水、电解质与酸碱平衡紊乱课件

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,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,ppt课件,*,水、电解质与酸碱平衡紊乱,1,ppt课件,水、电解质与酸碱平衡紊乱1ppt课件,体液容量及分布,体 液,水,+,溶质约占体重,60%,分 为,:,细胞内液(,ICF,),细胞外液(,ECF,),2,ppt课件,体液容量及分布体 液2ppt课件,体液的电解质成分,电解质在细胞内外分布和含量有明显差别,细胞外液中阳离子以,Na+,为主,其次为,Ca2+,阴离子以,Cl-,最多,,HCO3-,次之,细胞内液阳离子主要是,K+,,阴离子主要是,HPO42-,和蛋白质离子,3,ppt课件,体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别3ppt,体内液体交换,细胞内外液体的交换调节,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,H,2,O,Na,+,Na,+,Na,+,4,ppt课件,体内液体交换细胞内外液体的交换调节H2OH2OH2OH2OH,体内液体交换,血浆与细胞间液的交换调节,5,ppt课件,体内液体交换血浆与细胞间液的交换调节5ppt课件,体液的渗透压,决定水通过生物膜,(,半透膜,-,细胞膜、血管内皮,),扩散,(,渗透,),程度,取决于体液中溶质的分子或离子数目,正常血浆渗透压,(,mOsm/L,),=2,Na+,(,mmol/L,),K+,(,mmol/L,),BUN,(,mg/dl,),/2.8+Glu,(,mg/dl,),/18,6,ppt课件,体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散,水的摄入与排出,7,ppt课件,水的摄入与排出7ppt课件,水平衡调节方式,下丘脑,-,垂体后叶,抗利尿激素:渗透压,肾脏,血管紧张素,醛固酮: 血容量,包含,机体对水、电解质平衡调节,血浆渗透压的调节,血容量的维持调节,8,ppt课件,水平衡调节方式下丘脑-垂体后叶 抗利尿激素:渗透压包含,脱 水,定义,:,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生,当体液容量减少,超过体重,2%,以上时称为脱水。脱水往往伴有失钠,因水钠丢失比例不同,按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性脱水,9,ppt课件,脱 水 定义:脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生,当,不同类型脱水的比较,10,ppt课件,不同类型脱水的比较10ppt课件,脱,水,时,的,补,液,原,则,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,单纯失水者:,补水或,5,葡萄糖,失水,失钠者:,补水适当补,NS,慢性高渗性脱水者:,补,5%,葡萄糖,补等渗或高渗液,补偏低渗的盐溶液,11,ppt课件,脱高渗性脱水 等渗性脱水 低渗性脱水 单纯失水者:补水,高渗性脱水的治疗,诊断要点,:,病史,临床表现,实验室结果:,尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高,血钠,145mmol/L,处理原则:,去除诱因,防止体液继续丧失,5%GS,、,0.45%NS,静推或饮水,应加上每日生理需要量,1500ml,,,第一天可补充,1/2,2/3,,,老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿,12,ppt课件,高渗性脱水的治疗诊断要点:12ppt课件,低 钠 血 症,定义,:低钠血症是指血钠浓度,135mmol/L,主要原因是丢钠多于失水,常见于:,大量胃肠液丢失的患者,大量饮水、输液的患者钠可以被稀释,肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者,血容量增加可导致钠过度稀释,肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征(,SIADH,),引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等,也见于应用某些药物(氯磺丙脲,卡马西平,长春新碱,氯贝丁酯,阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药,加压素,催产素等),13,ppt课件,低 钠 血 症 定义:低钠血症是指血钠浓度135mmo,低钠血症的神经系统表现,125mmol/L,:临床表现较轻,125mmol/L,:出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力,120mmol/L,:出现凝视、共济失调、惊厥、木僵,125mmol/L:临床表现较轻1,低钠血症的治疗,出现严重低钠血症(,10mmol/L/h),,可能导致中脑及桥脑脱髓鞘病变,补钠应逐步纠正,第一个,24,小时内提高的血钠值不能超过,12mmol/L,,此后每,24,小时,8mmol/L,经补液后收缩期血压仍然,90mmHg,,应考虑存在低血容量性休克,需在血流动力学监测下补充血容量,开始补充,1/2,丢失钠,复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充,3%,5%,高渗氯化钠。,需补钠量,mmol=(,正常钠,135mmol-,测得血钠值,mmol),体重,0.6,(女性为,0.5,),15,ppt课件,低钠血症的治疗出现严重低钠血症(3,(,500ml,液体含,KCl 17,支),常用,1.5, (,500ml,液体含,KCl 7.5,支),安全量,0.8, (,500ml,液体含,KCl 4,支),也有报道,0.4,21,ppt课件,低钾血症治疗补钾浓度21ppt课件,低钾血症治疗,补钾速度,常规补液,每日补钾量不超过,3-5g,每小时补钾量不超过,1.5g,严重低钾血症,每小时补钾量可达,6g,(国外报道),普通,1.5-3g/h,,,2.5mmol/L,时可减量至,0.75g/h,每日补钾量,12-30g,,平均,18g,22,ppt课件,低钾血症治疗补钾速度22ppt课件,低钾血症治疗,注意事项:,见尿补钾(,500ml/d,),首选消化道,危急时应尽早静脉补钾,注意有无低镁血症,血钾正常后可考虑用极化液,继续补,7-10,天,多次复查血钾,合并低钠要一并纠治,合并酸中毒:先纠钾,再纠酸,补钾常用剂型:氯化钾,肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾,23,ppt课件,低钾血症治疗注意事项:23ppt课件,高 钾 血 症,定义:高钾血症是指血钾浓度,5.5mmol/L,,一般高血钾比低血钾更危险,高钾血症的原因,肾脏功能障碍导致排钾过低,代谢性酸中毒,横纹肌溶解,限制肾脏排钾的药物,高钾血症临床表现,高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状,进行性高钾血症的心电图变化呈动态性,当血钾,5.5mmol/L,时,ECG,可出现,QT,间期缩短和高耸,对称“,T”,波峰,血钾,6.5mmol/L,时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS,波群增宽,PR,间期延长和“,P”,波消失,血钾浓度进一步升高可导致,QRS,波异常、心室颤动或室性停搏,24,ppt课件,高 钾 血 症定义:高钾血症是指血钾浓度5.5mmol/L,高钾血症治疗,轻度高钾血症,(,血钾,6mmol/L),减少钾的摄入,停用保钾利尿剂、,受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药(,NSAIDs,)或血管紧张素转化酶抑制剂(,ACEI,),加用袢利尿剂增加钾排泄,严重高钾血症(血钾,6mmol/L,),应考虑采取血液净化治疗,10%,葡萄糖酸钙,胰岛素,+50%,葡萄糖滴注,吸入大剂量,2,受体激动剂,碳酸氢钠,,30,分钟内起效,在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾,5.0mmol/L,即应开始排钾治疗,25,ppt课件,高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾6mmol/L)25ppt课,钙代谢异常,低钙:,2.75mmol/L,表现为便秘和多尿,,4-5mmol/L,可危及生命,治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则,26,ppt课件,钙代谢异常低钙:2.25mmol/L26ppt课件,镁代谢异常,低,Mg,2+,1.25mmol/L,中枢和周围神经传导障碍,肌肉软弱无力,应用,Ca,2+,剂对抗,27,ppt课件,镁代谢异常低Mg2+0.75mmol/L 神经肌肉系统功能,磷代谢异常,低磷:,1.62mmol/L,低钙表现为主,28,ppt课件,磷代谢异常低磷:0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕,第二节 酸碱平衡失调,29,ppt课件,第二节 酸碱平衡失调29ppt课件,临床血气分析符号、名称和正常值,符号名称正常范围,pH,酸碱度,7.35-7.45,PaO,2,动脉血氧分压,98-100mmHg,PaCO,2,动脉血二氧化碳分压,35-45mmHg,HCO,3,-,(,AB,)碳酸氢根浓度,22- 27mmol/L,SB,标准碳酸氢根浓度,24mmol/L,BB,缓冲碱,45-55mmol/L,BE,剩余碱,3mmol/L,CO,2,CP,二氧化碳结合力,22-29mmol/L,SaO,2,氧饱和度(动脉血),98%,30,ppt课件,临床血气分析符号、名称和正常值 符号名称正,酸碱平衡的调节,(一),pH,缓冲系统,机体运用血液中的,pH,缓冲系统来应付,pH,突然改变。,红细胞系统:,血红蛋白(,Hb,-,/HHb,),氧合血红蛋白(,HbO,2,-,/HHbO,2,),磷酸盐(,HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,),碳酸盐(,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,),血浆缓冲系统:,碳酸盐(,HCO,3,-,/ H,2,CO,3,),磷酸盐(,HPO,4,2-,/H,2,PO,4,-,),白蛋白(,Pr/HPr,),31,ppt课件,酸碱平衡的调节(一)pH缓冲系统31ppt课件,酸碱平衡的调节,(二),肺的调节作用,肺通过控制呼出,CO,2,调节血中的碳酸浓度,(三),肾脏的调节作用,H,+,-Na,+,交换,HCO,3,-,的重吸收,分泌,NH,3,与,H,+,结合成,NH4,+,排出,尿的酸化,32,ppt课件,酸碱平衡的调节(二)肺的调节作用32ppt课件,酸碱平衡的评估指标,pH,和,H,+,浓度是酸碱度的指标,动脉血,CO,2,分压(,PaCO2,),反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响,标准碳酸氢盐(,SB,)和实际碳酸氢盐(,AB,),反映代谢性因素对酸碱平衡的影响,阴离子间隙(,AG),血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差,碱剩余(,BE,),在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下,反映血浆碱储的增减,因而反映代谢性酸碱紊乱的指标,正常值,3mmol/L,33,ppt课件,酸碱平衡的评估指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 33ppt,酸碱平衡紊乱的分类,代谢性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒,HCO,3,-,PaCO,2,HCO,3,-,PaCO,2,pH,变化,34,ppt课件,酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性碱中毒呼吸性,代谢性酸中毒定义与病因,定义:,代谢性酸中毒(,metabolic acidosis,)是指细胞外液,H+,浓度增加和(或),HCO,3,-,丢失而引起的以血浆,HCO,3,-,减少为特征的酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒病因,代谢性产酸太多:,缺血、缺氧,乳酸性酸中毒,急性肾功能衰竭:排,H,+,过程受阻,高氯性酸中毒,机体丧失碳酸氢根:肠瘘、胆瘘、胰瘘,35,ppt课件,代谢性酸中毒定义与病因定义:代谢性酸中毒(metabolic,代谢性酸中毒机体的代偿调节,血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用,: HCO,3,-,因缓冲减少,,H,+,- K,+,交换,血钾升高,H,+,+ HCO,3,-,H,2,CO,3,CO,2,+ H,2,O,肺的代偿调节:代谢性酸中毒时,血液中,H,+,浓度升高,,pH,降低,刺激外周化学感受器,反射性地兴奋呼吸中枢,呼吸加深加快,,CO,2,排出增多, H,2,CO,3,随而降低,肾脏的代偿调节:酸中毒时,肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加,促使肾小管泌,H,+,和,HCO,3,-,重吸收增加;泌氨和铵的形成与排出增加;,HPO,4,2-,变成,H,2,O,4,-,增多,尿液,pH,值降低,36,ppt课件,代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲,代谢性酸中毒临床表现,呼吸,加深加快,(50,次,/,分),呼吸有力,呼气中带酮味(最突出的表现),循环,面潮红,心率加快,血压偏低,神经,疲乏、嗜睡,37,ppt课件,代谢性酸中毒临床表现呼吸加深加快(50次/分),呼吸有力,呼,代谢性酸中毒实验室检查,尿,pH ,动脉血气分析,pH,(,7.35,),HCO3- ,PaCO2,正常或轻度,血清钾,38,ppt课件,代谢性酸中毒实验室检查尿pH 38ppt课件,代谢性酸中毒处理原则,治疗原发病,补充,HCO,3,-,根据补充,HCO,3,-,5%NaHCO,3,(,mmol)=,(,HCO,3,-,的正常值(,mmol/L,),-,测定值(,mmol/L,),体重(,kg,),0.4,根据BE负值决定:,每负一个BE值,,补,0.3mmol/Kg NaHCO,3,,分次补给,补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生,39,ppt课件,代谢性酸中毒处理原则治疗原发病39ppt课件,代谢性碱中毒定义与病因,定义:代谢性碱中毒(,metabolic alkalosis,)是指细胞外液碱增多或,H,+,丢失而引起的以血浆,HCO,3,-,增多为特征的酸碱平衡紊乱类型,H,+,丢失过多,H+,向细胞内转移,药 物,持续性呕吐、长期胃肠减压,肾小管酸中毒,低血钾性碱中毒,利尿剂,40,ppt课件,代谢性碱中毒定义与病因定义:代谢性碱中毒(metabolic,代谢性碱中毒机体的代偿调节,OH,-,H,2,CO,3,/H,2,PO,4,-,HCO,3,-,pH,H,K,交换,低钾血症,作用不大,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,呼吸抑制(限度,PaCO,2, 55 mmHg,),肾的代偿调节,泌,H,泌,NH,4,减少,,HCO,3,-,重吸收减少,低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性,反常性酸性尿,41,ppt课件,代谢性碱中毒机体的代偿调节OH-H2CO3/H2PO4-,代谢性碱中毒临床表现,呼吸,变浅变慢,精神,谵妄、精神错乱、嗜睡,神经,腱反射亢进、手足抽搐,42,ppt课件,代谢性碱中毒临床表现呼吸变浅变慢精神谵妄、精神错乱、嗜睡 神,代谢性碱中毒,处理原则,治疗原发病,纠正碱中毒,低氯性碱中毒:输生理盐水,低钾性碱中毒:补钾,严重者:用精氨酸溶液,处理并发症:,低钾、低钙、脱水(低渗),43,ppt课件,代谢性碱中毒处理原则治疗原发病43ppt课件,呼吸性酸中毒定义与病因,定义:呼吸性酸中毒,(respiratory acidosis),是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆,H,2,CO,3,浓度原发性增高(,PaCO,2,升高)为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时,pH,值下降,病因,呼吸道梗阻,支气管痉挛,急性肺水肿,呼吸机使用不当,44,ppt课件,呼吸性酸中毒定义与病因定义:呼吸性酸中毒(respirato,急性呼吸性酸中毒的代偿调节,CO,2,RBC,CO,2,H,2,O,H,2,CO,3,H,HCO,3,-,Hb(O,2,),-,HHb(O,2,),Cl,-,HCO,3,-,Cl,-,CO,2,+ H,2,O,H,2,CO,3,H+,血浆,肾代偿(慢性呼酸主要代偿),3,5,天后继发性,HCO,3,-,,代偿极限,HCO,3,-,=45mmol/L,45,ppt课件,急性呼吸性酸中毒的代偿调节CO2RBCCO2H2OH2CO,急性呼吸性酸中毒临床表现,持续性头痛,胸闷、气促、呼吸困难,缺氧、紫绀,心律失常,1,2,3,4,46,ppt课件,急性呼吸性酸中毒临床表现持续性头痛胸闷、气促、呼吸困难缺氧、,急性呼吸性酸中毒处理原则,治疗原发病,保持呼吸道通畅,改善通气功能,47,ppt课件,急性呼吸性酸中毒处理原则治疗原发病保持呼吸道通畅改善通气功能,呼吸性碱中毒定义与病因,定义:呼吸性碱中毒(,respiratory alkalosis,)是指肺通气过度引起的以血浆,H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,病因:,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸时,通气过度,48,ppt课件,呼吸性碱中毒定义与病因定义:呼吸性碱中毒(respirato,呼吸性碱中毒,病 因,代偿调节,呼吸性碱中毒(,respiratory alkalosis,)是指肺通气过度引起的以血浆,H,2,CO,3,浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱,感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气,人工呼吸机辅助呼吸通气过度,细胞缓冲(急性呼碱主要代偿),细胞内外,H+-K+,交换,红细胞内外,HCO3-Cl-,交换,结果:血钾降低,血氯增高,肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿),呼吸:胸闷,呼吸急促,神经肌肉:手足、口周麻木感、手足抽搐,肌腱反射亢进,头晕、意识障碍,脑缺氧,呼吸性碱中毒,定 义,临床表现,49,ppt课件,呼吸性碱中毒病 因代偿调节呼吸性碱中毒(respira,混合型酸碱平衡紊乱,定义: 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱,二重性混合型酸碱平衡紊乱分类:,酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱,两种酸中毒或两种碱中毒合并存在,使,pH,向同一方向移动 。,酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱,是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在,使,pH,朝相反方向移动 。,三重性混合型酸碱平衡紊乱,50,ppt课件,混合型酸碱平衡紊乱定义: 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱,谢 谢!,51,ppt课件,谢 谢!51ppt课件,
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