件,26,卵巢早衰病因及诊治课件,27,卵巢早衰病因及诊治课件,28,卵巢早衰病因及诊治课件,29,卵巢早衰病因及诊治课件,30,卵巢早衰病因及诊治课件,31,卵巢早衰病因及诊治课件,32,卵巢早衰病因及诊治课件,33,卵巢早衰病因及诊治课件,34,卵巢早衰病因及诊治课件,35,