心肌顿抑和冬眠的临床与I课件

,单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,*,心肌顿抑和冬眠的临床与防治,对心肌损伤、缺血的新认识,内科,1,心肌顿抑和冬眠的临床与防治对心肌损伤、缺血的新认识1,心肌顿抑,(stunned myocardium SM),由于心肌短暂缺血,引起心肌代谢、结构、功能的损伤,再灌注后需数小时、数天或数周延迟、完全恢复正常。称为缺血后心功能障碍,心肌顿抑,。,是心肌缺血相对较轻、亚致死性、,可逆性损伤状态。,2,心肌顿抑(stunned myocardium SM),心肌冬眠,(hibernating myocardium HM),由于冠脉慢性、反复缺血，心肌灌注不足引起长时间的、持久性的心室功能障碍。当血流灌注恢复，或氧需求减少，氧供求重新恢复平衡后，心室功能延迟、部分的完全恢复正常。认为这也是心肌缺血、亚致死性、可逆性损伤的一种状态,。,3,心肌冬眠(hibernating myocardium HM,重伤心肌,(maimed myocardium MM),心肌数小时缺血导致心内膜下心肌梗,塞,梗死区域残留潜在存活的重伤心肌,延,迟再灌注后重伤心肌仍可获救,心功能可延,迟不完全恢复,是心肌缺血不完全致死性,不完全可逆性损伤的一种状态。,特征,:,冠脉血流恢复,心肌再灌注,缺,血区心功障碍延迟恢复,但不完全。,4,重伤心肌(maimed myocardium MM),急性心肌梗塞的演变过程,5,急性心肌梗塞的演变过程5,心肌缺血预适应,(ischemic preconditioning IPC),心肌反复短暂的缺血发作，使心肌在后继持续性缺血中得到保护，从而延迟了致死性心肌损伤发生的时间，显著减少随后较长时间缺血所引起的代谢障碍（如高能磷酸化合物的耗竭）和心肌梗死的发生与范围,称为,“,缺血预适应,”,。,是对缺血心肌的一种保护作用,由于该作用的强大和潜在的临床应用价值倍受关注。,6,心肌缺血预适应(ischemic precondition,心肌缺血预适应,近年研究,IPC,对心肌的保护作用具有双相性,:,早期预适应,（,early preconditioning EPC),或称,“,经典,”,预适应,（,“,classic” preconditioning),：,心肌缺血后即刻（数分钟）出现,;,其保护作用持续,1-3,小时后消失。,延迟预适应,(delayed preconditioningDPC):,是继发于反复短暂心肌缺血后,20-24,小时缓慢再度出,现,持续,72,小时以上的,晚期预适应,（,late phase of,preconditioning),又称心肌预处理的,第二窗口,(Second widow of protection SWOP),。,7,心肌缺血预适应 近年研究IPC对心肌的保护作用具有双相性,顿抑、冬眠、重伤心肌的比较,顿抑心肌 冬眠心肌 重伤心肌,缺血时间 数分钟 数周,/,数月 数小时,收缩力 减弱 减弱 减弱,坏死心肌 无 无 无,再灌注 完全 不同程度 迟、不完全,可逆性 完全 完全 不完全,恢复过程 数天,/,数周 数月,/,数年 数周,/,数月,实验模型 肯定 不十分肯定 不十分肯定,8,顿抑、冬眠、重伤心肌的比较,心肌顿抑与冬眠机制,Braunwald,认为是氧离子自由基损害为心,肌顿抑及冬眠发生的主要基础。,研究发现缺血及再灌注期心肌钙流异常表,现为细胞内钙负荷过重。离体缺血大鼠心肌灌,注中提高钙浓度，,SM,恢复延迟；,心肌能量代谢障碍，,SM,区域肌原纤维上肌,酸激酶活性降低，,ATP,浓度不足；,神经调节异常。顿抑心肌对交感神经刺激,丧失反应。包括对基因调控的失常。,9,心肌顿抑与冬眠机制,慢性缺血后心肌可能神经调节失调占主,导地位，心脏功能降低，致使缺血心肌对代,谢底物的需求量也降低。如此残余血流所提,供的营养物质甚至可超过心肌对代谢底物的,需求量。所以在缺血的较晚期产生的能量物,质可能超过消耗量，使代谢如磷酸肌酸等逐,渐恢复。,这种主动调节机制可能是代谢产物的积,聚起一定作用。,10,心肌顿抑与冬眠机制 慢性缺血后心肌可能神经调,心肌顿抑与冬眠的病理,急性缺血心肌氧和能,量利用障碍，钙稳态异常，,氧自由基增多，收缩蛋白,结构改变，肌浆网功能障,碍，间质胶原蛋白降解，,冠脉,EC,功能失调，炎,性介质释放，,C-fos,、,C-myc,等基因表,达异常等构成,SM,病理生,理过程。,长期慢性冠脉缺血 ， 其侧支及残余血维持心肌存活，心肌处于有氧氧化水平，心肌代谢糖利用显著增高，能量储备降低，肌原纤维与肌浆网减少，线粒体增生，嵴脱失，纤维母细胞数目增多。,11,心肌顿抑与冬眠的病理 急性缺血心肌氧和能,光镜下心肌的病理改变,组别 心肌细胞 空泡 细胞间隙,ADR,组 多灶性肌浆溶解 大量 明显增宽,治疗组 局灶性心肌纤维破坏 少量 较,ADR,组减轻,对照组 无心肌纤维破坏 无 正常,雄性,Wistar,大鼠,30,只，体重,250-200,克 随机分成三组：,ARD,组腹腔注射,2.5mg/kg/,次，,3,次,/,周,X2,周；治疗组：同时加用,FDP600mg/kg,3,次,/,周,X6,周， 对照组：等量生理盐水给药方法同,ARD,组。 赖平等 中华儿科杂志,1997,；,12,光镜下心肌的病理改变雄性Wistar大鼠30只，体重250-,心肌组织病理学分析结果的比较,心肌组织的病理分级（秩和检验，例数）,组别,0,级,1,级,2,级,3,级,4,级,ADR组 0 0 1 7 2,治疗组 0 7 3 0 0,对照组,7 3 0 0 0,ADR,组与对照组比较 P0.05, 治疗组与ADR组比较P0.05,注：,0,级：无心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；,1,级：局灶性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成,;,2,级：轻度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；,3,级：中度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成；,4,级：重度弥漫性心肌纤维脱失和肌浆空泡形成。,13,心肌组织病理学分析结果的比较 心肌组织的病理分级（秩和检,心肌细胞超微结构的改变,组别 肌丝 线粒体,ADR,组,萎缩、变细、凝聚 线粒体和肌浆网扩张，,或断裂，排列紊乱 空泡形成,治疗组,排列尚整齐,线粒体嵴的破坏较ADR,组,轻，可见少量空泡形成,对照组,有丰富的肌原纤维，,有丰富的线粒体，,肌原纤维排列整齐,线粒体嵴密集,14,心肌细胞超微结构的改变 组别 肌丝,心肌顿抑临床表现,AMI,患者缺血心肌,成功再灌注后心室功能障碍延迟到数,数日,/,数周完全恢复正常,;,多支冠脉病变者,运动时,60%,的室壁运动异常,持续,30,分钟以上,;,运动诱发心绞痛和,暂时性心肌缺血,心功障碍,6,7,天,后完全恢复正常,;,15,心肌顿抑临床表现 AMI患者缺血心肌 多支冠脉病变者 运动诱,心肌顿抑临床表现,心肌缺血后,血流完全恢复,心外膜下,心肌组织仍灌注不良，可能是,微血管痉挛、微血管功,能失调,血管顿抑,。,经皮冠脉,介入治疗,(PCI),过程中或术后出现,一过性异常,Q,波是,心肌损伤（顿抑）的,一种表现,并非,手术失败,;,16,心肌顿抑临床表现 心肌缺血后,clinical evidence,1,一例,38,岁女性患者，拟诊变异性心,绞痛，冠脉造影阴性。临床观察发现：,胸痛持续,10 15,分钟时：心肌节段运动减弱；,胸痛持续,20,分钟时：,LVEDP,由,16,上升到,33mmHg;,LVEF 50%,，前壁、心尖室壁运,动消失；,10,天后：,LVEF 65%,，心室壁运动,恢复正常（,TI,）。,SM,SM,临床证据（,I,）,SM,的临床证据（,I,）,SM,的临床证据（,I,）,SM,的临床证据（,I,）,SM,17,clinical evidence 1,Camici,等用,PET,以,82,Rb,摄取率及外源性,18,F-DG,摄取率研究,10,例正常人，,12,例,CHD SA,者缺血后的心功,障碍：安静时：两组相同。,运动试验高峰时：冠心组,8/12,例（,66%,）发生,心绞痛、,ECG,缺血，,5-11,分钟恢复；,18,F-DG,摄取率缺血,区明显高于非缺血区。,Deantenio,等报告一组年轻患者室颤后心搏骤停，复苏后左室功能明显减退，,LVEF 30%,，无,MI,；两周后左室功能恢复正常（超声心动图）。,SM,Clinical evidence,（,II,）,clinical evidence,2,18,Camici等用PET,以82Rb 摄取率,clinical evidence,3,Wijus,等给,7,例前降支近端狭窄病例行,PTCA,术中球囊反复充气阻塞,20,秒、,50,秒，发,现心室整体及局部僵硬度增加，舒张功能异,常，术后,12,分钟仍存，在一周恢复。,Laboritz,等对,32,例冠心病人行,PTCA,，,术中用,2D-UCG,观察到心肌收缩、舒张功能都,有障碍。,SM,19,clinical evidence 3 W,clinical evidence,4,AMI,中,SM,表现,78,岁女性高血压、糖尿病患者，因高烧尿路感染住院，次日中午突然心衰伴血压下降而系列观察的心电图变化。,SM,20,clinical evidence 4 AMI中SM,clinical evidence,5,心脏手术用心脏停搏液造成局部低温产,生的严重心肌缺血，尽管已使用左室辅助装,置也要数天才恢复。,Stack,等则于溶栓成功后,2,周在损伤区平,均心肌半径缩短率明显改善,，,56%,恢复正常。,SM,SM,21,clinical evidence 5 心脏手术用,clinical evidence,6,Roduto,等报告,20,例,AMI,冠脉内链激,酶溶栓治疗后，,17,例（,85%,）成功。,当出现再灌注后立即行核素血池扫描,及血流动力学监测心脏功能受损情况，,10,天后经,201,TI,检查,LVEF,从,46%15%,上升到,55%10%,。,SM,22,clinical evidence 6 Roduto,clinical evidence,7,Bateman,等报道,CHD,患者急性胸痛时出现,异常,Q,波，溶栓治疗缺血消失，,12-16,小时,Q,波消失。,Marik,等研究,74,例,AMI,静脉溶栓发现暂,时性异常,Q,波可见于溶栓成功的病例。,24,小,时内消失。,SM,23,clinical evidence 7 Bat,clinical evidence,8,ONeil,等对,56,例,AMI,患者做,PTCA,和,冠脉内溶栓效果,比较发现：,早期冠脉再通率两组相似，,LVEF,及区域性室壁运动改善皆,7-10,天后发生。,因此不论溶栓或,PTCA,，心功恢复都不在成功即刻。评价疗效最好再灌注发生,2,周左右。,SM,24,clinical evidence 8 ONe,心肌冬眠的临床表现,长期左心功能障碍的,CHD,病人，在血流灌注恢复之后,心功障碍好转或消失。,如慢性冠脉,供血不足或反复心绞痛发作,的心衰患者；,以呼吸困难、左室充盈压增高等心衰或室壁 运动异常为突出临床表现，却从无心绞痛或缺血性,ECG,改变的,CHD,患者。,25,心肌冬眠的临床表现长期左心功能障碍的 如慢性冠脉以呼吸困难、,clinical evidence,1,Rahimtoola,观察：稳定心绞痛和不稳定心,绞痛,二者冬眠心肌的发生率分别为,75%,和,28%;,AMI,时冬眠心肌可存在于远离梗塞区的左,室壁,(Rahimtoola),或梗塞区,(Maddahi);,缺血性心肌病及不明原因的左室功能异常,也可伴有冬眠心肌,HM,HM,26,clinical evidence 1 Rahim,clinical evidence,2,心肌冬眠偶亦见于某些临床诊断为室,壁瘤的患者，文献报道,1,例左室室壁瘤患者,核素检查有可逆性灌注缺损，经,CABG,术,后，室壁瘤逐渐消失。表明系慢性缺血使,部分心肌冬眠失去收缩力而被动性伸展局,限性膨出所致。,HM,HM,27,clinical evidence 2,clinical evidence,3,Braunwald,等指出：确诊冠心病患者,左心功能衰竭程度难以原有,MI,来解释时，,不论有无心绞痛或其严重性如何，应怀疑,有冬眠心肌存在。,心导管检查患者血液动力学、左室功,能及冠脉解剖分布时，若见到不是阻塞血,管而是侧支或狭窄血管在灌注收缩障碍的,心肌，即应怀疑为冬眠心肌。,HM,HM,28,clinical evidence 3,clinical evidence,4,Akins,等报道：一例多次无痛,MI,伴严重心衰的,CHD,患者，,LVEDP 36 mmHg,，,LVEF15%,，,CI 1.6-1.7/ min/m,2, TI,201,运动,核素扫描观察到：大块无活动心肌，,经,CABG,术后心衰明显好转，,LVEF,增至,27%,33%,；,数月后,TI,201,运动扫描原无活动缺,血心肌恢复正常。,HM,HM,29,clinical evidence 4,clinical evidence,5,Ballantyne,等报道：,3,支冠脉病变,反复胸痛及肺水肿，再次,CABG,后,12h,出现：,LV,扩张，心普遍活动低下，,LVEF6%,，,QRS,电,压低，经主动脉内囊反搏，,LV,辅助装置及,静点儿茶酚胺等治疗，术后,7,天 肺水肿消失,LVEF34%,，,QRS,正常，好转出院。,可见明显慢性,LV,功能障碍并非,CABG,禁忌症，重要是确定冬眠心肌存在成分应首,选外科手术治疗。,HM,HM,30,clinical evidence 5,心肌顿抑和冬眠的鉴别,相同点,:,同是心肌缺血后具有可逆性的心肌收,缩功能障碍,同属于心肌的一种保护现象,当低灌,注,心肌需氧减少时,可起到限制缺血和坏,死作用。,31,心肌顿抑和冬眠的鉴别相同点:,Horn,Cohn,Nesto,等分别证明,NE,使心功能,不全的冠心病人,LVEF,增加,10%,以上,1-5,年生存预后较好。也是,预测术后的指标。,心肌冬眠与坏死的鉴别,正性肌力药物,使再灌注心肌节段缩短,室壁增厚的百分率,明显增加,;,正性肌力药物静滴,(,如多巴胺、多巴酚酊胺、肾上腺素、异丙肾等,),超声心动图,心室造影,TI,核素心肌扫描,心室血池显像等观,察，室壁节段运动、,LVEF,的改善情况：,32,Horn,Cohn,Nesto心肌冬眠与坏死的鉴别正性肌力,心肌冬眠与坏死的鉴别,存活心肌于早搏后其收缩力,加强，用导管刺激产生早搏后的,LV,功能和室,壁运动障碍都明显改善。,舌下含硝酸甘油心室造影,可证明活性心肌存在及评估残余心肌收缩力,权衡,CABG,风险与效益,;,TI,心肌核素灌注显像,99m,Tc,心肌血池扫描,PET,等评价缺血心肌区域性灌注都可证明存活心肌的存在。,33,心肌冬眠与坏死的鉴别 存活心肌于早,心肌顿抑与冬眠的鉴别,不同点,:,心肌顿抑是缺血后冠脉血流已恢复正常,而心功能、心肌生化、超微结构异常仍持续,数小时、数天或数周。,心肌冬眠则是长期的、反复的、有症状,的或无症状的冠脉血流降低引起心功障碍、,生化、超微结构异常能持续数月或数年,若,降低氧需,增加血流灌注,心功能可慢慢地完,全恢复正常。,34,心肌顿抑与冬眠的鉴别不同点:,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死,许多学者用动物实验证明：正性肌,力药物点滴使再灌注心肌的节段缩短室,壁增厚的百分率明显增加，可预测无活,动心肌的收缩储备力。,35,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 许多学者用动物实,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死,临床上证据,Horn,和,Cohn,等分别用肾上腺素点滴观察,CHD,患者,LVEF,低下者的心肌储备力发现：,LVEF,增加,10%,以上，一年预后较好；,Dyke,、,Cohn,和,Nesto,等分别观察早博后收,缩加强与肾上腺素一样，,LVEF,增加,10%,以上，,提示心肌储备力增加，并预测,CABG,远、近期,预后。,36,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死 临床上证据,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死,临床证据,Helfent,等报道,35,例,CHD,含硝酸甘油后左,心室造影,41,个活动低下区：,30,个（,73%,）明显,进步；,28,个活动消失区：,16,个（,57%,）明显进,步，其中,6,个节段恢复正常，,7,个反向活动区,无改变。 有,12,例,CABG,术后复查者，硝酸甘油,后收缩改善，,CABG,通畅效果良好。,37,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死临床证据,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死,临床证据,Braunwald,在室壁运动障碍区域作,TI,201,心,肌核素灌注显像，运动后出现可逆性灌注缺,损，提示心功障碍区域为缺血后冬眠心肌。,他还用正电子发射断层扫描（,PET,）鉴别,冬眠坏死，缺血后存活心肌灌注减少，,Rb,82,发射减少，而,FDG,（,18,F-2-,氟,-,去氧葡萄糖）,摄取增加，反映存活心肌对葡萄糖的利用。,FJH:,38,测心肌储备力鉴别冬眠和坏死临床证据,心肌顿抑、冬眠的临床意义,缺血区面积较大的不稳定心绞痛或,AMI,(,左前降支近端闭塞者,),发生缺血后心肌顿,抑或冬眠可导致血流动力学的不稳定（心,衰）,;,心肌缺血后相关的机械功能障碍是可,逆的,可预防的（积极治疗）,;,SM,、,HM,可能是,CABG,术后心肌功能障碍,和低输出量综合症的最常见原因。,SM,、,HM,是左心功能不全发生率和死亡率增加的原因之一。,39,心肌顿抑、冬眠的临床意义 缺血区面积较大的不稳定心绞痛,心肌顿抑、冬眠的临床意义,判断心肌存活，心肌收缩力不是唯一标准,例如,AMI,早期溶栓成功,左室仍有大片无运动区,时。要注意心肌酶学、系列心电图、超声心动,图、放射核素、磁共振等多方面、快速判断,;,AMI,溶栓、心脏手术后处于心源休克的病人,必需尽快判断泵衰竭的原因；,SM,为主,考虑药,物或机械循环支持,;,心肌坏死为主则治疗无效。,40,心肌顿抑、冬眠的临床意义 判断心肌存活，心肌收,心肌顿抑、冬眠的临床意义,认识,SM,、,HM,心功障碍的可逆性特点对,PTCA,、,CABG,适应症的选择有重要意义。已往,认为慢性心功障碍是心肌坏死及瘢痕所致。,近年来认识到顿抑、冬眠心肌在,CABG,、,PCI,治,疗后心功障碍明显好转。,Passamani,、,Aldeman,报告左室功能中度甚,至严重受损，手术危险性较高，但,CABG,后长期,存活率及心功改善程度都比药物治疗为佳。,41,心肌顿抑、冬眠的临床意义 认识SM、HM心功障碍的,心肌顿抑、冬眠的临床意义,Rankin,、,Topol,报告,183,例缺血性心脏病,CABG,术后，在成功的,CABG,后有区域性室壁运,动改善（不稳定心绞痛,40%,，稳定性,34%,）。,术前功能障碍最严重的节段改善最大。,Passamani,报道,160,例,CHD,心功能中度受损,的患者（,LVEF34%,50%,）随访,7,年，病人的,存活率，手术组,84%,，非手术组,70%,，三支病,变者，手术组,88%,，非手术组,65%,。说明,CABG,对改善,LV,功能和提高存活率的优势。,42,心肌顿抑、冬眠的临床意义 Rankin、Topol,心肌顿抑、冬眠的诊断,心肌顿抑、冬眠的诊断,不管病人有无症状,心电图上出现可逆性,ST-T,缺血变化和实验室检查的可逆性 心功能障碍,;,冠脉狭窄引起不稳定心绞痛伴相应导联持久性,T,波倒置和室壁运动异常,;,急性冠脉阻塞、血运重建术后,放射核素证明,LVEF,由降低到恢复正常。,43,心肌顿抑、冬眠的诊断心肌顿抑、冬眠的诊断不管病人有无症状,心肌损伤的实验室检测方法,生化检查：,CTnI,、,CTnT,、,CK-MB,等；,心电图：,ST-T,、,QRS,的时程变化；,负荷超声心动图：,运动：,药物：多巴酚酊胺、腺苷、潘生丁等,核磁共振：,成像：自旋回放,MR,、超速,MR,、电影,MR,静息,负荷：多巴酚酊胺、潘生丁等,44,心肌损伤的实验室检测方法生化检查：CTnI、CTnT、CK-,心肌损伤的实验室检测方法,放射性核素：,心肌灌注显像：,SPECT,、,TI,、,99m,TC-MIBI,、,I-IPPA,静息,负荷：运动,药物：多巴酚酊胺、硝甘,PET,18,F-DG,频谱：,PMR,45,心肌损伤的实验室检测方法放射性核素：45,心肌顿抑、冬眠的治疗,SM,、,HM,的处理宗旨有二：顿抑、冬眠,发生后立即纠正；缺血发作前预防性用药，,防止顿抑、冬眠的发生。,治疗,:,下列药物可完全逆转缺血后心功能障碍：,多巴胺、肾上腺素、异丙肾、钙剂、期外收缩,或其它变力性刺激等,，几乎所有正性肌力药物,治疗在动物模型中都获得了明显疗效。,46,心肌顿抑、冬眠的治疗 SM、HM的处理,心肌顿抑、冬眠的治疗,SM,、,HM,已导致,LV,功能不全时，应当药物治疗,。,Smart,等研究表明，,多巴胺、多巴酚汀胺,可纠正溶栓后的顿抑心肌的收缩功能。,临床实践证明：,降低后负荷,疗法也是处,理,LV,功能障碍的标准方案。,心脏手术或移植、,AMI,溶栓,虽有可能掩盖,SM,的严重程度，但对存,活心肌的正确评估和冠脉解剖合适的定位，往,往使左室功能障碍的恢复会优于药物。,47,心肌顿抑、冬眠的治疗 SM、HM已导致LV功能不全时，应当药,心肌顿抑、冬眠的治疗,ACEI,：,在体和离体短暂缺血模型中表明：,含巯基的,ACEI,可减轻缺血后心功障碍；,依那普利,（,enalaprilat,）和左芬普利,（,zofenopril,）在犬模型中促进缺血心肌收缩功能恢复。特异性节段缩短可恢复到冠脉阻塞前的,60%-80%,，对照组只,15%,。,48,心肌顿抑、冬眠的治疗ACEI：在体和离体短暂缺血模型中表明：,心肌顿抑、冬眠的治疗,ACEI,保护心肌再灌注损伤：,抑制再灌注心律失常（,RA,）；,改善再灌注心肌功能；,缩小,MI,范围,改善缺血心肌代谢,49,心肌顿抑、冬眠的治疗ACEI 保护心肌再灌注损伤：,心肌顿抑、冬眠的治疗,超氧化物环氧化酶活性在心肌损伤的,作用升高,PGI,2,；,Fatber,连续两年多的研究,观察发现,:,输入前列腺,E,1,或前列腺环素拮抗,剂,iloprost,以及通过抑制血栓素合成酶而增,加内源性前列腺素生成,等都可明显促进单次,短暂缺血发作后的收缩功能恢复。,前列腺素,（,PGI,2,）,50,心肌顿抑、冬眠的治疗 超氧化物环氧化酶活性,心肌顿抑、冬眠的治疗,缓激肽,:,作用于,2,受体促进,NO,释放，对,缺血预适应第一保护窗口有保护作用。,Massoudy,等发现在犬左冠状动脉前降支,注入,缓激肽,，能显著降低缺血再灌注心律失常,的发生。动实证明，外源性,NO,起同样作用。,R-,苯异丙基腺苷,静注，血,NO,浓度水平,迅速增长，,HR,、,BP,下降，保护了心肌缺血。,51,心肌顿抑、冬眠的治疗 缓激肽:作用于2受,心肌顿抑、冬眠的治疗,硝酸酯类药物,：,腺苷,A,1,激动剂在心肌缺血时会激活腺,苷,A,1,，增加葡萄糖利用，加强预适应效应。,临床上，冠心病心绞痛病人证明：,服用硝酸酯类药物可减轻心肌缺血损伤，缓,解心绞痛，减少心律失常，改善心功能。,52,心肌顿抑、冬眠的治疗硝酸酯类药物：,心肌顿抑、冬眠的治疗,溶栓与,PCI,的选择：利用,DPC,的保护作用。,DPC,的作用特点：,作用强大：能显著缩小,MI,范围达,75%,；,对象普遍：各种动物于在体、离体、心肌,细胞培养均能诱导出,DPC,的心脏,保护作用，人身上也得到证实；,刺激量强：比,EPC,。,53,心肌顿抑、冬眠的治疗溶栓与PCI的选择：利用DPC的保护作用,心肌顿抑、冬眠的治疗,DPC,临床应用价值,：,治疗不稳定心绞痛，,防治,MI,的损伤，及时溶栓，,心脏手术中的应用，如,PTCA,、,CABG,术前,用药物代替,IPC,同样对心肌产生保护减少缺,血损伤，,预防心律失常，认识,DPC,机制后新型抗,心律失常药物将被开发，包括中草药。,54,心肌顿抑、冬眠的治疗DPC临床应用价值：,心肌顿抑、冬眠的治疗,能量代谢药物,FDP,（,1,，,6 ,二磷酸果糖）：,实验证明，补充外源性,FDP,可以改善左,室功能。且它不仅仅可以做为底物给细胞提,供能量，更重要的是能激活糖酵解过程中的,限速酶,磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶，使,糖无氧代谢进行下去为缺血、缺氧的组织细,胞提供必须的能量。如,尼尔通、卡尼丁,等静,脉用药，还有方便的口服药如,瑞安吉、万爽,力、辅酶,Q,10,等。,55,心肌顿抑、冬眠的治疗能量代谢药物FDP（1，6 二磷酸果,谢谢,56,谢谢56,此课件下载可自行编辑修改，供参考！,感谢您的支持，我们努力做得更好！,57,此课件下载可自行编辑修改，供参考！57,