心脏瓣膜病的病征课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心脏瓣膜病,病征分析,心脏瓣膜病病征分析,1,心脏瓣膜病的病征课件,2,心脏瓣膜病的病征课件,3,心脏瓣膜病的病征课件,4,心脏瓣膜病cardiac valvular disease,心脏瓣膜病cardiac valvular disease,5,定义,各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳头肌）或功能异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。最常累及二尖瓣，其次为主动脉瓣。,定义 各种原因引起的心脏瓣膜的结构（包括瓣叶、瓣环、腱索及乳,6,心脏瓣膜病病因,分为风湿性(rheumatic)和非风湿性,发展中国家以风湿性为主，是儿童和青少年获得性心脏病最常见的原因,发达国家以非风湿性为主，二尖瓣脱垂和老年退行性改变为瓣膜病主要病因,静脉毒品注射有关的瓣膜病也呈上升趋势,心脏瓣膜病病因分为风湿性(rheumatic)和非风湿性,7,瓣膜病的病变形态,狭窄 stenosis,关闭不全 insufficiency,瓣膜病的病变形态 狭窄 stenosis,8,血流动力学及病理生理变化,狭窄病变近端心腔压力负荷过重,心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。,病变远端心腔灌注不足,废用性发育不良.,关闭不全病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主),心腔扩大、心肌肥厚。,狭窄并关闭不全综合变化，以病变重者为主。,血流动力学及病理生理变化狭窄病变近端心腔压力负荷过重,9,二尖瓣狭窄mitral stenosis,常见病因：风湿性,罕见病因：老年人二尖瓣严重钙化，先天性二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄mitral stenosis常见病因：风湿性,10,风湿性二尖瓣狭窄解剖特征,瓣叶进行性纤维化，增厚和钙化，瓣叶边缘和瓣下装置融合，二尖瓣口逐渐变小,风湿性二尖瓣狭窄解剖特征瓣叶进行性纤维化，增厚和钙化，瓣叶,11,心脏瓣膜病的病征课件,12,正常二尖瓣瓣口面积为cm,2,，轻度狭窄（瓣口面积cm,2,）病人一般无症状，严重狭窄（瓣口面积cm,2,），引起严重的血流动力学变化，引起明显症状,正常二尖瓣瓣口面积为cm2，轻度狭窄（瓣口面积cm,13,二尖瓣狭窄病理生理,左房室跨瓣压差和左心房压升高,左房压升高对肺循环影响：肺动脉高压,肺动脉高压对右心室影响：右心室肥厚扩张和右心衰,主要累及左心房和右心室。严重时有左心室的失用性萎缩,二尖瓣狭窄病理生理左房室跨瓣压差和左心房压升高,14,二尖瓣狭窄主要症状,呼吸困难：劳力性呼吸困难，夜间阵 发性呼吸困难，静息呼吸困难，端坐呼吸,咳嗽、咯血,急性肺水肿症状,血栓栓塞：如卒中,右心衰竭：下肢水肿腹胀,二尖瓣狭窄主要症状,15,二尖瓣狭窄主要体征1,视诊,二尖瓣面容,心尖搏动向左移位,二尖瓣狭窄主要体征1视诊,16,心脏瓣膜病的病征课件,17,二尖瓣狭窄主要体征2,触诊,心尖区触及舒张期震颤,二尖瓣狭窄主要体征2触诊,18,二尖瓣狭窄主要体征3,叩诊,心脏相对浊音区可呈近似梨形-,心尖圆钝略向左增大，心腰消失甚至反向膨出,二尖瓣狭窄主要体征3叩诊,19,二尖瓣狭窄主要体征4,听诊,心尖区舒张期隆隆样杂音,第一心音亢进,开瓣音,亢进,二尖瓣狭窄主要体征4听诊,20,二尖瓣狭窄心脏听诊,二尖瓣狭窄心脏听诊,21,舒张期隆隆样杂音diastolic rumbling murmur,二尖瓣狭窄最重要体征，左侧卧位时心尖部听诊最清楚,舒张中晚期低调粗糙隆隆样杂音,杂音局限在心尖内侧，平卧或左侧卧位时较明显,舒张期隆隆样杂音diastolic rumbling mu,22,哑型二尖瓣狭窄,哑型二尖瓣狭窄,23,第一心音亢进,S,1,亢进代表二尖瓣活动及弹性良好.严重的二尖瓣病变，瓣叶显著纤维化或钙化，使瓣叶增厚僵硬，瓣膜活动明显受限，,减弱,第一心音亢进S1亢进代表二尖瓣活动及弹性良好.严重的二尖瓣病,24,机理,S,1,亢进是由于二尖瓣关闭时左室压的迅速增高及瓣叶关闭幅度明显增大所引起.,机理S1亢进是由于二尖瓣关闭时左室压的迅速增高及瓣叶关闭幅度,25,开瓣音(opening snap）,二尖瓣开放拍击音，位于胸骨左缘二三肋间，或心尖内上方，紧跟第二心音（,）之后，音调高，历时短促而响亮，呈拍击样,随着二尖瓣狭窄的加重，开瓣音逐渐接近,，并逐渐减弱，瓣膜严重钙化时，,减弱，开瓣音消失,开瓣音(opening snap）二尖瓣开放拍击音，位于胸骨,26,亢进,为肺动脉高压指征肺动脉高压引起,亢进并分裂,严重肺动脉高压，引起肺动脉瓣关闭不全，可在肺动脉瓣区闻及一个高音调的舒张期杂音，称Graham Steell杂音,亢进为肺动脉高压指征肺动脉高压引起亢进并分裂,27,二尖瓣关闭不全mitial insuficiency,二尖瓣关闭不全mitial insuficiency,28,心脏瓣膜病的病征课件,29,二尖瓣关闭不全的病因,任何损害二尖瓣结构（二尖瓣瓣环，瓣叶，腱索和乳头肌）的因素，均可导致二尖瓣反流风湿性心脏病和二尖瓣脱垂为主要原因,二尖瓣关闭不全的病因任何损害二尖瓣结构（二尖瓣瓣环，瓣叶，腱,30,病理生理（慢性）,左心室舒张末期容量增大，左心室心搏量增加，射血分数超正常。,扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现,持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭,左心房和左心室舒张末压明显增高，致肺淤血、肺动脉高压和右心衰竭,病理生理（慢性）左心室舒张末期容量增大，左心室心搏量增加，射,31,病理生理（急性）,左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰,由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少,病理生理（急性）左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺,32,二尖瓣关闭不全的症状,慢性进行性二尖瓣关闭不全,心排血量降低的症状：疲劳、乏力,劳力性呼吸困难，夜间呼吸困难,肺水肿的症状,右心衰竭：下肢水肿，腹胀,急性二尖瓣关闭不全,严重呼吸困难，急性肺水肿，心源性休克,二尖瓣关闭不全的症状慢性进行性二尖瓣关闭不全,33,二尖瓣关闭不全的体征,视诊,心尖搏动向左下移位，搏动增强,二尖瓣关闭不全的体征视诊,34,二尖瓣关闭不全的体征,触诊,心尖搏动有力，可呈抬举性，,重度二尖瓣反流时可触及收缩期震颤,二尖瓣关闭不全的体征触诊,35,二尖瓣关闭不全的体征,叩诊,心脏相对浊音界向左下移位,二尖瓣关闭不全的体征叩诊,36,二尖瓣关闭不全的体征,听诊,心尖部全收缩期吹风样杂音,减弱,心尖部闻及,亢进,二尖瓣关闭不全的体征听诊,37,心尖部全收缩期杂音,为心尖部响亮粗糙高音调时限长的全收缩期杂音部分病人伴有震颤,向左腋下或左肩胛下区或整个心前区广泛传导,心尖部全收缩期杂音,38,心尖部全收缩期杂音,杂音一般不受呼吸的影响，突然站立可使杂音增强，下蹲使杂音减弱,重症二尖瓣反流由于心排血量明显下降，杂音减轻或消失,心尖部全收缩期杂音杂音一般不受呼吸的影响，突然站立可使杂音增,39,减弱,杂音常掩盖，使减弱或消失,减弱杂音常掩盖，使减弱或消失,40,心尖部闻及,由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动,心尖部闻及由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减,41,亢进并分裂,肺动脉第二音固定分裂二尖瓣反流时，左室血一方面排入主动脉，另一方面又反流入左心房，故左室先排空，主动脉瓣提前关闭而致分裂,亢进并分裂肺动脉第二音固定分裂二尖瓣反流时，左室血一方,42,主动脉瓣狭窄aortic stenosis,主动脉瓣狭窄aortic stenosis,43,主动脉瓣狭窄的病因,风心病,先天性畸形,老年退行性主动脉瓣钙化,其他少见原因 :感染性心内膜炎系统性红斑狼疮等,主动脉瓣狭窄的病因风心病,44,心脏瓣膜病的病征课件,45,心脏瓣膜病的病征课件,46,心脏瓣膜病的病征课件,47,病理生理,正常人瓣口面积大于3CM,2,。瓣口面积小于1CM,2,，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。,左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭,心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足,病理生理正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左,48,主动脉瓣狭窄的症状,呼吸难,心绞痛,晕厥或先兆晕厥,猝死,肺水肿,主动脉瓣狭窄的症状,49,主动脉瓣狭窄的体征,视诊,心尖搏动增强，当左心室肥大时可向左下移位,主动脉瓣狭窄的体征视诊,50,主动脉瓣狭窄的体征,触诊,心尖搏动有力，可呈抬举性；,主动脉瓣区可触及收缩期震颤。,主动脉瓣狭窄的体征触诊,51,主动脉瓣狭窄的体征,叩诊,左心室肥大时，心脏相对浊音界向左下移位,主动脉瓣狭窄的体征叩诊,52,主动脉瓣狭窄的体征,听诊,主动脉瓣区第二心音减弱,心尖区可闻及S4,主动脉瓣区吹风样收缩期杂音,主动脉瓣狭窄的体征听诊,53,主动脉瓣狭窄的心脏听诊,最主要的体征是主动脉瓣区收缩期喷射样杂音（ejection murmur).,杂音先弱后强，向颈部传导,心率增加或心排血量减少时杂音减轻，吸入亚硝酸异戊酯和期外收缩后杂音增强,主动脉瓣狭窄的心脏听诊最主要的体征是主动脉瓣区收缩期喷射样杂,54,主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency,主动脉瓣关闭不全aortic insufficiency,55,慢性病因,主动脉瓣疾病 : 风心病、感染性心内膜炎、先天性畸形、主动脉瓣粘液样变性、强直性脊柱炎,主动脉根部扩张 : 梅毒性主动脉炎、强直性脊柱炎、特发性升主动脉扩张、严重高血压、动脉粥样硬化、Marfan syndrome,慢性病因主动脉瓣疾病 : 风心病、感染性心内膜炎、先天性畸,56,急性病因,感染性心内膜炎,创伤,主动脉夹层分离,人工瓣膜破裂,急性病因感染性心内膜炎,57,病理生理（慢性）,左心室前负荷增加致心腔扩张,代偿期较长，能维持正常心排血量和肺静脉压,晚期失代偿，左心室收缩功能减退，发生左心衰竭,病理生理（慢性）左心室前负荷增加致心腔扩张,58,病理生理（急性）,大量反流而左心室代偿性扩张受限，致左心室舒张末压急剧升高，发生肺淤血甚至肺水肿,病理生理（急性）大量反流而左心室代偿性扩张受限，致左心室舒张,59,主动脉瓣关闭不全的症状,轻中度主动脉瓣反流无症状,早期症状：心悸、体位性头晕,晚期出现心衰的症状：呼吸困难,主动脉瓣关闭不全的症状,60,主动脉瓣关闭不全的体征,视诊,心尖搏动向左下移位,颈动脉搏动可明显增强,主动脉瓣关闭不全的体征视诊,61,主动脉瓣关闭不全的体征,触诊,心尖搏动向左下移位，呈抬举样,可出现微血管搏动征和水冲脉,主动脉瓣关闭不全的体征触诊,62,周围血管征,毛细血管搏动征（capillary pulsation,又称Quincke征）：轻压指甲，甲床周期性红白交替,周围血管征毛细血管搏动征（capillary pulsati,63,周围血管征,水冲脉（water hammer pulse,又称Corrigan脉）：脉搏骤起骤降，急促而有力,周围血管征水冲脉（water hammer pulse,又称,64,主动脉瓣关闭不全的体征,叩诊,心脏相对浊音界向左下扩大，心腰明显，形似靴形。,主动脉瓣关闭不全的体征叩诊,65,主动脉瓣关闭不全的体征,听诊,主动脉瓣区或其第二听诊区叹气样舒张期杂音,减弱或消失,Austin Flint杂音,枪击音和Duroziez双重杂音,主动脉瓣关闭不全的体征听诊,66,舒张期叹气样杂音,呈吹风样或叹气样，柔和，递减性的舒张早中期杂音，亦可为全舒张期，时限长短取决于主动脉瓣反流的持续时间,以胸骨左缘三四肋间为最响，主动脉瓣区亦可闻及,向胸骨左下方和心尖区传导，前倾坐位呼气末屏气时最清楚,舒张期叹气样杂音呈吹风样或叹气样，柔和，递减性的舒张早中期杂,67,Austin Flint杂音,主动脉瓣重度反流致二尖瓣相对狭窄时，可在心尖区听到低调柔和的舒张中期隆隆样杂音，称Austin Flint杂音,Austin Flint杂音主动脉瓣重度反流致二尖瓣相对狭窄,68,周围血管征,动脉枪击音（pistol shot sound):于肱动脉和股动脉处，听到“Ta-Ta-”的声音,周围血管征动脉枪击音（pistol shot sound):,69,周围血管征,杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音,周围血管征杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时,70,周围血管征,枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水冲脉，通常合成为周围血管征,周围血管征枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水,71,舒张压降低，脉压增大，形成周围血管征,中度关闭不全者，舒张压mmHg,重度者舒张压可低至 mmHg,舒张压降低，脉压增大，形成周围血管征,72,超声心动图检查是瓣膜病诊断的重要手段,超声心动图检查是瓣膜病诊断的重要手段,73,