糖尿病周围神经病诊断和治疗共识周红雨课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,2017-2-4,#,糖尿病,周围神经,病,诊断,和治疗共识,糖尿病周围神经病诊断和治疗共识 中华神经科杂志. 2021;46(11):787-790.,1,CONTENTS,01,糖尿病周围神经病,定义,02,糖尿病周围神经病,临床特征和体征,03,糖尿病周围神经病,辅助检查,04,糖尿病周围神经病,诊断标准,05,糖尿病周围神经病,鉴别诊断,06,糖尿病周围神经病,治疗,糖尿病周围神经病的定义,糖尿病周围神经病Diabetic Peripheral Neuropathy，DPN：排除其他病因后，糖尿病患者出现周围神经障碍的病症和/或体征。,Boulton AJ, et al. Diabetes Care. 2005;28(4):956-62.,50,10,糖尿病患者存在,DPN,。,初次诊断,为,2,型,糖尿病的已存在,DPN,。,2,糖尿病神经病变,是,2,型糖尿病最常见的并发症,3,1991-2000年我国住院患者糖尿病T2DM慢性并发症及相关大血管疾病状况,中华医学会糖尿病学分会慢性并发症调查组,.,中国医学科学院学报,. 2002;24(5):446-450.,临床病症和体征：病史,4,感觉病症,分布,自主神经病症,ID,Pain,量表,5,第一步,如果答复Yes，继续。,如果答复No，你仍应告诉你的医生，关于疼痛的病症。,请把您疼痛的部位在以下图中相应的位置涂上阴影作为标记。,如果有不止一个部位有疼痛，请圈出最困扰您的那个部位。,第二步,第二步将帮助您向医生清晰描述您所经历疼痛的类型。,首先，答复以下问题。,答复完毕，请将分数相加，得出你的总分。,如果你的分数2，向你的医生咨询你是否有神经痛。,总分最低分=-1,总分最高分=5,疼痛,的感觉是像针刺或针扎样的吗,？,疼痛,的感觉是烧灼感吗,？,疼痛,的感觉是麻木样的吗,？,疼痛,的感觉像过电吗,？,衣服,或床单摩擦时，疼痛会加重吗,？,疼痛,只局限于关节吗,？, Yes(1),No(0), Yes(1),No(0), Yes(1),No(0), Yes(1),No(0), Yes(1),No(0), Yes,(-1,) No(0),总分,：,您是否,在遭受疼痛，头痛或偏头痛除外？ ,Yes,No,临床病症和体征：体格检查,6,自主神经检查,运动检查,感觉检查,腱反射检查,临床病症和体征,本卷须知：,7,1,有无偏食、饮酒、药物或毒物接触以及家族,史。,2,下肢的感觉障碍和,腱反射。,3,中枢神经系统感觉通路病变、功能性疾病、其他内,外科疾病。,辅助检查,8,生化,神经电生理,影像学,神经,活检或皮肤活检,自主神经功能的测定,生化检查,9,相关检查,：,诊断：血常规,、肝肾功能、肿瘤指标、免疫指标、免疫固定电泳、甲状腺功能、叶酸和,B12,检测,、,毒物鉴定、腰,穿等。,明确有无糖尿病。,血糖,鉴别,神经电生理检查,10,神经传导测定,F,波和,H,反射,定量感觉测定,针,极肌电图,皮肤交感反响测定,其他,感觉传导速度,动作电位,波幅降低,传导,速度相对正常,运动传导速度,早期潜伏期和传导速度正常,后期,cMAP,波幅降低，传导轻度减慢,单神经或腰骶丛病变,cMAP,可以明显降低,神经电生理检查,11,神经传导测定,F,波和,H,反射,定量感觉测定,针,极肌电图,皮肤交感反响测定,其他,异常,自发电位，运动单位电位时限增宽、波幅增高，大力收缩时运动单位募集,减少。,可,证实运动神经轴索损害，发现亚临床病变，并协助分布类型的,定位。,以,自主神经或感觉神经受累为主的周围神经病变，检测的阳性率,较低。,神经电生理检查,12,神经传导测定,F,波和,H,反射,定量感觉测定,针,极肌电图,皮肤交感反响测定,其他,可,有潜伏期延长，以下肢神经为著。,神经电生理检查,13,神经传导测定,F,波和,H,反射,定量感觉测定,针,极肌电图,皮肤交感反响测定,其他,有助于发现交感神经通路的,异常。,表现为潜伏期延长，波幅降低或引不出波形。,神经电生理检查,14,神经传导测定,F,波和,H,反射,定量感觉测定,针,极肌电图,皮肤交感反响测定,其他,可以,定量评估深感觉和痛温觉的,异常,。,对于痛觉纤维的评估，有助于小纤维神经病变,的判断,，对糖尿病自主神经病的诊断有辅助,作用,。,影像学检查,15,鉴别,诊断：,神经根丛病变,神经活检或皮肤活检,神经,活检,主要,用于和其他疾病的鉴别，,并非诊断,DPN,的常规手段,，仅在病因诊断困难的情况下根据病情,选择,。,16,神经活检或皮肤活检,皮肤,活检,有助于,小纤维神经病,的诊断，在糖尿病自主神经病的诊断中具有一定,价值,。,17,anti-protein-gene-product 9.5 antibody,DPN,诊断标准,18,1,明确患有,糖尿病。,2,存在周围神经病变的临床和,(,或,),电生理的,证据。,3,排除导致周围神经,病变的,其他,病因。,综合诊断，排除性诊断,DPN,的分类,19,1,2,3,4,5,其他糖尿病相关周围神经病糖尿病前周围神经病,远端对称性多发性周围神经病DPN最常见类型,糖尿病自主神经病,糖尿病单神经病或多发单神经病正中、尺、腓总、动眼、外展、面等,糖尿病神经根神经丛病糖尿病性肌萎缩,DPN,分类,鉴别,诊断,20,当临床存在明显的,肢体无力,或神经电生理显示,传导速度明显减慢,时,，,诊断,DPN,应该,慎重！,CIDP,肿瘤,结缔组织病,遗传,代谢、内分泌、营养、药物、毒物,异常球蛋白血症,DPN,的治疗,21,病因治疗,针对发病机制治疗,神经营养修复药物,对症治疗,预防,DPN,病因,治疗,积极控制血糖和糖化血红蛋白，保持血糖,稳定。,22,7%,建议,将糖化血红蛋白控制,在,以内，但具体控制程度应个体化。,DPN,针对,发病机制的治疗,23,抗氧,化应激：,-,硫辛酸,改善代谢紊乱：醛糖复原酶抑制,依帕司他,改善微循环,目前有多种药物在临床上用于,DPN,的治疗。临床研究显示，当,DPN,发生后，尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。,DPN,神经,营养修复药物,24,多种,B,族维生素,如：硫胺素和甲钴胺,弥可保,持续给药，有效修复神经损伤,25,有效修复损伤神经,04,促进轴浆转运，刺激轴突再生，恢复神经递质水平，加速突触传递恢复，促进髓鞘形成,03,蛋白质、核酸合成,02,弥可,保持续给药,转甲基作用,01,持续损伤神经细胞,朗,飞结结长度变短,阶段性脱髓鞘,轴突变性,危险因素,持续存在,1928,年,1952,年,1958,年,1962,年,发现,引起恶性贫血,的原因,: VB12,缺乏,内因子缺乏,首次在日本最早销售,CN-B12,氰钴胺,OH-B12,羟钴胺,发现甲钴胺,CH3-B12,开始用于临床,发现腺苷钴胺 DBCC,甲钴胺,腺苷钴胺,(DBCC),CO,CO,CO,CO,OH,OH,CH,CH3,羟钴胺,氰钴胺,-OH,-CN,VB12(,钴胺素,),的发现,&,种类,非活性,27,L-,甲基丙二酰,CoA,琥珀酰,CoA,血红素,1,单链脂肪酸,异常脂肪酸,单链脂肪酸反常插入细胞膜脂质,神经纤维髓鞘的损害,2,丙酰,CoA,丙酸,1.,Lawrence R.,Department of Medicine, Yale university school of Medicine.,Solomon,.,Blood reviews.2007,21,113-130,2.,蒋雨平,中国临床神经科学,2000,8(2),139-141,： 腺苷钴胺,合成代谢障碍造成的中枢神经表现为中枢系统的变性、痴呆和精神障碍,如甲基丙二酸尿症,；,伴发脱髓鞘，但这是钴胺造成神经损害的次要途径,。,腺苷钴胺缺乏,腺苷钴胺,(,甲基丙二酰,CoA,的变位酶,),28,腺苷钴胺只能修复其缺乏引起的髓鞘,损伤,不能修复轴突损伤,弥可保（甲钴胺）,1962,年发现,DBCC,（腺苷,钴,胺）,1958,年发现,神经,修复机制,参与提供甲基,具有神经修复,作用,无法,主动修复,神经,1),在血液和神经组织中,浓度高,1),在血液和神经组织中的浓度低,2),生化,参与髓鞘合成；,促进核酸、,蛋白合成；,参与神经递质合成,2),参与丙酸代谢，仅对缺乏,DBCC,的髓鞘损伤,3),降低,Hhcy,（高同型半胱氨酸）,3),不能降低,Hhcy,2.,临床,应用,1),日治疗费用低，利于医保费用控制,1),日治疗费用高，,不利于医保费用控制,2),水针剂,:LPE,专利包装袋，肌注,/,静注,/,静推,2),粉针剂,:,不易溶解，仅能肌注,3),有效期,3,年,3),稳定性低，有效期,1,2,年,4),大量,的文献,支持,4),文献少,3.,新版,GMP,认证,VB,12,类第一家通过,2010,新版,GMP,认证,部分厂家未通过,2010,新版,GMP,认证,4.,指南,推荐,获得神经内科、内分泌科、眼科等多科室、多个指南、共识的推荐,无相关指南推荐,一图理清：甲钴胺与,DBCC,区别,29,DPN,对症,治疗,26,神经痛对症治疗药物,如：,阿米替林、加巴喷丁、普瑞巴林、度洛西汀、文拉法辛等,神经痛,DPN,其他对症,治疗,27,少食多,餐、少纤维、少,脂、药物对症。,胃肠道异常,戒酒、多饮水、缓慢起立,、腹带、弹力袜,、,药物。,直立性低血压,排尿训练，,解痉药。,尿便障碍,DPN,预防,防止过度饮酒,28,足部护理,血压控制,ADA建议130/80mmHg以下,健康饮食,足量运动ADA建议至少30min中等量运动/d，5次/w,体重控制,水果、蔬菜、全谷物,禁烟,谢谢！,