组胚PPL讨论之肝硬化

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,组胚PPL讨论之肝硬化,主讲学生：日文一班 戈林燕,导航,课外链接,肝硬化病理,肝硬化分类,临床病程及表现,肝硬化诊断,并发症,肝硬化治疗,肝硬化与肝癌之间关系,课本链接,：,掌握肝的结构及功能,肝细胞、 肝小叶、 肝的再生,肝脏,功能：参与脂肪和脂溶性物质的消化和吸收，较一般消化腺有更复杂的结构和多种重要的生理功能。,结构：,一、被膜和小叶间隔,二、,肝小叶,：,肝细胞,肝血窦,窦周隙与,贮脂细胞,胆小管,中央静脉,三、门管区：小叶间静脉,小叶间动脉,小叶间胆管,back,胆小管：是相邻肝细胞间局部质膜凹陷成槽并相互对接、封闭而成的维微细小管。在病理情况下，如肝细胞发生变性、坏死或胆道堵塞管内压增大时，胆小管正常 结构遭破坏，胆汁可溢入窦周隙，从而进入血液，造成黄疸。,bakc,肝细胞的数量和体积约占肝实质的70%80%。在肝细胞受损或肝局部切除后，剩余肝细胞出现快速活泼的分裂增殖，并呈现明显的规律性。许多学者已证实在肝纤维化形成的过程中肝细胞能合成、型胶原。但是在正常情况下这种能力是如何被抑制的，病理状态下的激活机制是什么，作用有多大，尚待进一步研究。,back,3.大颗粒淋巴细胞LGL 或pit细胞：,pit细胞是肝脏中具有自然杀伤活性的大颗粒淋巴细胞，其表现特征是细胞的显著极性现象和移动活性特征。pit细胞在肝纤维化形成中的作用不甚清楚。正常情况下，LGL黏附在内皮或枯否细胞上。门脉高压时，LGL可游离下来。,返回,贮脂细胞贮脂细胞有多种名称，如LipocyteItoCell,PerisinusoidalCell,Perisinu-soidalSteuateCell,ParaeinusoidalCell和VitaminA-StoringCell。该细胞位于窦周Disse间隙内，形态不规那么，胞体呈卵圆形。目前认为，肝细胞坏死的刺激能激活贮脂细胞并使之增殖。在急性肝损伤时，贮脂细胞增殖后表型发生改变，转为移行细胞(transitionalCells)，合成基质蛋白以利组织修复。在慢性肝损伤时，贮脂细胞持续增殖，细胞数量大增，显著的表型变化使之转变成肌纤维母细胞(Myofibroblasts)，后者为产生ECM的主要细胞，对肝纤维化的形成起主要作用。,肝硬化的病理,病理分类的核心是肝脏结缔组织弥漫性增生伴有肝细胞结节状再生。肝脏,受致病因素作用,后，广泛的,肝细胞变性坏死,，,肝内结缔组织再生,，出现纤维组织弥漫性增生。同时,肝内肝细胞再生,，形成,再生结节,，正常,肝小叶结构和血管形成遭到破坏,，形成,假小叶,。久之，肝脏变形、缩小、变硬而成肝硬化。,肝炎 肝纤维化 肝硬化,肝纤维化是肝硬化病理过程中重要一环,肝硬化患者的肝脏,门脉性肝硬化(portal cirrhosis),正常肝小叶结构,肝硬化镜下结构,返回,肝硬化分类,肝硬化按引起原因可分为：1、病毒性肝炎引起的肝硬化，叫病毒性肝炎后肝硬化；2、酒精性肝硬化；3、寄生虫性肝硬化；4、胆汁性肝硬化；5、药物中毒性肝硬化；6、代谢性肝硬化；7、瘀血性肝硬化(慢性充血性心力衰竭)8、营养不良性肝硬化；9、先天梅毒性肝硬化；10、原因不明的肝硬化； 在我国，肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少局部为酒精性肝硬和血吸虫性肝硬化。,返回,临床病程,肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。,一、肝功能代偿期 大局部患者可无病症或病症较轻，常缺乏特异性。,二、肝功能失代偿期 有明显的病症出现，主要有两大类：肝功能损害所引起的血浆清蛋白降低、水肿、腹水、黄疽、肝性脑病等；门静脉梗阻及高压所产生的侧支循环形成，包括脾肿大、脾功能亢进及腹水等。,返回,何为门脉高压？,门静脉高压即是门静脉压力增高。门静脉是指肝脏人口处的一支较大的静脉，由肠系膜上静脉和脾静脉集合而成，在肝门分成2支进人肝脏。,当肝静脉流出道梗阻严重时，肝细胞缺血缺氧，加重了肝细胞的坏死。使肝内阻力增大。在此情况下，门腔静脉只能以增加自己的收缩压力，增定增粗血管来进行代偿。久而久之那么形成门静脉高压。,(1)脾肿大：一般为中度肿大(是正常的23倍)，有时为巨脾，并能出现左上腹不适及隐痛、胀满,伴有血白细胞、红细胞及血小板数量减少，称脾功能亢进,。,门脉高压的表现,肝硬化患者脾静脉内膜损伤，内皮细胞不完整，血液有形成分聚集，内皮外表形态不规那么，凹凸不平,(2)侧支循环建立与开放：。主要有食管下段与胃底静脉曲张;脐周围的上腹部皮下静脉曲张;上痔静脉与中下痔静脉吻合形成痔核;其他：肝至膈的脐旁静脉、脾肾韧带和网膜中的静脉、腰静脉或后腹壁静脉等。,食管下段静脉曲张,(3)腹水：是肝硬化门脉高压最突出的临床表现，腹部隆起，感觉腹胀。揭示肝病属晚期,返回,肝硬化患者往往因并发症而死亡，主要并发症为 1肝性脑病为肝硬化最常见的死亡原因。其为以代谢紊乱为根底的中枢神经系统功能失调的综合病症，主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 2上消化道大量出血常表现为呕血和黑粪。假设出血量不多，可仅有黑粪。大量出血那么可致休克，并诱发腹水和肝性脑病，甚至死亡。 3感染 4原发性肝癌 5肝肾综合症其特征是少尿或无尿、氮质血症、低血钠与低尿钠。 6门静脉血栓形成。,返回,与肝癌的关系,大多数肝癌的发生规律归纳如下：,HBV，HCV，酒精，其他-慢性肝炎炎症、坏死、肝纤维化-肝硬化结节形成、异型性变、腺瘤性增生-肝癌,肝硬化如何演变为肝癌？ 肝炎主要的病理改变为肝脏的炎症、坏死与纤维化，有的坏死程度较重如碎屑坏死、桥接坏死等，随之肝纤维化由汇管区伸入肝小叶，逐渐形成假小叶，产生再生结节。肝癌的发生与再生结节密切相关。大多学者认为腺瘤性增生为肝癌前病变，可经多步骤演变为肝癌：,大再生结节-腺瘤性增生-非典型腺瘤性增生-腺瘤性增生带有少量恶化肝细胞-分化良好(I级)的早期肝癌。,组织学病变,肝癌與,壞死後肝硬化,切面有許多肝硬化癌組織結節.,肝內膽道有黑色之結石,形成膽性肝硬化及黃膽.,返回,诊断,肝硬化患者病症典型确实诊容易，但局部患者可以无典型的临床病症,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。 (1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。 (2)病症：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。 (3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳球蛋白明显增加。,(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。 (5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。 (6)B超检查：肝脏大小变化、外表和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。 (7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。,肝硬化腹水造影,返回,肝硬化的治疗,治疗主要是针对并发症。能治好这些并发症，就可以使病情稳定。比方说，大量腹水的时候往往存在自发性细菌性腹膜炎，如果不控制感染，腹水很难消失。其他的严重的并发症还有上消化道大出血，肝肾综合症，小便很少，肾功能检查异常肝癌等。,肝硬化腹水应尽快去医院治疗。防治肝硬化的并发症，病情稳定还是可以生活得很好。建议吃些软食，低脂饮食少纤维的饮食。如腹水多的情况下，一般要低盐饮食。防止吃些油炸食品，较硬食物。如花生、海带、笋干等。,肝炎肝硬变分为活动性肝硬变和静止性肝硬变两种。治疗的重点均应放在日常生活保健包括调整饮食结构、增加营养、减轻肝脏的炎症损害、促进肝功能的恢复以及预防各种并发症上。,治疗前：肝细胞水肿，组织结构紊乱,并见纤维组织增生，汇管区淋巴细胞浸 润，可见假小叶形成。,治疗后：肝细胞水肿吸收，炎症明显好转，纤维组织减少，假小叶消失。,返回,蜘蛛痣,蜘蛛痣的解剖示意图,蜘蛛痣照片,当肝脏发生病变时，对雌激素的灭活能力下降，结果造成雌激素在体内大量堆积，引起体内小动脉扩张。,蜘蛛痣是皮肤粘膜上的小动脉扩张结果，显露在皮肤上酷似蜘蛛。,肝掌的发生原因与蜘蛛痣一样，表现为肝病患者手掌的大、小鱼际及手指掌面、手指基部呈现的粉红色(融合或未融合)胭脂样斑点，压之退色，久者可形成紫褐色。,黄疸病症,返回,