心血管若干热点问题探讨课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,可达龙,用科学挽救生命,盐,酸,胺,碘,酮,探讨心血管领域若干热点问题,绍 兴 市 人 民 医 院,彭 放 主 任,探讨心血管领域若干热点问题绍 兴 市 人 民 医 院,1,探讨心血管领域若干热点问题,1.高血压合并,3个危险因素患者,-建议立即启动降压+他汀治疗,2.,ARB对房颤的有益影响,3.冠心病二级预防 -他汀管理的思考与策略,4.,稳心颗粒在心律失常中的治疗作用,探讨心血管领域若干热点问题1.高血压合并3个危险因素患者,2,探讨心血管领域若干热点问题,1.高血压合并,3个危险因素患者,-建议立即启动降压+他汀治疗,2. ARB对房颤的有益影响,3.冠心病二级预防 -他汀管理的思考与策略,4.,稳心颗粒在心律失常中的治疗作用,探讨心血管领域若干热点问题1.高血压合并3个危险因素患者,3,治疗的高血压患者,Andersson OK. Br Med J. 1998;317:167-171.,冠心病生存,185/114145/89mmHg,146/93mmHg,1.0,0.9,0.8,0.7,0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 （年）,无高血压患者,P=0.0001,高血压患者，即使血压控制达标，冠心病风险仍高于血压正常者,治疗的高血压患者Andersson OK. Br Med J,4,2010年，最新降压研究一致性显示：强化降压卒中有较大获益，冠心病获益不明显,ACCORD,1,糖尿病患者(N=4,733),NAVIGATOR,2,糖尿病前期人群(N=9,306),VALISH,3,老年收缩期高血压患者(N=3,206),SBP/DBP差值两组间比较）,卒中,冠心病,14.2/6.1,mmHg,2.8/1.4,mmHg,5.4/1.7,mmHg,41%,(P=0.01),致死性和非致死性卒中,非致死性心梗,13%,(P=0.25),21%,(P=0.04),致死性和非致死性卒中,心梗,3%,(P=0.25),心梗,23%,卒中,32%,(95% CI 0.30-1.29),(95% CI 0.33-4.56),1. NEJM 2010; 2. NEJM 2010; 3. Hypertension 2010;56(2):196-202,2010年，最新降压研究一致性显示：强化降压卒中有较大获益,5,单纯降压：Is it enough for CVD Prevention？,1994年荟萃分析,2009年荟萃分析,Collins and Peto, 1994,BMJ 2009; 338:b1665,时隔15年的两项降压荟萃分析结果类似：脑卒中获益显著，冠心病获益不足！,单纯降压：Is it enough for CVD Pre,6,单纯降压，为何会出现冠心病的获益不足？,心 衰,卒 中,冠心病,与高血压关系更为密切,WHO心血管病防治指南:,心血管病的潜在病理机制是动脉粥样硬化，它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。,1. WHO心血管病防治指南,单纯降压，为何会出现冠心病的获益不足？心 衰卒 中冠心病与高,7,ESH-ESC,高血压指南,(2007),：高血压,+,3个RF属心血管高危人群,血压(mm/Hg),其它危险因素、OD或疾病,正常,SBP 120-129,或DBP 80-84,正常高值,SBP 130-139,或DBP 85-89,1度高血压,SBP 140-159,或DBP 90-99,2度高血压,SBP 160-179,或DBP100-109,3度高血压,SBP180,或DBP 110,无其它危险因素,一般危险,一般危险,低危,中危,高危,1-2个危险因素,低危,低危,中危,中危,极高危,3个或更多的危险因素、MS、OD或疾病,中危,高危,高危,高危,极高危,已有心血管疾病或肾脏疾病,极高危,极高危,极高危,极高危,极高危,MS：代谢综合征；OD：亚临床器官损害,ESH-ESC高血压指南 (2007)：高血压+ 3个R,8,中国指南同样指出：高血压,+,3个RF属心血管高危人群,其他危险因素和病史,血压（mmHg）,1级高血压,SBP140159或DBP9099,2级高血压,SBP160179或DBP100109,3级高血压,SBP180,或DBP110,无其它危险因素,低,危,中危,高危,12个危险因素,中危,中危,很高危,3个危险因素,靶器官损害或糖尿病,高危,高危,很高危,并存的临床情况,很高危,很高危,很高危,中国高血压指南 (2005),2005年中国高血压防治指南-,高危：10年间发生主要心血管事件的危险约20%-30%。,中国指南同样指出：高血压+ 3个RF属心血管高危人群其他,9,“冠心病等危症”定义：,有临床表现的冠脉以外的动脉粥样硬化,糖尿病,有多种危险因素其发生主要冠脉事件的危险相当于已确立的冠心病，或心肌梗死或冠心病死亡的10年危险20%,“冠心病等危症”定义：,10,高血压患者的抗动脉粥样硬化治疗现状,脂纹/中间病变,粥样硬化,纤维斑块,复杂病变/破裂,已发生冠心病的高血压患者,未发生冠心病的高血压患者,高血压患者的动脉粥样硬化进展图,ACS患者：,冷却易损斑块,防治事件再发,稳定型CHD患者：,稳定斑块,预防急性转换,一级预防：,降压+强化他汀,降压+强化他汀,单纯降压,高血压患者的抗动脉粥样硬化治疗现状脂纹/中间病变粥样硬化纤维,11,为何高血压,+,3个RF是心血管高危人群?-危险因素协同促进动脉粥样硬化,高血压,血管内皮损伤,年龄,家族史,遗传易感性,血脂异常,LDL,吸烟,自由基,高血糖,终末糖基化产物,肥胖,FFA,为何高血压+3个RF是心血管高危人群?-危险因素协,12,收缩压150-160,+,+,+,+,+,+,TC 240-262,-,+,+,+,+,+,HDL33-35,-,-,+,+,+,+,糖尿病,-,-,-,+,+,+,吸烟,-,-,-,-,+,+,ECG-LVH,-,-,-,-,-,+,Kannel WB. AJH 2000;13:3S10S,10年发生心血管事件风险(%),0,6,12,18,24,30,36,42,Framingham 研究,4,6,10,14,21,40,高血压患者，随危险因素数目增多，发生心血管事件的风险倍增,收缩压150-160+TC 240-262-+,13,Guidelines Committee. J Hypertension. 2003;21:1011-1053,European Heart Journal 2007,ESH-ESC高血压指南(2003),无心血管病或新发糖尿病的高血压患者，如10年心血管风险20%（高危），当,总胆固醇3.5mmol/L(135mg/dl),时应接受他汀治疗。,ESH-ESC高血压指南(2007),高血压患者虽无已发心血管疾病，但属于心血管病高危患者，则,不论其基线总胆固醇或LDL-C是否升高,，均应进行他汀治疗,指南对HTN+3个RF患者的治疗推荐更积极： 不论血脂高低，立即启动他汀治疗,Guidelines Committee. J Hypert,14,男性,年龄 55岁,左室肥厚（,LVH,）,确认,ECG,异常,外周血管病,先前卒中,/TIA,微量白蛋白尿,/,蛋白尿,糖尿病,吸烟,心血管病家族史,血清,TC:HDL-C 6,HTN+,3,个危险因素的患者，,即使血脂不高，也应进行他汀治疗,Can J Cardiol. 2010 May;26(5):249-58.,HTN+,3,个RF患者，不论血脂水平，启动他汀治疗2010 加拿大高血压教育计划,男性HTN+3个危险因素的患者，Can J Cardio,15,指南为何做出上述推荐？,多个临床研究证实：,无论基线血脂水平，降压+他汀对高危患者有显著临床获益,指南为何做出上述推荐？,16,年龄, 55岁,男性,微量白,蛋白尿,/,蛋白尿,吸烟,家族,CHD,史,血清,TC:,HDL-C 6,2,型糖尿病,确认,ECG,异常,LVH,先前发生,脑血管事件,外周血管病,高血压,+, 3RF,Sever PS, et al, Lancet. 2003;361:1149-1158,ASCOT,入选人群为临床常见的高血压,+,3个RF患者,所有患者均为,HTN+ 3RF,无临床诊断冠心病,(,一级预防,),胆固醇水平轻中度升高,(,基线,LDL-C 3.4mmol/L),年龄 男性微量白吸烟家族CHD史血清TC:2型糖尿病确认EC,17,ASCOT-LLA：降压基础上联合他汀，更多降低心脑血管事件,Sever PS, et al, Lancet. 2003;361:1149-1158,主要终点事件累积发生率 (%),降压药阿托伐他汀,降压药安慰剂,36%,P,=0.0005,3.0,1.9,脑卒中累积发生率 (%),降压药阿托伐他汀,降压药安慰剂,27%,P,=0.0236,2.4,1.7,冠心病,脑卒中,伴随着患者LDL-C从基线时的,132mg/dl (3.44mmol/L),降到实验结束时的,89mg/dl (2.32mmol/L)，,心血管终点事件取得显著获益。,ASCOT-LLA：降压基础上联合他汀，更多降低心脑血管事,18,展望：高血压患者抗AS治疗趋势,二级预防,一级预防,高血压+CHD,高血压+3RFs,高血压+1-2RFs,高血压,高血压患者的动脉粥样硬化管理更为积极,千里之行,始于脚下,展望：高血压患者抗AS治疗趋势二级预防一级预防高血压+CHD,19,探讨心血管领域若干热点问题,1.高血压合并,3个危险因素患者,-建议立即启动降压+他汀治疗,2. ARB对房颤的有益影响,3.冠心病二级预防 -他汀管理的思考与策略,4.,稳心颗粒在心律失常中的治疗作用,探讨心血管领域若干热点问题1.高血压合并3个危险因素患者,20,房颤的流行病学情况和危害,ARB预防房颤发生和复发的机制,ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据,房颤的流行病学情况和危害,21,房颤的流行病学情况和危害,ARB预防房颤发生和复发的机制,ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据,房颤的流行病学情况和危害,22,中国的房颤流行病学现状,Heart.2009;95:1052-1055,60岁,60岁,房颤患病率（%）,中国的房颤流行病学现状 Heart.2009;95:1052,23,1996年美国大样本调查随年龄增加，房颤患病率明显上升,JAMA. 2001;285:2370-2375,75岁患者占45%,ATIRA研究,1996年7月1997年12月，观察了美国17 974人，, 20岁人群,1996年美国大样本调查随年龄增加，房颤患病率明显上升JA,24,预计到2050年，美国房颤患者将翻番,JAMA. 2001;285:2370-2375,2010年,266万,2050年,561万,预计到2050年，美国房颤患者将翻番JAMA. 2001;2,25,中国也将面临房颤的严峻挑战,心脏手术,心血管疾病的增加,人均寿命的延长,房颤,J Cardiovasc Med.2010;11:912-918,中国也将面临房颤的严峻挑战心脏手术心血管疾病的增加人均寿命的,26,弗雷明汉心脏研究：房颤显著增加死亡风险,Circulation. 1998;98(10):946-952.,基于人群研究的数据显示，房颤显著增加死亡风险。较之没有房颤的患者，男性和女性房颤患者的死亡风险分别增加,1.5倍,和,1.9倍,。,弗雷明汉心脏研究：房颤显著增加死亡风险Circulatio,27,众多研究证实房颤是明确的心血管危险因素,J Am Coll Cardiol. 2007;49(9):986-992.,房颤,卒中,充血性,心衰,死亡,Circulation 1991;84:469 81.,Stroke 1998;29:1341 6.,Neurology 1996;47:14208.,JAMA 2003;290:1049 56.,Circulation 2003;107:29205,Am J Med 2002;113:35964,Am J Med 1995;98:47684.,Circulation 1998;98:946 52.,Am J Med 2002;113:36570.,JAMA 1981;245:15404,众多研究证实房颤是明确的心血管危险因素J Am Coll,28,LIFE研究高血压患者：新发房颤显著增加CV风险,J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45;712-719,新发房颤患者发生心血管死亡、卒中和因心衰入院的风险分别增加2倍、3倍和5倍,LIFE研究高血压患者：新发房颤显著增加CV风险J. Am,29,房颤的流行病学情况和危害,ARB预防房颤发生和复发的机制,ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据,房颤的流行病学情况和危害,30,上游治疗对房颤预防具有积极意义,Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005;2:332-333,This concept is rooted in the belief that mechanisms leading to AF can be identified and targeted to prevent AF by interfering with its emergence, in contrast to the conventional approach, which aims to modify the electrical properties of the final condition.,房颤上游治疗的概念是基于这样一种看法，即我们能够了解房颤发生的机制并通过干预这一机制来有针对性地预防房颤发生。相比之下，传统房颤治疗是纠正房颤已经发生后的电生理学异常。,上游治疗对房颤预防具有积极意义Nat Clin Pract,31,房颤上游治疗?,针对房颤基质、心房肌重构及炎症反应的治疗，属于房颤的预防性治疗，是非抗心律失常药物预防和治疗房颤的一种新方法,房颤高危者长期服用相关药物（ACEI 、ARB ），可凭借药物对心肌重构的良性作用，延缓心脏形态学和功能重构，进而延缓和减少房颤的新发和复发,房颤上游治疗?针对房颤基质、心房肌重构及炎症反应的治疗，,32,ARB是重要的房颤上游治疗,Am J Cardiol 2008;102suppl:12H19H),患者群,循证证据,治疗,ARB是重要的房颤上游治疗Am J Cardiol 2008,33,2010荟萃分析RAAS阻断药物降低房颤复发风险55%,Clin Pharmacol Ther. 2010 ;88:521-31,12项研究，纳入患者3260例,2010荟萃分析RAAS阻断药物降低房颤复发风险55%Cl,34,2010荟萃分析RAAS阻断药物减少新发房颤20%,Clin Pharmacol Ther. 2010 ;88:521-31,2010荟萃分析RAAS阻断药物减少新发房颤20%Clin,35,ARB/ACEI预防房颤的机制,Nature reviews cardiology.2010;7:428-430,心脏病,AGT II ,局部ACE合成增加,通过非ACE途径生成AGT II增加,AGT II受体,表达上调,AGT II与AT,1,受体结合,房颤,交感神经激活 ,房颤发生,基础,心房重构,电重构,结构重构,心肌重构,心房,心房压升高,心房扩张,心室,左室肥厚,心室纤维化,心肌松弛异常,促炎症细胞因子生成增加,凋亡,心房,心房肌纤维化心房内传导异常,对离子通道直接的电生理学作用,增加促炎症细胞因子和粘附分子生成,凋亡,ACEI、ARB,抑制AGT II诱发的心肌纤维化,抗凋亡作用,抗炎作用,降低后负荷,减少收缩期心肌应力,预防结构重构,ACEI、ARB,通过改善左室血流动力学减少心房牵张,抑制AGT II诱导的心肌纤维化,减少左房传导的不均一性，降低P波离散度,预防AERP缩短，保留AERP 的频率适应性变化,调节Ca,2+,和K,+,离子流,抗炎作用,抗凋亡作用,AERP：心房有效不应期,ACEI、ARB,抑制交感神经活性,ARB/ACEI预防房颤的机制Nature reviews,36,目 录,房颤的流行病学情况和危害,ARB预防房颤发生和复发的机制,ARB预防房颤和降低房颤患者CV风险的证据,目 录房颤的流行病学情况和危害,37,荟萃分析,研究,样本量,风险降低,P值,J Am Coll Cardiol 2010;55:22992307.,3项试验,11148,48%,P= 0.01,J Am Coll Cardiol.2005;45:1832-9.,4项试验,10319,44%,P=0.007,Am J Ther. 2008;15:36-43.,4项试验,10305,32%,P0.001,Am Heart J 2006;152:,217222.,3项试验,11820,43%,-,多项荟萃分析一致证实，ARB/ACEI可显著降低房颤风险,J Am Coll Cardiol 2010;55:22992307.,J Am Coll Cardiol.2005;45:1832-9.,Am J Ther. 2008;15:36-43.,Am Heart J 2006;152:217222.,左室功能不全/心衰人群,ACEI或ARB治疗的患者新发房颤发生率低于安慰剂组,荟萃分析研究样本量风险降低P值J Am Coll Cardi,38,荟萃分析：ARB/ACEI可使房颤风险降低23%,Am J Ther. 2008;15:36-43.,25%,证据主要来自,LIFE研究,*P0.05； + P0.001,高血压人群,氯沙坦组新发房颤发生率较阿替洛尔组显著降低33%,荟萃分析：ARB/ACEI可使房颤风险降低23%Am J T,39,ARB房颤一级预防大型试验,J Hypertension.2007; 25:1523,ARB房颤一级预防大型试验J Hypertension.20,40,预防高血压患者新发房颤：氯沙坦优于阿替洛尔,8851例合并LVH的高血压患者，平均随访4.8年,随机至氯沙坦或阿替洛尔为基础的治疗,新发房颤150例,新发房颤221例,J. Am. Coll. Cardiol. 2005;45;712-719,LIFE研究,预防高血压患者新发房颤：氯沙坦优于阿替洛尔8851例合并LV,41,2011:ARB/ACEI预防房颤复发的荟萃分析,针对8项随机对照试验，其中ARB 5项，ACEI 3项,纳入2323例患者,J Cardiovasc Pharmacol。2011,2011:ARB/ACEI预防房颤复发的荟萃分析针对8项随机,42,2011荟萃分析ARB使房颤复发风险显著降低35%,厄贝沙坦 +胺碘酮 vs 胺碘酮,氯沙坦 +胺碘酮 vs 胺碘酮,氯沙坦 +胺碘酮 vs 氨氯地平+胺碘酮,坎地沙坦 vs 安慰剂,缬沙坦 vs 安慰剂,0.643,J Cardiovasc Pharmacol。2011,2011荟萃分析ARB使房颤复发风险显著降低35%厄贝沙坦,43,房颤患者CV终点获益，LIFE证据具有唯一性,J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.,342例合并LVH的房颤患者，随机至氯沙坦或阿替洛尔治疗组。,主要复合终点： CV死亡、卒中、心肌梗死,LIFE研究房颤亚组,房颤患者CV终点获益，LIFE证据具有唯一性J Am Col,44,氯沙坦较阿替洛尔显著减少房颤患者复合心血管终点发生,LIFE研究房颤亚组,J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.,主要复合终点： CV死亡、卒中、心肌梗死,氯沙坦较阿替洛尔显著减少房颤患者复合心血管终点发生LIFE研,45,J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.,氯沙坦较阿替洛尔显著减少房颤患者心血管死亡,LIFE研究房颤亚组,J Am Coll Cardiol 2005;45:705,46,J Am Coll Cardiol 2005;45:70511.,氯沙坦较阿替洛尔显著减少房颤患者致死/非致死性卒中,LIFE研究房颤亚组,J Am Coll Cardiol 2005;45:705,47,小 结,。房颤是卒中、充血性心衰和死亡等的危险因素，干预房颤具有重要意义。,ARB是重要的房颤上游治疗，拥有机制上的证据。,ARB能够有效预防新发房颤和房颤复发，拥有充分的循证证据,小 结。房颤是卒中、充血性心衰和死亡等的危险因素，干预房颤具,48,探讨心血管领域若干热点问题,1.高血压合并,3个危险因素患者,-建议立即启动降压+他汀治疗,2.,ARB对房颤的有益影响,3.,冠心病二级预防 -他汀管理的思考与策略,4.,稳心颗粒在心律失常中的治疗作用,探讨心血管领域若干热点问题1.高血压合并3个危险因素患者,49,冠心病的预防,美国心梗防治协会,预防动脉粥样硬化的危险因素,治疗危险因素,治疗亚临床,动脉粥样硬化,二级,预防,二级预防,(防再发/致残/死亡),一级预防,(防发病),冠心病防治,冠心病防治,基本要求,宏伟事业,冠心病的预防美国心梗防治协会预防动脉粥样硬化的危险因素治疗危,50,-如何遏制稳定性CHD向ACS“转变”？,慢性CHD,ACS,PC I围 术 期,Am J Cardiol 2006; 98suppl:26P33P,让不稳定斑块变得稳定是重要的治疗目标,哈佛大学附属布莱根医院心内科主任,Peter Libby教授,稳定斑块,不稳定斑块,冠心病二级预防的目的-,防再发/致残/死亡,-如何遏制稳定性CHD向ACS“转变”？,51,冠心病二级预防,-他汀管理的思考与策略,冠心病二级预防,52,追本溯源，动脉粥样硬化是冠心病的罪魁祸首,追本溯源，动脉粥样硬化是冠心病的罪魁祸首,53,稳定斑块,不,稳定斑块,Shishehbor MH, et al. Circulation. 2003;108:426-431,如何防止,稳定斑块破裂？,稳定斑块 不稳定斑块 Shishehbor MH, et,54,CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.,Libby P.,Circulation.,2001;104:365-372; Ross R.,N Engl J Med.,1999;340:115-126.,单核细胞,LDL-C,黏附分子,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的,LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,CRP,斑块不稳定,和血栓形成,氧化,炎症,内皮功能受损,LDL-C,：动脉粥样硬化的启动因子,动脉粥样硬化性疾病是系统性、,进展性疾病,CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.单核,55,冠心病二级预防,-他汀管理的思考,统摄全局理念,关注全身血管床而非局部病变,动态“变化”理念,“稳定”的病情 “不稳定”的事件,“稳定”的斑块 “不稳定”的斑块,有机关联理念,目标血脂水平与危险因素相关联,冠心病二级预防 -他汀管理的思考统摄全局,56,冠心病二级预防,-他汀管理的思考,统摄全局理念,关注全身血管床而非局部病变,冠心病二级预防 -他汀管理的思考统摄全局理,57,PCI仅解决局部血管病变不能替代全面的血管保护,PCI解决了,IVUS发现：每个ACS患者平均有,2.8,个破裂斑块（n=24）,CTA显示：AMI患者的非罪犯血管中平均有,5,个斑块,Circulation 2002;106:804-808,Am J Cardiol 2010;105:930 935,PCI解决不了,PCI仅解决局部血管病变不能替代全面的血管保护PCI解决了,58,统摄全局理念：干预局部病变,管理全身AS血管床,冠心病二级预防应放眼,全身血管床,，积极进行以,他汀为基础,的药物治疗,统摄全局理念：干预局部病变 管理全身A,59,冠心病二级预防,-他汀管理的思考,动态“变化”理念,“稳定”的病情 “不稳定”的事件,“稳定”的斑块 “不稳定”的斑块,冠心病二级预防 -他汀管理的思考,60,稳定性心绞痛真的“稳定”吗？,赵冬，第六届国际心脏病预防大会报告,北京1994-2002年因ACS入院治疗的患者中，,58%,既往有稳定性心绞痛或ACS病史。,胸痛,稳定性心绞痛真的“稳定”吗？赵冬，第六届国际心脏病预防大会报,61,为何会发生急性转换？动脉粥样硬化是一个进展性的病理过程,Circulation. 2005;111:143-149,患者于左前降支行介入操作时发现右冠状动脉有轻度病变，,133,天后再行介入操作时发现该病变进展为重度狭窄,为何会发生急性转换？动脉粥样硬化是一个进展性的病理过程Ci,62,如何遏制稳定性CHD向ACS“转变”？,慢性CHD,ACS,PC I围 术 期,Am J Cardiol 2006; 98suppl:26P33P,稳定斑块,不稳定斑块,如何遏制稳定性CHD向ACS“转变”？慢性CHDACSPC,63,如何解决？,香港一项研究评价,强化他汀,为基础的,干预对斑块的作用,有胸痛的香港人(N=113)，进行CTA检查，平均随访10年（1992-2002），量化,评价以他汀为基础的强化药物治疗对冠脉钙化(CAC)的影响,如何解决？ 香港一项研究评价强化他汀为基础的,64,中国人群中以强化他汀为基础的干预能稳定并逆转冠脉斑块,Cardiovascular Ultrasound 2010;8:5,冠脉钙化评分平均增长/年,约80%患者他汀干预组的斑块进展速度显著低于未干预组,强化他汀为基础的干预组,既往队列中未干预组,16.4%,33%,20.4%患者斑块逆转,P0.001,中国人群中以强化他汀为基础的干预能稳定并逆转冠脉斑块Car,65,ATROCAP：,阿托伐他汀20mg/d减少颈动脉斑块表面溃疡和炎症,“稳定斑块是他汀减少心脑血管事件的重要机制”,各参数的降低百分比（%),-60,-50,-40,-30,-20,-10,0,溃疡,炎症,巨噬细胞,安慰剂（n=30）,阿托伐他汀20mg（n=29）,Cortellaro M et al. Thromb Haemost. 2002;88:41-47.,平均治疗4.5个月,ATROCAP：阿托伐他汀20mg/d减少颈动脉斑块表面溃,66,动态转换理念：,“稳定”的症状,防止,“,稳定,”,向,“,不稳定,”,事件,“,转变,”,慢性CHD,ACS,PC I围 术 期,胸痛,积极使用甚至强化使用他汀类药物 稳定斑块,动态转换理念：“稳定”的症状防止“稳定”向“不稳定”事件,67,临床问题：为什么有些患者LDL-C不高，也患AS和CHD？,“不高”的定义？,LDL-C“高不高”是相对而言的,ATP II,ATP III更新,ATP I,ATP III,1993,2001,1988,2004,如基线,LDL-C,100mg/dL,可选择使,LDL-C70mg/dL,LDL-C,100mg/dL,LDL-C,130mg/dL,临床问题：为什么有些患者LDL-C不高，也患AS和CHD？,68,OKeefe JH, et al. JACC 2004;43:2142,到底怎样的LDL-C水平才算“不高”？,有学者认为，理想的LDL-C水平是50-70mg/dl。,由此看来，我们今天所认为的“不高”并不能称作,真正意义上的“不高”。,PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、,HPS、 PROVE-IT,OKeefe JH, et al. JACC 2004;4,69,冠心病二级预防,-他汀管理的思考,有机关联理念,目标血脂水平与危险因素相关联,冠心病二级预防 -他汀管理的思考,70,有机关联理念：单一生化指标达标积极管理诸多参与AS的因素,充分发挥他汀的临床获益，,CHD患者无论LDL-C水平,均应进行他汀治疗,可见的生化指标：LDL-C,可见的生化指标：LDL-C,不可见的病理机制：,内皮受损,炎症反应,氧化反应,血小板聚集,有机关联理念：单一生化指标达标积极管理诸多参与AS的因素,71,他汀的心血管获益：不仅仅是降低LDL-C,Liao JK. Am J Cardiol. 2005;96(suppl 1):24F-33F.,血小板活化,血凝,内皮祖细胞数目,胶原的作用,金属基质蛋白酶,AT,1,受体,血管平滑肌细胞增殖,内皮素,巨噬细胞,炎症,免疫调节,内皮功能,活性氧,NO 生物活性,他汀类药物,降低LDL-C,他汀的心血管获益：不仅仅是降低LDL-CLiao JK. A,72,不稳定斑块,稳定斑块,Shishehbor MH, et al. Circulation. 2003;108:426-431,抗炎症,抗氧化,降低LDL-C,他汀可多途径稳定斑块，防止再发ACS,不稳定斑块 稳定斑块 Shishehbor MH, et,73,小 结,统摄全局理念,从干预局部病变,管理全身血管床,动态变化理念,有机关联理念,目标血脂水平与诸多危险因素相关联,“稳定”的病情,“,不稳定,”,的事件,“,稳定,”,的斑块,“,不稳定,”,的斑块,小 结统摄全局理念从干预局部病变管理全身血管床动态变化理,74,探讨心血管领域若干热点问题,1.高血压合并,3个危险因素患者,-建议立即启动降压+他汀治疗,2.,ARB对房颤的有益影响,3.冠心病二级预防 -他汀管理的思考与策略,4.,稳心颗粒在心律失常中的治疗作用,探讨心血管领域若干热点问题1.高血压合并3个危险因素患者,75,多离子通道阻滞,1,抑制晚钠电流,2,选择性心房钠通道阻滞,3,稳心颗粒在心律失常中的治疗作用, 机制,多离子通道阻滞1抑制晚钠电流2选择性心房钠通道阻滞3稳心颗粒,76,步长稳心颗粒甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响,武汉大学人民医院 唐其柱,中华心血管病杂志04年6期；,中国医学论坛报04年3、4月,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,步长稳心颗粒甘松提取物对家兔心室肌细胞钠、钙通道的影响调,77,步长稳心颗粒对房颤患者心房肌细胞膜钾、钙离子通道改变的影响,第三军医大学新桥医院 黄岚、晋军,中医杂志 2007/02,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,78,步长稳心颗粒对家兔左心室内、外膜电生理特性的影响,西安交通大学第一附属医院 崔长琮,世界中医药 2007/05,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,79,步长稳心颗粒甘松提取物对大鼠心室肌,细胞离子通道激活动力学的影响,北京大学人民医院 郭继鸿,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,调节多离子通道 、广谱抗心律失常,80,国内研究结果表明：,稳心颗粒可,延长,内外膜心肌细胞的APD (,动作电位时程,) ，,对心肌细胞的钠、钾、钙离子通道均有阻滞作用,提示:稳心颗粒治疗心律失常疗效确切。,结果显示:稳心颗粒为,广谱抗快速性心律失常药,国内研究结果表明：,81,国内研究结果表明：,稳心颗粒在延长心肌细胞APD (动作电位时程)的同时，不增加TDR(跨室壁复极离散度)，反而使TDR (跨室壁复极离散度)缩短，提示：稳心颗粒安全性好。,结果显示:稳心颗粒为,广谱抗快速性心律失常药,国内研究结果表明：,82,稳心颗粒,在心律失常中的应用,临床应用：,单独使用,与西药合用,提高疗效,降低毒副作用,稳心颗粒在心律失常中的应用临床应用：,83,Thank you！,Thank you！,84,