呼吸衰竭-(2)课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,PPT课件,*,呼 吸 衰 竭,Respiratory Failure,1,PPT课件,呼 吸 衰 竭Respiratory Failure1PP,呼吸衰竭,各种,原因,引起的,肺通气和（或）换气功能,严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致,缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留,，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的,临床综合征,2,PPT课件,呼吸衰竭各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不,呼吸衰竭,在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等致低氧因素,:,PaO,2,6.65kPa(50mmHg),3,PPT课件,呼吸衰竭在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心,病因,呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等,肺组织病变：肺实质和,/,或肺间质病变等,肺血管疾病：肺动脉栓塞,胸廓胸膜病变：外伤、畸形、气胸、积液,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,:,脑炎、出血、重症肌无力、有机磷中毒、严重的钾代谢紊乱等,4,PPT课件,病因呼吸道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤等 4PPT课件,分类,1,按动脉血气分析分型：,型：缺,O,2,无,CO,2,潴留，或伴,CO,2,降低,-,肺换气障碍,型：缺,O,2,伴,CO,2,潴留,-,肺泡通气不足,5,PPT课件,分类1 按动脉血气分析分型： 5PPT课件,分类,2,按病程分型：,急性呼吸衰竭,:,原肺功能正常,慢性呼吸衰竭,:,原有肺部疾病,慢性呼吸衰竭急性加重,6,PPT课件,分类2按病程分型：6PPT课件,分类,3,按病理生理分型：,泵衰竭（通气功能障碍）：神经肌肉引起,-II,型呼衰,肺衰竭：肺组织、肺血管病变等引起换气功能障碍,-I,型呼衰；严重气道阻塞性疾病引起通气功能,- II,型呼衰,7,PPT课件,分类3按病理生理分型：7PPT课件,动脉血气分析,-,呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！,8,PPT课件,动脉血气分析-8PPT课件,慢性呼吸衰竭,9,PPT课件,慢性呼吸衰竭9PPT课件,病因,支气管,-,肺疾病：最多见,如,COPD,胸廓和神经肌肉病变,:,如胸廓畸形,我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因,80%,以上为感染所致,，,10,PPT课件,病因支气管-肺疾病：最多见,如COPD10PPT课件,发生机制,-,通气不足,低氧血症和二氧化碳潴留,11,PPT课件,发生机制-通气不足低氧血症和二氧化碳潴留11PPT课件,发生机制,阻塞性通气障碍,（,obstructive hypoventilation,）：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致的通气障碍。,限制性通气障碍,（,restrictive hypoventilation,）：吸气时肺泡的张缩受限所引起的肺泡通气不足。包括呼吸泵衰竭（呼吸中枢驱动减弱、胸廓疾病、呼吸肌病变或疲劳）和肺顺应性降低。,因肺泡通气量不足，,PaO,2,、,PaCO,2,。,12,PPT课件,发生机制阻塞性通气障碍（obstructive hypove,发生机制,-,V/Q,失调,低氧血症严重时二氧化碳潴留,13,PPT课件,发生机制-V/Q失调低氧血症严重时二氧化碳潴留13PPT课件,发生机制,V/Q,比例失调的结果：,PaO,2,、,PaCO,2,正常。,（,1,）,PO,2,a-v=60,（,100-40,）,mmHg,，,PCO,2,v-a= 6(46-40)mmHg,，动,-,静脉血混合对,PaO,2,影响大；,（,2,）,PaO,2,、,PaCO,2,，刺激呼吸，肺泡通气代偿性增加，但氧解离曲线呈,S,形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度处于曲线平台，无法摄取更多的,O,2,，而,CO,2,解离曲线在生理范围内呈直线，有利于,CO,2,的排出。,（,3,）,CO,2,弥散速率为,O,2,的,20,倍, CO,2,不易潴留。,14,PPT课件,发生机制V/Q比例失调的结果：PaO2、PaCO2正常。1,发生机制,-,肺动静脉分流,提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压,15,PPT课件,发生机制-肺动静脉分流提高吸氧浓度不能提高分流静脉血氧分压1,发生机制,-,弥散障碍,肺泡膜弥散面积,肺泡膜的厚度和通透性,气体和血液接触的时间,气体弥散系数：氧是二氧化碳的,1/20,肺泡膜两侧气体分压差,其他，如心排量、血红蛋白含量,低氧血症,16,PPT课件,发生机制-弥散障碍肺泡膜弥散面积低氧血症16PPT课件,发生机制,-,氧耗量,低氧血症,17,PPT课件,发生机制-氧耗量低氧血症17PPT课件,病理生理,呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官的代谢和功能。,低氧血症和高碳酸血症对机体的影响取决于其发生的急缓、程度、持续的时间以及机体原有的机能代谢状况等。,缺氧比高碳酸血症对机体损害更重要，尤以心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧敏感。,CO,2,潴留对机体的影响常与缺氧密切相关，两者同时存在对机体损害更为明显。,18,PPT课件,病理生理呼吸衰竭时低氧血症、高碳酸血症均可影响机体各系统器官,病理生理,-,缺氧,（一）对呼吸系统的影响,PaO,2,60mmHg,，对呼吸无明显影响；,PaO,2,60mmHg,，作用于颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，呼吸频率、肺通气量,。,PaO,2,80mmHg),呼吸中枢受抑,严重,CO,2,潴留，呼吸运动主要靠低氧血症对颈动脉体与主动脉弓外周化学感受器的刺激维持；,高浓度氧会解除低氧血症对呼吸的刺激，使肺通气量减少，应持续低浓度吸氧（,FiO,2,80mmHg,）,抑制呼吸中枢,中枢神经系统功能障碍,二氧化碳麻醉，或肺性脑病（,pulmonary encephalopathy,）,表现为头痛、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐等,27,PPT课件,病理生理-CO2潴留（三）对中枢神经系统的影响27PPT课件,病理生理,-,CO,2,潴留,（,四）对酸碱平衡和电解质的影响,CO,2,潴留,+,缺氧,呼吸性酸中毒,呼酸合并代碱,呼酸合并代酸,呼碱或呼碱合并代碱,三重酸碱失衡（,TABD,）,CO,2,潴留,呼吸性酸中毒,H,+,细胞外,H,+,与细胞内,K,+,交换增加,血,K,+,引起高钾血症,28,PPT课件,病理生理-CO2潴留（四）对酸碱平衡和电解质的影响28PPT,临床表现,1,、,呼吸困难：,呼吸频率、节律、幅度改变。,2,、,紫绀：,PaO,2,60mmHg,、,SaO,2,85%,时出现，常见于口唇、指甲等处。,3,、,精神神经症状：,头痛、烦躁、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐。,29,PPT课件,临床表现1、呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度改变。29PPT课,临床表现,4,、,循环系统症状：,二氧化碳潴留,外周血管扩张,(,皮肤充血、多汗、头痛,),。,缺氧、二氧化碳潴留,肺动脉高压、右心衰竭、体循环淤血,5,、,消化系统症状：,上消化道出血、肝功能损害 。,6,、,肾脏并发症：,少尿、氮质血症。,30,PPT课件,临床表现4、循环系统症状：30PPT课件,诊断,1,、慢性呼吸系统疾病病史；,2,、缺氧和（或）二氧化碳潴留的症状、体征；,3,、动脉血气分析：,I,型呼衰：,PaO,2,60mmHg,、,SaO,2,90%,；,II,型呼衰：,PaO,2,60mmHg,、,PaCO,2,50mmHg,；,（氧疗过程中可仅有,PaCO,2,升高而,PaO,2,在正常范围，仍属,II,型呼衰）,吸氧时：氧合指数（,PaO,2,/FiO,2,）,300,mmHg,。,31,PPT课件,诊断1、慢性呼吸系统疾病病史；31PPT课件,治 疗,建立通畅的气道,氧疗,增加通气量，减少,CO2,潴留,纠正酸碱和电解质失衡,抗感染,防治合并症,营养支持,32,PPT课件,治 疗建立通畅的气道32PPT课件,治 疗,一、,抗感染治疗：,90%,感染为诱因，且易继发感染。,病原菌多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金葡菌（,MRSA,）、厌氧菌等，应作痰培养,+,药敏。,常用抗菌药物：抗假单胞菌,内酰胺类（如头孢他啶、,哌拉西林）、,内酰胺类,/ ,内酰胺酶抑制剂（替卡西林,/,克拉维酸、,哌拉西林,/,他唑巴坦、头孢哌酮,/,舒巴坦）、碳青霉烯类（亚胺培南、美罗培南）、氟喹诺酮（环丙沙星、左氧氟沙星）、氨基糖苷类、万古霉素（疑为,MRSA,）,33,PPT课件,治 疗一、抗感染治疗：33PPT课件,治 疗,二、,保持呼吸道通畅：,（,1,）解除气道痉挛：,2,受体激动剂雾化吸入（,0.5%,沙丁胺醇、特布他林）或口服、氨茶碱、糖皮质激素、抗胆碱能药物。,（,2,）促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索、必嗽平）。,（,3,）气管插管、气管切开,34,PPT课件,治 疗二、保持呼吸道通畅：34PPT课件,治 疗,三、,氧疗（,oxygen therapy,）：,吸氧方法：双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩。,吸氧浓度：,FiO,2,=21+4,吸氧流量（,L/min,）,I,型呼衰：吸氧浓度,35%45%,或更高；,II,型呼衰：持续低流量吸氧，吸氧浓度,25% 33%,（,13L/,分）。,理想水平：,PaO,2,60mmHg,，,PaCO,2,和,pH,在适合范围。,35,PPT课件,治 疗三、氧疗（oxygen therapy）：35PPT,治 疗,持续低流量吸氧：,（,1,）,II,型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对,CO,2,反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢的直接作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降；,（,2,）吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高,V/Q,的肺单位中的血流向低,V/Q,肺单位，加重,V/Q,比例失调，有效肺泡通气量减少；,（,3,）根据氧解离曲线特性，,PaO,2,60mmHg,时，,PaO,2,稍增高，,SaO,2,增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器,36,PPT课件,治 疗持续低流量吸氧：36PPT课件,治 疗,长期家庭氧疗（,LTOT,）：,慢性呼衰患者，若,PaO2,55mmHg,，或,PaO2,为,5559mmHg,伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症者；,每日吸氧应,15,小时，氧流量,1.52.5L/min,；,可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率。,37,PPT课件,治 疗长期家庭氧疗（LTOT）：37PPT课件,治 疗,四、,机械通气（,mechanical ventilation,）：,应用指征：（,1,）意识障碍，出现肺性脑病； （,2,）呼吸频率,35,次,/,分，,呼吸不规则，或呼吸停止；（,3,）严重呼衰：,PaO,2,50mmHg,，,PaCO,2,7080mmHg,，,pH,7.2,。（,4,）,合并多器官功能损害,人工气道的选择：面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开。,通气方式：,（,1,）,无创机械通气：经面（鼻）罩机械通气，如,BiPAP,，适用于未昏迷病人；（,2,） 有创机械通气：,IPPB,、,PSV,、,SIMV,38,PPT课件,治 疗四、机械通气（mechanical ventilat,治 疗,五、,呼吸兴奋剂,(respiratory stimulant),：,通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加氧耗量和,CO,2,的产生，应注意减轻气道负荷。,有神经精神症状即肺性脑病，或,PaCO,2,758,0mmHg,时可应用。,常用药物：可拉明（尼可刹米）、回苏灵，洛贝林（山梗菜碱）、阿米三嗪、多沙普仑等。,39,PPT课件,治 疗 五、呼吸兴奋剂(respiratory stimu,治 疗,六、,皮质激素的应用：,减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程、足量，注意并发症。,七、,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：,（,1,）治疗原发病和纠正呼衰；（,2,）补液与脱水处理；（,3,）呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，,pH,7.2,可适当补,5%NaCO,3,；（,4,）补钾、补氯。,40,PPT课件,治 疗六、皮质激素的应用：减轻气道炎症和脑水肿。原则：短程,治 疗,八、,心力衰竭的治疗：,利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心律失常药。,九、,消化道出血的防治：,纠正缺氧与,CO,2,潴留、慎用对胃刺激性药物、制酸剂、补充血容量。,十、,营养支持：,高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多种维生素。,41,PPT课件,治 疗八、心力衰竭的治疗：利尿剂、强心剂、血管扩张剂、抗心,营养支持,方法：,鼻饲、静脉营养,基础消耗：,女性,=665+9.5,体重,(Kg)+1.8,身高,(cm)-4.7,年龄,(,岁,),男性,=66+13.7,体重,(Kg)+5.0,身高,(cm)-6.8,年龄,(,岁,),三要素比例：,碳水化合物,45%-50%,、蛋白质,15%-20%,、脂肪,30%-35%,42,PPT课件,营养支持方法：鼻饲、静脉营养42PPT课件,急性呼吸衰竭,43,PPT课件,急性呼吸衰竭43PPT课件,病因,窒息,重症哮喘,严重呼吸系统感染,急性肺水肿,胸肺部外伤,颅脑和神经肌肉病变,药物中毒,急性呼吸窘迫综合征,44,PPT课件,病因窒息44PPT课件,定义,急性呼吸窘迫综合征,(acute respiratory distress syndrome,，,ARDS),：,多数原心肺功能正常,肺外或肺内严重疾病引起的肺毛细血管损伤、通透性增加,急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭,临床表现急性呼吸窘迫、难治性低氧血症,45,PPT课件,定义急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory,病因,直接因素 间接因素,反流误吸 败血症,肺炎 严重的非胸部外伤,溺水 心肺复苏时大量输液,吸入毒物 体外循环,肺挫伤 其他，如胰腺炎,长时间吸入纯氧,46,PPT课件,病因 直接因素 间接因素46PPT课件,危险因素,直接损伤,间接损伤,肺脏,炎症细胞 细胞因子,毛细血管损伤,肺泡上皮损伤,肺水肿 肺泡萎陷,47,PPT课件,危险因素直接损伤间接损伤肺脏炎症细胞 细胞因子毛,透明膜形成，弥散障碍通气,/,血流比例失调 微肺不张 肺内分流,肺顺应性,功能残气量,呼吸窘迫 低氧血症,48,PPT课件,透明膜形成，弥散障碍通气/血流比例失调 微肺不张,临床表现,原发病表现,呼吸窘迫：突发、进行性，伴发绀，吸氧不能改善，其他心肺疾病不能解释,常伴烦躁、焦虑、出汗等,体征：早期不明显，后期可有水泡音、管状呼吸音,49,PPT课件,临床表现原发病表现49PPT课件,X,线胸片,早期：正常或肺纹理增加,中期：斑片状或大片状阴影，可见支气管空气征,晚期：肺纤维化,50,PPT课件,X线胸片早期：正常或肺纹理增加50PPT课件,51,PPT课件,51PPT课件,52,PPT课件,52PPT课件,53,PPT课件,53PPT课件,54,PPT课件,54PPT课件,胸部,CT,肺纹理增多,斑片状阴影，可见支气管空气征,双侧胸腔积液,纤维条索状影,牵拉性支气管扩张,55,PPT课件,胸部CT肺纹理增多55PPT课件,56,PPT课件,56PPT课件,57,PPT课件,57PPT课件,58,PPT课件,58PPT课件,59,PPT课件,59PPT课件,60,PPT课件,60PPT课件,61,PPT课件,61PPT课件,62,PPT课件,62PPT课件,63,PPT课件,63PPT课件,64,PPT课件,64PPT课件,65,PPT课件,65PPT课件,66,PPT课件,66PPT课件,67,PPT课件,67PPT课件,动脉血气分析,典型改变：,PaO,2,、,PaCO,2,、,pH,氧合指数：,PaO,2,/FiO,2,（吸入氧浓度）,正常：,400500mmHg,ALI,：,300mmHg,ARDS,：,200mmHg,68,PPT课件,动脉血气分析典型改变：PaO2、PaCO2、pH68P,床边肺功能测定,肺顺应性降低,死腔通气量比例增加,69,PPT课件,床边肺功能测定肺顺应性降低69PPT课件,血流动力学监测,肺毛细血管楔压,(PCWP)16cmH,2,O,，急性左心衰,70,PPT课件,血流动力学监测肺毛细血管楔压(PCWP)12cmH2O70,诊断,高危因素,急性、进行性呼吸困难或窘迫,低氧血症，,PaO,2,/FiO,2,200mmHg,胸片显示肺纹理增多、斑片状或大片状阴影,PCWP16cmH,2,O,，临床除外心源性因素,71,PPT课件,诊断高危因素71PPT课件,鉴别诊断,心源性肺水肿,急性肺栓塞,急性间质性肺炎,大片肺不张,自发性气胸,上气道阻塞,72,PPT课件,鉴别诊断心源性肺水肿72PPT课件,治疗,-,目标,改善肺氧合功能,纠正缺氧,生命支持,保护器官功能,防治并发症,治疗基础疾病,73,PPT课件,治疗-目标改善肺氧合功能73PPT课件,治疗,-,内容,特别护理,氧疗,机械通气,合理的液体平衡,治疗基础疾病,74,PPT课件,治疗-内容特别护理74PPT课件,氧疗,最重要、最急迫,高浓度给氧,轻者面罩给氧,多数需机械通气,75,PPT课件,氧疗最重要、最急迫75PPT课件,机械通气,无创通气：鼻,/,面罩,有创通气：气管插管或气管切开,PEEP(,呼气末正压）,/CPAP,（,持续正压通气）,维持足够的血容量,压力从小开始逐渐增加,76,PPT课件,机械通气无创通气：鼻/面罩76PPT课件,维持适当的液体平衡,血容量不足时，需补液,血压平稳时，出入液体负平衡,500ml,强效利尿剂,白蛋白,77,PPT课件,维持适当的液体平衡血容量不足时，需补液77PPT课件,治疗基础疾病,对肺内外的基础疾病进行相应处理,糖皮质激素,动态监护：心率、呼吸、血压、血气水电解质、酸碱平衡,78,PPT课件,治疗基础疾病对肺内外的基础疾病进行相应处理78PPT课件,预后,死亡率高，,50%,部分完全恢复,部分肺纤维化,79,PPT课件,预后死亡率高，50%79PPT课件,谢 谢 大 家,80,PPT课件,80PPT课件,