急性胃炎内科学8版课件

单击此处编辑母版标题样式,Department of Gastroenterology,The First Affiliated Hospital of Chengdu Medical College,第四章 胃炎,第一节、急性胃炎,（acute gastritis）,第四章 胃炎,目的和要求,1. 掌握本病,临床表现、诊断要点,以及,防治原则,2. 熟悉,本病病因、发病机制,目的和要求1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则,讲授主要内容,概述,常见病因及病理生理机制,临床表现,诊断,治疗,预后,预防,讲授主要内容概述,概述,急性胃炎,也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变,临床上急性发病，常表现为上腹部症状,内镜检查可见,胃粘膜充血,、,水肿、,出血,、,糜烂,、浅表溃疡,等一过性病变,病理组织学特征,为胃粘膜固有层见到以,中性粒细胞,为主的炎症细胞,胃病：,炎性细胞浸润很轻或无，以上皮和微血管的异常改变为主,概述急性胃炎也称糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃粘膜病变,分类,单纯性胃炎,糜烂出血性胃炎,腐蚀性胃炎,化脓性胃炎,分类单纯性胃炎,常见病因及病理生理机制,应激,药物,酒精,创伤和物理因素,十二指肠-胃反流,胃粘膜血液循环障碍,常见病因及病理生理机制,病因-,应激,诱因,严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外、严重脏器功能衰竭、休克、败血症,临床表现,胃粘膜糜烂和出血,机制,胃粘膜微循环障碍、缺氧，粘液分泌减少,局部前列腺素合成不足，屏障功能损害,胃酸分泌增加，大量氢离子反渗，损伤血管和黏膜,病因-应激,病因-,药物,非甾体抗炎药,（non-steroidal anti-inflammatory drug, NSAIDs）,最常见，,如,阿司匹林,、,吲哚美辛,；,某些抗生素或抗肿瘤药物,、口服,氯化钾,或,铁剂,非甾体抗炎药,局部作用：,直接损伤胃粘膜上皮层,全身作用：,抑制环氧合酶（COX），抑制前列腺素产生，破坏胃粘膜屏障的完整性,肠溶剂型,的NSAIDs可以引起急性胃炎,病因-药物非甾体抗炎药（non-steroidal an,病因-,药物,病因-药物,病因-,药物,抗肿瘤化疗药物,对肠黏膜产生细胞毒作用，导致严重的黏膜糜烂,合并细菌和病毒感染增加,口服,氯化钾,、,铁剂、辣椒,直接刺激胃粘膜引起糜烂损伤,病因-药物抗肿瘤化疗药物,病因-,酒精,具有亲脂性和溶脂能力,高浓度乙醇直接破坏黏膜屏障，引起上皮细胞损害和破坏、导致黏膜内出血、糜烂和水肿,炎症细胞浸润多不明显,病因-酒精,病因-,创伤和物理因素,放置鼻胃管,剧烈恶心或干呕,胃内异物,食管裂孔疝,胃镜下各种止血技术,息肉摘除,大剂量放射线照射,病因-创伤和物理因素放置鼻胃管,病因-,十二指肠-胃反流,原因：,上消化道动力异常、幽门括约肌功能不全、胃毕氏术后、十二指肠远端梗阻,临床表现:,十二指肠内容物、胆汁、肠液和胰液反流入胃腔，其中胆汁酸和溶血卵磷脂可以损伤胃粘膜上皮细胞，引起糜烂和出血,病因-十二指肠-胃反流原因：,病因-,胃粘膜血液循环障碍,门脉高压性胃病,胃底静脉曲张，不能及时清除代谢产物，胃黏膜常有渗血及糜烂,胃黏膜血管炎,胃动脉栓塞后的局部区域、罕见疾病伴随胃粘膜血管炎，胃粘膜缺血，从而导致糜烂或出血,病因-胃粘膜血液循环障碍门脉高压性胃病,病因,幽门螺杆菌感染,Hp的作用机制,粘附作用：,Hp具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除,蛋白酶的作用：,Hp可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构,尿素酶作用：,Hp具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH,3,，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞,毒素作用：,Hp具有,细胞毒素相关基因蛋白(cag A),，能引起强烈的炎症反应,空泡毒素A（Vac A）,细胞空泡变性,免疫反应:,Hp菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应,病因幽门螺杆菌感染Hp的作用机制,临床表现,常见症状：,上腹痛、胀满、恶心、呕吐和食欲不振,重症,呕血、黑粪、脱水、酸中毒或休克,轻者,无症状,体征：,上腹部或脐周压痛，肠鸣音亢进,门静脉高压,或,慢性肝病,的症状和体征,临床表现常见症状：,诊断,诊断：,依靠,病史,及,临床表现，内镜检查,确诊,内镜下表现：,弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成。,强调内镜宜在24-48小时内进行,诊断诊断：依靠病史及临床表现，内镜检查确诊,黏膜红斑及出血,：,红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶,黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶,黏膜出血,：,胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，,黏膜出血,：,胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红,黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红,黏膜糜烂、出血,：,胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红,黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表,鉴别诊断,急性胆囊炎,急性胰腺炎,早期阑尾炎,鉴别诊断急性胆囊炎,治 疗,病因治疗,针对原发病和病因采取防治措施去除病因，停止一切对胃有刺激的饮食和药物,对处于严重应激状态的疾病，除治疗原发病外，应常规予抑酸或粘膜保护药物,对于服用NSAID的患者视情况予H,2,RA/PPI或米索前列醇预防,暂时禁食或流质饮食，多饮水,治 疗 病因治疗,治 疗,对症处理,解痉东莨菪碱、普鲁本辛、654-2,止吐甲氧氯普胺10mg im或多潘立酮10mg tid,抑酸H,2,RA或PPI,纠正水、电解质失衡，呕吐、腹泻严重者应输液,存在上消化道大出血者按上消化道出血治疗原则采取综合治疗,治 疗 对症处理,预后,多数胃粘膜糜烂和出血可自行愈合及止血,少数发展为溃疡，并发症增加,通常对药物反应良好,预后多数胃粘膜糜烂和出血可自行愈合及止血,预 防,停用不必要的NSAIDs治疗,应激状态、需要长期服用阿司匹林或氯吡格雷等，可预防性给予H,2,RA,骨关节病患者，可选择性,COX-,2,抑制剂（,塞来昔布,、,美洛昔康,），减少对,COX-,1,的抑制,倡导文明的饮食习惯，避免酗酒,门静脉高压性胃病可给予PPI，严重者考虑介入治疗,预 防停用不必要的NSAIDs治疗,第二节 慢性胃炎,目的和要求,1. 掌握本病,临床表现、诊断要点,以及,防治原则,2. 熟悉,本病病因、发病机制,第二节 慢性胃炎目的和要求,概 述,胃粘膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常,组织学以显著炎症细胞浸润、上皮增殖异常、胃腺萎缩及瘢痕形成,病变轻者不需要治疗，当,上皮增殖异常,、,胃腺萎缩,时应积极治疗,幽门螺杆菌（Hp)感染,是最常见原因,概 述胃粘膜色泽不均、颗粒状增殖及黏膜皱襞异常,病因及发病机制,Hp感染,定居于,黏液层,与,胃窦黏膜上皮细胞,表面，一般不侵入胃腺和固有层,避免,胃酸,的杀菌作用和,免疫机能,的清除,产生尿素酶，分解尿素，产生氨，改变局部微环境,病因及发病机制,病因及发病机制,病因及发病机制,病因和发病机制-,Hp感染,Hp的作用机制,粘附作用：,Hp具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂，细菌被绒毛覆盖，不易去除,蛋白酶的作用：,Hp可产生蛋白酶分解蛋白质，并消化上皮细胞膜，破坏黏液屏障结构,病因和发病机制-Hp感染,病因和发病机制-,Hp感染,尿素酶作用：,Hp具有很强的尿素酶活性，将尿素分解为NH,3,，既能保护细菌的生长环境，又能损伤上皮细胞,毒素作用：,Hp具有,细胞毒素相关基因蛋白,(cag A),，能引起强烈的炎症反应,空泡毒素A,（Vac A）,细胞空泡变性,免疫反应,:,Hp菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应,病因和发病机制-Hp感染尿素酶作用：Hp具有很强的尿素酶,病因及发病机制-,Hp感染,疾病发展取决于,毒株,毒力,宿主个体差异,胃内微生态环境,病因及发病机制- Hp感染疾病发展取决于,病因及发病机制-,十二指肠-胃反流,“漏屋顶”假说,中国古话：“屋漏更逢夜雨”,病因及发病机制-十二指肠-胃反流“漏屋顶”假说,病因及发病机制-,十二指肠-胃反流,胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力障碍所致长,期反流，可导致胃粘膜慢性炎症,病因及发病机制- 十二指肠-胃反流,病因及发病机制-,自身免疫,壁细胞抗体,（PCA),导致壁细胞总数减少，胃酸分泌减少,内因子抗体,（IFA),导致内因子不能与维生素B12形成复合出现巨幼细胞贫血,病因及发病机制-自身免疫壁细胞抗体（PCA),病因及发病机制-,年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏,胃黏膜退行性改变,老年人胃黏膜小血管扭曲，小动脉玻璃样变性，管腔狭窄,胃黏膜营养不良、分泌功能下降和屏障功能降低,胃黏膜修复再生功能降低,长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏，炎症慢性化，上皮异常增生及胃腺萎缩,病因及发病机制-年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏胃黏膜退行性,胃镜及组织学病理,慢性非萎缩性胃炎,（,chronic non-atrophic gastritis，CNAG）,黏膜红黄相间，或黏膜皱襞肿胀增粗,慢性萎缩性胃炎,（,chronic atrophic gastritis，CAG）,黏膜色泽变淡，皱襞变细而平坦，粘液减少， 黏膜变薄，有时可透见血管,胃镜及组织学病理慢性非萎缩性胃炎（chronic non-a,胃镜及组织学病理,CNAG黏膜红斑：,红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁,胃镜及组织学病理CNAG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于,胃镜及组织学病理,CAG：,轻度并黏膜糜烂,胃镜及组织学病理CAG：轻度并黏膜糜烂,胃镜及组织学病理,CAG：,黏膜变薄，血管透见,胃镜及组织学病理CAG：黏膜变薄，血管透见,胃镜及组织学病理,CAG黏膜粗糙伴点状出血：,胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,胃镜及组织学病理CAG黏膜粗糙伴点状出血：胃窦部黏膜粗糙，局,胃镜及组织学病理,慢性胃炎分类,胃窦炎,多由Hp感染引起,胃体炎,多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃底,全胃炎,可由Hp感染扩展而来,胃镜及组织学病理 慢性胃炎分类,胃镜及组织学病理,胃镜活检部位,胃镜及组织学病理,胃镜及组织学病理-炎症,炎症活动性分度,轻度,：粘膜固有层有少数,中性粒细,胞浸润,中度,：中性粒细胞较多存在于粘膜层，可见于上皮细胞、小凹细胞或腺管上皮内,重度,：中性粒细胞较密集或除中度所见外还可见小凹脓肿,胃镜及组织学病理-炎症,胃镜及组织学病理-炎症,慢性炎症分度,轻度,：慢性炎症细胞较少并局限于粘膜表层， 不超过粘膜层的,1/3,中度,：慢性炎症细胞较密集，不超过粘膜层的,2/3,重度,：慢性炎症细胞密集，占据,粘膜全层,胃镜及组织学病理-炎症,胃镜及组织学病理-,化生,化生,胃黏膜,表层上皮,和,腺上皮,被,杯状细胞,和,幽门腺细胞,取代,肠上皮化生,杯状细胞的肠腺取代了胃固有腺,假幽门腺化生,泌酸腺的颈黏液细胞增生，形成幽门腺样腺体,胃镜及组织学病理-化生 化生,胃镜及组织学病理-,萎缩,胃粘膜萎缩,主要表现,胃粘膜固有层腺体（,幽门腺或泌酸腺,）数量减少甚至消失，伴纤维组织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄,萎缩组织学有两种类型,化生性萎缩,固有腺体被,肠化,或,假幽门腺体,替代,非化生性萎缩,胃粘膜固有腺体被,纤维组织,或纤,维肌性组织,或炎性细胞浸润引起固有腺体数量减少,胃镜及组织学病理-萎缩胃粘膜萎缩主要表现,胃镜及组织学病理-,异型增生,不典型增生(dysplasia),上皮内瘤变,细胞在增生的过程中过度增生和分化缺失，增生的上皮细胞拥挤、有分层现象，核增大失去极性，有丝分裂象增多，腺体结构紊乱。,分为,轻,、,中,、,重,三度，轻者可逆转为正常，重者不易于高分化腺癌区别。,中度以上,的不典型增生被认为可能是癌前病变,化生,、,萎缩,及,异常增生,被视为胃癌前状态,胃镜及组织学病理-异型增生不典型增生(dysplasia,临床表现,多数患者,无症状,或症状很轻,部分病人表现为,消化不良,的症状：中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛、食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等,恶性贫血,者有全身衰弱、疲软、明显厌食、体重减轻、贫血等,临床表现 多数患者无症状或症状很轻,诊 断,胃镜,及,组织学检查,是慢性胃炎诊断关键,Hp检测,非侵入性,13,C-或,14,C-尿素呼气试验、血清Hp抗体、粪便查Hp等,侵入性,快速尿素酶试验、嗜银染色或苏木紫-曙红染色、直接涂片染色、微需氧培养等,诊 断胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断关键,诊 断,血清抗壁细胞抗体、内因子抗体和维生素B,12,水平,测定,空腹血清维生素B,12,浓度为300-900ng/L,诊 断血清抗壁细胞抗体、内因子抗体和维生素B12水平测定,治 疗,不需要药物治疗,非活动性、轻度慢性浅表性胃炎,需要药物治疗,慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性,出现癌前状态（肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生）,治 疗不需要药物治疗,治 疗-,对因治疗,Hp相关性胃炎,方案,1种PPI+1种铋剂+2种抗生素,疗程,7-14天,治 疗-对因治疗 Hp相关性,治 疗-,对因治疗,十二指肠-胃反流,助消化,改善胃动力,治 疗-对因治疗,治 疗-,对因治疗,自 身 免 疫,糖皮质激素,治 疗-对因治疗,治 疗-,对因治疗,胃黏膜营养因子缺乏,补充,复合维生素,改善,胃肠营养,治 疗-对因治疗,治 疗-,对症治疗,抑制或中和胃酸,保护胃黏膜,恶性贫血终生,注射,维生素B,12,治 疗-对症治疗,治 疗-,癌前状态处理,COX-2抑制剂,塞来昔布对胃黏膜重度炎症、肠炎、萎缩及异型增生的逆转有一定益处,补充,复合维生素,和,含硒,食物,药物不能逆转的局灶,中、重度不典型增生,，没有淋巴结转移时，可行,黏膜剥离术,，定期随访,药物不能逆转的,重度不典型增生,伴有,局部淋巴结肿大,，应考虑手术,治 疗-癌前状态处理COX-2抑制剂塞来昔布对胃黏膜重度,治 疗-,患者教育,食物应,多样化,，避免,偏食,，注意补充,多种营养物质,不吃,霉变,食物,少吃,熏制,、,腌制,、富含,硝酸盐,和,亚硝酸盐,的食物，多吃,新鲜,食品,避免过于,粗糙,、,浓烈,、,辛辣食物,及大量,长期饮酒,、,戒烟,保持良好的,心理状态,及,充分睡眠,治 疗-患者教育食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养,治 疗-预后,慢性非萎缩性胃炎预后良好,肠上皮化生,通常难以逆转,部分患者,萎缩,可以改善或逆转,重度不典型增生者,易转变为癌,对有,胃癌家族史,、,食物营养单一,、常食,熏制,或,腌制,食品的患者，需警惕,肠上皮化生,、,萎缩,及,不典型增生,向胃癌的进展,治 疗-预后慢性非萎缩性胃炎预后良好,第三节特殊类型的胃炎或胃病,腐蚀性胃炎,病因,吞服强酸、强碱、砷、磷、氯化汞等,临床表现,：,吞服后即感口腔、咽喉及胸骨后烧灼感，上腹剧痛，伴恶心、呕吐，其程度与腐蚀剂量、浓度、是否空腹有关。重者可发生胃穿孔，引起急性腹膜炎、休克,幸存者常遗留食管或胃流出道狭窄,不同的腐蚀剂在口、唇及咽喉部粘膜引起不同颜色的灼痂,硫酸黑色痂 盐酸灰棕色 硝酸深黄色,醋酸或草酸白色 强碱透明性水肿,第三节特殊类型的胃炎或胃病,第三节特殊类型的胃炎或胃病,腐蚀性胃炎,暂时禁食，胃肠外营养，密切监护,早期禁行胃镜,强酸-,弱碱溶液,对抗,强碱-,弱酸溶液,对抗,不清楚腐蚀剂-牛奶或蛋清,喉头水肿、呼吸困难-气管切开,胃穿孔、急性腹膜炎-手术修补,瘢痕狭窄、吞咽梗阻-胃镜下扩张、安置支架,第三节特殊类型的胃炎或胃病 腐蚀,第三节特殊类型的胃炎或胃病,感染性胃炎,诱因,免疫缺陷、大剂量应用糖皮质激素和免疫抑制剂、化疗期间或之后，垂危状态,细菌感染,病原菌：,葡萄球菌、a-溶血链球菌、大肠杆菌,诱因,：,胃手术及化疗,临床表现,：,突发上腹痛、恶心、呕吐、呕吐物呈脓样、含有坏死组织，胃扩张，明显压痛及局部肌紧张、发热、甚至化脓性腹膜炎,内科治疗多无效，需,紧急手术,第三节特殊类型的胃炎或胃病 感染性胃,第三节特殊类型的胃炎或胃病,克隆恩病,多见于胃窦，常与近端十二指肠克隆恩病共存,第三节特殊类型的胃炎或胃病,第三节特殊类型的胃炎或胃病,嗜酸性胃炎,胃壁炎症以,嗜酸性粒细胞浸润,为主，不伴有肉芽肿或血管炎性病变，以其中一层为主,病变仅累及,肌层,或,浆膜层,，胃黏膜活检不易成功,可能与,过敏原,与胃肠组织接触后在胃肠壁内发生,抗原抗体,反应，释放组胺类血管活性物质,临床表现,上腹痛、恶心、呕吐、抑酸剂难以缓解腹痛、常伴有腹泻，外周,血嗜酸性粒细胞增高,本病常为,自限性,，有些病例可持续存在或复发,治疗可用,糖皮质激素,第三节特殊类型的胃炎或胃病,第三节特殊类型的胃炎或胃病,Menetrier（,曼内特尔）,病,表层和腺体的,黏液细胞过度增生,，使胃小凹延长扭曲，在深处有囊样扩张伴有,壁细胞,和,主细胞,的减少,胃镜下见胃体皱襞粗大、肥厚、扭曲呈脑回状，胃窦黏膜多正常,常引起低蛋白血症,多见于男性，病因不明，无特效治疗,第三节特殊类型的胃炎或胃病 Menet,思考题,1.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？,2.根除Hp的方案？,3.自身免疫性胃炎实验室检查有什么特点？,思考题1.急、慢性胃炎确诊的主要依据是什么？,