AF治疗新概念课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心房颤动治疗的新概念,时大夫,心房颤动治疗的新概念时大夫,1,背 景,美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会(AHA)和欧洲心脏病学会（ESC）组织专家委员会，根据循征医学的原则，全面复习了1980-2000年6月的相关英文文献，制定了房颤病人的治疗指南。中国心脏起搏与心电生理杂志编辑部和中国生物医学工程学会心脏起搏与电生理分会组织国内专家，参阅这一指南，写成如下专家共识，希望能够推动房颤治疗规范化。,背 景美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会(AH,2,流行病学,文献报导 房颤占心律失常住院病人的34.5，有些报导孤立性房颤占所的有房颤的12，另有报导超过30。,流行病学文献报导 房颤占心律失常住院病人的34.5,3,预 后,非风湿性房颤病人中，缺血性卒中的发生率平均每年5，为无房颤人群发病率2-7倍，卒中病中有1/6为房颤病人，Framingham Heart Study 中，风湿性心脏病人的卒中危险性为年龄匹配对照组的17倍为风湿性房颤病人的5倍。每年房颤所致卒中的危险从50-59岁的1.5增加到80-89岁的23.5。房颤病人总死亡率大约是窦性心律的2倍。,预 后非风湿性房颤病人中，缺血,4,机 制,房颤发生包括两 个基本过程：,1个或数个快速除极兴奋灶的自律性增高；,1个或多个环路的折返。,机 制 房颤发生包括两 个基本过程：,5,可能机制,Moe及其同事提出了有关房颤折返机制的多子波（multiple-wavelet）假说：即在心房肌内传导的波阵面分裂成多个可以自我维持的“子波（davgbterwavelets）”。子波数目取决于心房和波环的大小，心房不应期和传导速度。,可能机制Moe及其同事提出了有关房颤折返机制的多子波（mul,6,分 类,首次出现,阵发性1.4 持续性2.4,（自行终止） （不能自行终止）,永久性3,分 类,7,说 明,房颤的种类,发作通常7天（大多7天；,较多失败或不宜转复；,阵发性或持续性房颤都可能反复发作。,说 明 房颤的种类,8,定 义,房颤以心房活动不协调继而损及机械功能为特点的室上性心律失常。,心电图上，固有P波消失，而代之大小，形态及速率均多变的快速振动波或颤动波。,定 义房颤以心房活动不协调继而损及机械功能为特点的室上性,9,说 明,心室率取决于房室结的电生理特性、迷走和交感神经张力以及药物的作用。,不规则、持续性， QRS波心动过速强烈提示房颤伴旁道前传或有基础的束支阻滞 快速的心室率200次/分，提示存在旁道,说 明心室率取决于房室结的电生理特性、迷走和交感神经张力,10,房颤病因及相关疾病情况,房颤的急性病因。房颤可以由急性或暂时性的原因引起。如饮酒、手术、触电、心肌炎、肺栓塞、其它肺部疾病以及甲亢。基础疾病成功治疗可能消除房颤。房库，是心胸手术后早期出现的常见的并发症。,与血管疾病无关的房颤，对于年轻病人，大约30-50阵发性房颤和20-25的持续性房颤为孤立性房颤。,与心脏病有关的房颤，心脏瓣膜病人（二狭最常见）、冠心病、高血压（特别左室肥厚）；,神经性房颤，对于易感人群，自主神经系统通过迷走或交感张力可以加触发房颤,房颤病因及相关疾病情况 房颤的急性病因。房颤可以由急性或暂时,11,生活质量评估,在房颤卒中预防试验（SPAF）的研究人群中，心力衰竭的NPHA分级不是房颤病人生活质量的敏感指标。其它研究中，69例阵发性房颤病人中47例（68）因心律紊乱而影响其生活质量。另外长期服用抗凝药物治疗，需要频繁验血，还要顾及多重照药物相互作用，是影响生活质量的另一个重要因素,生活质量评估在房颤卒中预防试验（SPAF）的研究人群中，心力,12,治疗目标,将房颤转复并维持窦性节律,不能恢复并维持窦性心律时控制心室率,预防,血栓,栓塞,治疗目标 将房颤转复并维持窦性节律,13,复律的几个注意事项,当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶化、心室率难以控制（尤其伴旁道前传）时。应立即实施复律（电复律 ），如无紧急复律指征，可先控制心室率，去除病因后再考虑复律。,初发房颤大部分在24-48h内可自动转复为窦律，因此对无器质性心脏病且症状轻的患者，仅予休息和镇静，不必急于复律。,房颤持续7天以内，尤其7天，电复律优于药物复律,48h应先行抗凝治疗3周以预防,血栓,栓塞，对不能确定房颤发病时间的患者，应立即抗凝治疗,复律的几个注意事项当房颤导致急性心力衰竭、低血压、心绞痛恶,14,维持窦律的药物选择：,基础心脏病,无 有,普罗帕酮 心衰 冠心病 高血压,索他洛尔,胺碘酮 胺碘酮 索他洛尔 左室壁厚 左室壁正常,1.4cm,胺碘酮 胺碘酮 普罗帕酮,普鲁卡因胺 非药物 胺碘酮,奎尼丁 治疗 奎尼丁 索他洛尔,双异丙吡胺 普鲁卡因胺,双异丙吡胺,双异丙吡胺,奎尼丁,普鲁卡因胺,维持窦律的药物选择：,15,药物选择,左室肥厚发生尖端扭转性室速人危险性较高，原则上选择不延长QT间期药物作为一线药。胺碘酮虽延长QT间期，但导致室性心律失常人危险性很低，应作为此类患者一 线药物。胺碘酮与索他洛尔无效或不能使用时，应选用Ia类药。,药物选择左室肥厚发生尖端扭转性室速人危险性较高，原则上选择不,16,预激综合征伴房颤药物选择普罗帕酮和胺碘酮,理由,地高辛加速房颤心室率危险,腺苷和钙拮抗剂阻碍房室结前传,-阻滞剂不能减慢房颤经旁道前转,预激综合征伴房颤药物选择普罗帕酮和胺碘酮 理由,17,非药物治疗（1）,外科手术：如80年代以来，外科采用了几种手术方式治疗房颤，其中改良迷宫术和左房隔术效果较好，可达80-90。缺点：外科手术复杂，创伤较大，还可能引起左房与右房传导功能性降低，以及术后房性心动过速，如果影响了窦房结血液供应，还可能导致窦房结功能障碍而需埋置永久性起搏器。,非药物治疗（1）外科手术：如80年代以来，外科采用了几种手术,18,导管消融：目前对左房线性消融比较成功。房颤异位起搏灶通常位于肺静脉内，因此消融策略应针对该区域进行消融或在肺静脉与左房内实行电融离，心律失常起搏灶还可位于上腔静脉、右房与左房以及冠状动脉窦内，消融这些病灶可使60房颤得以消除或复发减少。缺点：X线照射时间长。,非药物治疗（2）,导管消融：目前对左房线性消融比较成功。房颤异位起搏灶通常位,19,非药物治疗（3）,起搏预防房颤。至今还未将起搏作为预防房颤复发的首选方法。但因心动过缓安置起搏起器患者，心房起搏（AAI、DDD）时房颤和脑卒中的发生率低于心室（VVI）起搏。,非药物治疗（3）起搏预防房颤。至今还未将起搏作为预防房颤复发,20,非药物治疗（4）,房内复律除颤器。主要适用于房颤发作频繁但发作时症状较重或影响血流动力学者。这些患者往往也适合导管消融治疗。,非药物治疗（4）房内复律除颤器。主要适用于房颤发作频繁但发作,21,超声消融,超声消融凭着其独特的生物物理学特性，在消融心律失常方面与射频电流相比，优点：操作面积大，边界清楚，对电生理标测精度要求相对较低，不要求导管与心肌界面接触紧密，可消融导管难以到达的部位。超声对心肌的操作为线性而非点状，故比射频电流更适合于进行房性心律失常的线性消融。在肺静脉口造成永久的电隔离，有利于房颤的消融。,超声消融 超声消融凭着其独特的生物物理学特性，在消融心律失常,22,机 制,超声是频率在20khz以上的机械动波，在生物体内传播时可产生温热效应、空化效应和机械效应,。,机 制超声是频率在20khz以上的机械动波，在生物体内传,23,温热效应,指超声在组织中传播时会衰减，部分声能被组织吸收，转化为热能，使组织升温，当温度达到一定程度并维持一定时间，便造成对组织的操作；空化效应是指超声在液体介质传播时，因多变声压的作用在液体中产生气泡空穴，在声强的作用下，空穴的体积压缩到极小时，气泡内爆产生强大的切应力和冲击波，导致极短的时间内产生高温，高压以及巨大的能量释放，使细胞变性破裂、溶解；机械效应是指超声在生物介质中传播时，引起介质质点作高频振动组织操作。超声对组织的影响常有这三种机制同时存在。,温热效应 指超声在组织中传播时会衰减，部分声能被组织吸收，,24,房颤心室率控制,急性发病心室率过快,药物维持窦律失败或未能转为窦性心律,老年无症状的患者,房颤心室率控制急性发病心室率过快,25,药物控制,类受体阻断剂和类钙拮抗剂控制心室率效果肯定，一般应是首选。洋地黄制剂起效慢且减缓心室率作用不肯定，但在合并心功能障碍时可以首选。长期服用胺碘酮控制房颤心室率可能出现一定的副 作用，故不推荐应用。,药物控制 类受体阻断剂和类钙拮抗剂控制心室率效果肯定，一般,26,非药物控制心室率,房室结射频消融术是较早应用并证之有效的措施，适于对药物反应不好，有症状者，尤其是心室率过快出现左室收缩功能降低的患者，国内已有成功的经验，但绝大多患者术后发生完全性房室阻滞，需要永久性起搏器。,非药物控制心室率 房室结射频消融术是较早应用并证之有效的措施,27,关于,血栓,问题,由于房颤 心房机械协调收缩能力丧失，因此左心耳血流速度降低。左房/左心耳内的血流减慢与自发超声对比现象（血流混浊显影），,血栓,形成和栓塞事件有关。,关于血栓问题由于房颤 心房机械协调收缩能力丧失，因此左心耳血,28,房颤病人出现自发性超声对比现象的独立预测因素包括：左房大小、左心耳血流速度、左室功能、纤维蛋白原水平、血球压积以及主动脉粥样硬化。这一现象可能是局部凝血障碍的超声表现。密集出现混浊显影则认为,血栓,栓塞的风险较高，有临床价值，但将之应用于,血栓,栓塞的前瞻性危险分层还未得到认可。,房颤病人出现自发性超声对比现象的独立预测因素包括：左房大小、,29,传统观点认为系统抗凝4周使左心耳,血栓,附着于心内膜并机化。与之相反TEE（经食道超声心动图）研究证实，大多数病人的,血栓,溶解了。相似的观察证实房颤转复时左房/左心耳有暂时性功能异常。这是转复前后须抗凝数周的理由。,传统观点认为系统抗凝4周使左心耳血栓附着于心内膜并机化。与之,30,一般认为,血栓,的形成需要持续48h，但经TEE研究证实己在更短的时间内检测到,血栓,的形成 （如24小时）。,一般认为血栓的形成需要持续48h，但经TEE研究证实己在更短,31,近20年来对NVAF的,血栓,栓塞情况越来越重视，NVAF时发生的体栓塞绝大多数为缺血性脑栓塞，其致死和致残率几乎占30-40，孤立性房颤，缺血性脑率中仅为0.55，美国费明朝翰地区资料，随诊11年其中发生高血压或心脏扩大，脑卒中率上升为28.2，正常对照为6.8。,近20年来对NVAF的血栓栓塞情况越来越重视，NVAF时发生,32,危险因素分层：,NVAF缺血性栓塞的临床高危因素（引自chest2001,高危因素,血栓,塞率,血栓,栓塞史或一过性脑缺血史 12,高血压，收缩压160mmHg 6-7,左室功能低下,(LVFS25% LVEF0.40),11-12,高龄75岁，尤其女性,瓣膜病或人工瓣膜,中危因素,糖尿病 8-9,65-75岁,冠心病，心功能代偿,危险因素分层： NVAF缺血性栓塞的临床高危因素（引,33,TEE发现的危险因素有左室功能、左房大小，左房及或左心耳有无血栓或自发混浊显影及左心耳血流流速。左房扩大相对危险不高，左室功能相对较重要,LVEF正常，,血栓,塞率3,中重度心衰LVEF0.40，栓塞率高达11-12,左心耳血流流速25ms也是危险因素,TEE发现的危险因素有左室功能、左房大小，左房及或左心耳有无,34,90年代初期有多个大型临床试验及荟萃分析，随诊2年左右，相互间比较华法令、阿斯匹林安慰剂的效果,肯定了长期口服华法令是防治NVAF,血栓,栓塞的主要药物,阿斯匹林有中度预防作用,华法令降低卒中率相对危险68，阿斯匹林降低21,剔除发生事件时已有自行停用华法令，华法令降低危险可达80,90年代初期有多个大型临床试验及荟萃分析，随诊2年左右，相互,35,抗血栓药物靶剂,影响出血主要两个因素是华法令强度及患者的年龄,靶剂量以达到防治栓塞效率又不增加出血事件的目的。,抗血栓药物靶剂,36,国外大量资料认为国际标准化比值(INR)D 2-3可获得最佳抗凝效果，而颅内出血减少到最低。置换了人工瓣膜者INR要求略高些，如在1.6-2.5不能获得充分效果。,国外大量资料认为国际标准化比值(INR)D 2-3可获得最佳,37,制订以栓塞危险因素指导的抗血栓药物的指南：,有高危因素者不论年龄大小均应首选华法令，保持INR值2-3,有药物禁忌或为病人拒绝可以改为阿斯匹林,人工瓣膜置换后均应用华法令,制订以栓塞危险因素指导的抗血栓药物的指南： 有高危因素者不论,38,制订以栓塞危险因素指导的抗血栓药物的指南：,中危患者若能接受华法令为上策,年龄75岁无其他危险因素者，也建议选用华法令，若不能接受华法令可考虑阿斯匹林，但需严密随诊是否出现危险因素,房颤患者65岁即使无危险因素也应该用阿斯匹林,制订以栓塞危险因素指导的抗血栓药物的指南：中危患者若能接受华,39,转复窦律时预防栓塞处理,房颤转复为窦律引起栓塞率约1-5,房颤病程短于3天，即使TEE未见,血栓,仍可在转复为窦律后因心房顿抑而产生,血栓,，诱发栓塞事件,转复时发生,血栓,事件多集中于头10天。建议房颤不清楚或超过48小时者转复前应做好抗凝治疗，转复前服华法令3周，复律后4周,急诊房颤血流动力学不稳定时需立即复律，之前也需给肝素一次，转复后都需要继续抗凝治疗4周。,转复窦律时预防栓塞处理 房颤转复为窦律引起栓塞率约1-5,40,