三十五章糖皮质激素课件

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概,为双键以及引入则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱。,2024/9/2,15,概述:肾上腺皮质激素结构,甲基强的松龙,15,为双键以及引入则抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱。2023/,引入,引入或则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。,2024/9/2,16,概述:肾上腺皮质激素结构,16,引入,引入或则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。2023/9,可的松,氢化可的松,泼尼松,泼尼松龙,地塞米松,曲安西龙,氟轻松,概述:肾上腺皮质激素结构,糖皮质激素药物,17,可的松 概述:肾上腺皮质激素结构糖皮质激素药物17,2024/9/2,18,生理功能,体内过程,药理作用及机制,临床应用,不良反应及注意事项,禁忌症,用法和疗程,糖皮质激素,18,2023/9/718生理功能 糖皮质激素18,2024/9/2,19,糖皮质激素生理功能,生理状态下,影响正常物质代谢过程,缺乏时,将引起代谢失调甚至死亡,应激状态时,机体分泌大量糖皮质激素,允许作用,,使机体使用内外环境所产生的强烈刺激,超生理剂量时,糖皮质激素除影响物质代谢外,,还具有抗感染、抗过敏和抑制免疫的多种药理作用,19,2023/9/719 糖皮质激素生理功能生理状态下,影响正常,糖皮质激素体内过程,注射、口服均可。口服可的松或者氢化可的松后小时,血浓度达峰。,皮质激素运载蛋白(),白蛋白,结合不易进入细胞,失活型,游离型,具有活性,在肝中合成,雌激素对其合成具有促进,20,糖皮质激素体内过程注射、口服均可。口服可的松或者氢化可的松,糖皮质激素体内过程,双键加氢还原,位碳原子上的酮基被羟基取代,羟基与葡萄糖醛酸或硫酸结合,由尿中排出,21,糖皮质激素体内过程双键加氢还原位碳原子上的酮基被羟基取代羟,糖皮质激素体内过程,泼尼松,严重肝功能不全者慎用,因为其位需要在肝中转换为羟基,只能用氢化可的松,和泼尼松龙。苯妥英钠、利福平肝药酶诱导剂加快分解,需增加剂量,22,糖皮质激素体内过程泼尼松严重肝功能不全者慎用,因为其位需要,糖皮质激素体内过程,23,糖皮质激素体内过程23,糖皮质激素体内过程,24,糖皮质激素体内过程24,糖皮质激素药理作用及机制,、 对糖代谢的影响,增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖,促进糖原异生,减少机体对葡萄糖糖的利用,对代谢的影响,25,糖皮质激素药理作用及机制、 对糖代谢的影响增加肝糖原、肌糖,糖皮质激素药理作用及机制,、对蛋白质代谢的影响,促进蛋白质分解,大剂量抑制蛋白质的合成,生长减慢,肌肉消瘦,皮肤变薄,骨质疏松,淋巴组织萎缩,伤口愈合延缓等,久用可致:,须合用蛋白质同化激素以平衡蛋白代谢,对代谢的影响,26,糖皮质激素药理作用及机制、对蛋白质代谢的影响促进蛋白质分解,糖皮质激素药理作用及机制,、 对脂肪代谢的影响,使四肢脂肪减少,脂肪重新分布于面部、胸、背及臀部,形成满月脸和向心性肥胖。,对代谢的影响,27,糖皮质激素药理作用及机制 、 对脂肪代谢的影响使四肢脂肪减,糖皮质激素药理作用及机制,、 对水、电解质代谢的影响,弱的盐皮质激素作用,潴钠排钾,增加肾小球滤过率,拮抗利尿激素作用,减少肾,小管对水的重吸收,利尿作用,减少对钙的吸收和肾小管对钙的重吸收,长期,使用造成骨质脱钙,对代谢的影响,28,糖皮质激素药理作用及机制、 对水、电解质代谢的影响弱的盐皮,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,糖皮质激素有强大的抗炎作用,能对抗各种原因所引起的炎症。,炎症():具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。可以是感染性炎症,也可以是非感染性炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。,表现为红、肿、热、痛和功能障碍。,通常情况下,炎症是有益的,是人体的自动防御反应,但有时候,炎症也是有害的。,29,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用糖皮质激素有强大的抗炎作用,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,在炎症早期,能增高血管的紧张性、,减轻充血、降低毛细血管的通透性,从而减轻渗出和水肿,改善红肿热痛,在炎症晚期,糖皮质激素通过抑制,毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制,胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织,增生,防止粘连和瘢痕形成,减轻后,遗症,糖皮质激素在抑制炎症时,同时可导致感染扩散、,创面愈合延迟,30,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用在炎症早期,能增高血管的紧,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,31,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用31,GRE,GRE,GRE,GR,GR,32,GREGREGREGRGR32,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,诱导脂皮素生成,抑,制花生四烯酸的连锁,反应,减少炎症介质,及白三烯类,抑制诱导型合成酶和,环氧化酶(),等的表达,阻断,相关介质的产生,,发挥抗炎作用,33,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用诱导脂皮素生成,抑抑制诱导,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,抑制多种炎性细胞因子,转录水平上直接抑制粘附分子选择素及,的表达,34,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用抑制多种炎性细胞因子,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,对炎性细胞凋亡的作用,糖皮质激素通,过诱导炎性细胞凋亡的产生,核酸内切酶,细胞凋亡,35,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用对炎性细胞凋亡的作用,糖皮,糖皮质激素药理作用及机制,抗炎作用,细胞膜类固醇受体,非基因的生化效应,细胞质受体的受体外成分介导的信号通路,非基因组效应,泼尼松龙直接溶解于细胞膜,影响线粒体的,氧化磷酸化偶联解离,细胞外的参与激活某些信号通路产生,快速效应,除了类固醇核受体,存在类固醇膜受体,,其也产生快速反应,36,糖皮质激素药理作用及机制抗炎作用细胞膜类固醇受体非基因的生,小剂量主要抑制细胞免疫,大剂量则能抑制由细胞转化成浆细胞的过程。,敏感,不敏感,糖皮质激素药理作用及机制,免疫抑制与抗过敏作用,37,37,小剂量主要抑制细胞免疫大剂量则能抑制由细胞转化成浆细胞的过程,糖皮质激素能干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增值,阻断致敏淋巴细胞所诱导的单核细胞和巨噬细胞的聚集等,抑制组织器官的排斥反应和皮肤迟发性过敏。,糖皮质激素药理作用及机制,免疫抑制与抗过敏作用,38,38,糖皮质激素能干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增,糖皮质激素药理作用及机制,免疫抑制与抗过敏作用,2024/9/2,39,诱导淋巴,细胞,降解,诱导淋巴,细胞的物,质代谢,诱导淋巴,细胞凋亡,抑制核转,录因子,活性,机制,39,糖皮质激素药理作用及机制免疫抑制与抗过敏作用2023/9/,糖皮质激素药理作用及机制,40,免疫抑制与抗过敏作用,抑制肥大细胞产,生过敏性因子,40,糖皮质激素药理作用及机制40免疫抑制与抗过敏作用抑制肥大细,糖皮质激素药理作用及机制,抗休克作用,休克(): 就是人体对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。,其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。,.低血容量性休克:失血性、烧伤性、创伤性,.血管扩张性休克:感染性、过敏性、神经源性,.心源性休克,41,糖皮质激素药理作用及机制抗休克作用休克(): 就是人体对有,糖皮质激素药理作用及机制,抗休克作用机制,感染性中毒性休克,抑制炎症因子产生、减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,使微循环血流动力学恢复正常,改善休克状态,稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子形成,扩张痉挛收缩的血管和兴奋心脏、加,强心脏收缩力,提高机体对内毒素的耐受力,42,糖皮质激素药理作用及机制抗休克作用机制感染性中毒性休克抑制,糖皮质激素药理作用及机制,其他作用,允许作用( ):虽然糖皮质激素本身对有些细胞没有直接活性,但可以给其他激素发挥作用创造有利条件。,糖皮质激素增强儿茶酚胺和胰高血糖素作用,43,糖皮质激素药理作用及机制其他作用允许作用( ):虽然糖皮质,糖皮质激素药理作用及机制,其他作用,退热作用,迅速可靠;,用于严重中毒性感染如肝炎、伤寒、脑膜炎、急性血吸虫病、败血症及晚期癌症的发热。,与其能抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放有关。,病因未明确前,不可滥用。,44,糖皮质激素药理作用及机制其他作用退热作用 44,影响血液和造血系统,刺激骨髓造血功能,红细胞和血红蛋白含量增加,(大剂量)血小板增多,提高纤维蛋白原浓度,缩短凝血时间;,加快骨髓中性粒细胞释放入血液循环,中性粒细胞增加,但游走、吞噬、消化异物和糖酵解等功能降低。,淋巴组织萎缩,导致血淋巴细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞计数明显减少。,2024/9/2,45,糖皮质激素药理作用及机制,45,影响血液和造血系统 2023/9/745 糖皮质激素药理作用,对中枢神经系统的影响,影响认知能力及精神行为,提高中枢神经系统兴奋性,可出现欣快、不安、行动增多、激动、失眠甚至产生焦虑、抑郁及不同程度的躁狂等异常行为,甚至诱发癫痫发作或精神失常。,儿童(大剂量)易发生惊厥。,可能与其减少脑中氨基丁酸的浓度有关。,2024/9/2,46,糖皮质激素药理作用及机制,46,对中枢神经系统的影响2023/9/746 糖皮质激素药理作用,抑制成骨细胞的活性,减少骨中胶原合成,促进胶原和骨基质的分解,使骨盐不易沉着,骨质形成发生障碍而导致骨质疏松症。,(大剂量)促进钙自尿中排泄,使骨盐进一步减少,这也是导致骨质疏松的原因之一。,2024/9/2,47,糖皮质激素药理作用及机制,对骨骼的影响,47,抑制成骨细胞的活性,减少骨中胶原合成,促进胶原和骨基质的分解,增加胃酸及胃蛋白酶的分泌,增强食欲,促进消化,(抑制蛋白质合成)胃黏液分泌减少,上皮细胞更换率减低,使胃黏膜自我保护与修复能力削弱,长期应用超生理量有诱发或加重消化性溃疡的危险,2024/9/2,48,糖皮质激素药理作用及机制,对胃肠道的作用,48,增加胃酸及胃蛋白酶的分泌,增强食欲,促进消化2023/9/7,糖皮质激素药理作用及机制,对心血管系统作用,增强血管对其他活性物质的反应性,综合症和小部分合用的糖,皮质激素中,出现高血压症状,49,糖皮质激素药理作用及机制对心血管系统作用增强血管对其他活性,严重急性感染或炎症,严重急性感染,50,糖皮质激素临床应用,大剂量应用常可迅速缓解症状,减轻炎症,保护心和脑等重要器官,减少组织损害,从而帮助患者度过危险期。,细菌感染合用足够有效的抗生素。,病毒性感染原则上不主张应用,严重病毒感染对生命构成威胁时采用,迅速控制症状,防止或减轻并发症和后遗症;足量短期,(,天,),,达到目的后迅速撤药。,50,严重急性感染或炎症50 糖皮质激素临床应用大剂量应用常可迅,防止重要脏器炎症的后遗症,51,糖皮质激素临床应用,结核性脑膜炎、脑炎、心包炎、风湿性心瓣膜炎、损伤性关节炎、睾丸炎、虹膜炎、角膜炎、视神经炎和视网膜炎等,为了避免组织粘连或瘢痕形成,应早期应用,以减轻症状及防止后遗症的发生。,51,防止重要脏器炎症的后遗症51 糖皮质激素临床应用结核性脑膜,自身免疫性疾病和过敏性疾病,52,糖皮质激素临床应用,严重风湿热、风湿性心肌炎、风湿性及类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、皮肌炎、硬皮病、自身免疫性贫血、肾病综合征、重症肌无力和溃疡性结肠炎。,血清病、枯草热、药物过敏、接触性皮炎、血管神经性水肿、过敏性鼻炎和荨麻疹。,52,自身免疫性疾病和过敏性疾病52 糖皮质激素临床应用严重风湿,自身免疫性疾病和过敏性疾病,器官排斥反应,对异体移植的器官手术后所产生的免疫,排斥反应,可以用糖皮质激素预防。,已发生器官排斥反应,氢化可的松静脉滴注,效果良好后,减少剂量至最小维持剂量,并改为口服。,若与环孢素合用,疗效更好,并可减轻两药剂量。,53,自身免疫性疾病和过敏性疾病器官排斥反应,对异体移植的器官手,休克,54,糖皮质激素临床应用,适用于各种休克。,主要用于感染中毒性休克时的辅助治疗,在足量有效的抗菌药物治疗下,及早、短时间突击使用大剂量皮质激素,有利于维持血压和减轻毒血症,帮助患者度过危险期。,过敏性休克,皮质激素是次选药,常与肾上腺素合用。,心源性休克和低血容量性休克的治疗价值尚难定论,要结合病因治疗。,54,休克 54 糖皮质激素临床应用适用于各种休克。54,血液病,2024/9/2,55,糖皮质激素临床应用,对急性淋巴细胞性白血病,尤其是儿童急性淋巴细胞性白血病,有较好的疗效;对再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症和血小板减少症也有效,但疗效维持时间短,停药后易复发。,55,血液病2023/9/755 糖皮质激素临床应用对急性淋巴细,.,呼吸系统疾病,56,糖皮质激素临床应用,主要用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾患的急性加重。可以减轻炎症,降低呼吸道的高反应性,保护呼吸道的通畅,有效地控制哮喘症状。,56,.呼吸系统疾病56 糖皮质激素临床应用主要用于支气管哮喘和慢,.,替代治疗,57,糖皮质激素临床应用,急、慢性肾上腺皮质功能不全,脑垂体前叶功能减退(, ),肾上腺次全切除术后作替代治疗,57,.替代治疗57 糖皮质激素临床应用急、慢性肾上腺皮质功能不全,.,眼部炎症,58,糖皮质激素临床应用,局部用于眼部抗炎症作用明显强于全身应用,对眼前部的炎症如结膜炎、角膜炎和虹膜炎,能迅速奏效,对于眼后部炎症如脉络膜炎、视网膜炎则需全身或球后给药。,角膜溃疡者禁用,58,. 眼部炎症 58 糖皮质激素临床应用局部用于眼部抗炎症作,.,肾疾病,59,糖皮质激素临床应用,对慢性肾炎,(,肾病型,),及肾病综合征有较好的疗效,公认糖皮质激素是这些疾病的首选药物,有效时应维持治疗半年以上,停药前宜缓慢减少剂量,以免复发及停药反跳。,59,.肾疾病59 糖皮质激素临床应用 对慢性肾炎(肾病型)及,.,血管系统疾病,60,糖皮质激素临床应用,急症如严重心肌梗死、完全性房室传导阻滞、顽固性心力衰竭、重症中毒性心肌炎、急性非特异性心包炎等。,糖皮质激素抑制心肌和心包的炎症和水肿,消除变态反应,减轻毒素等作用,可减轻和消除房室传导阻滞,加强心收缩力,改善心功能。,60,.血管系统疾病60 糖皮质激素临床应用急症如严重心肌梗死、完,.,皮肤病,61,糖皮质激素临床应用,接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和牛皮癣等有效。,宜用、 、和等外用制剂。,严重病例配合全身用药。,61,.皮肤病61 糖皮质激素临床应用接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒和,62,糖皮质激素不良反应及注意事项,62,62 糖皮质激素不良反应及注意事项62,. 长期大量应用引起的不良反应,63,糖皮质激素不良反应及注意事项,库欣()综合征。是物质代谢和水盐代谢紊乱所致,表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤变薄、痤疮、多毛、骨质疏松、低血钾、肌无力、浮肿、高血压、糖尿等。,) 医源性肾上腺皮质功能亢进症,63,. 长期大量应用引起的不良反应63 糖皮质激素不良反应及注意,2024/9/2,64,64,2023/9/76464,)诱发或加重感染,肾病综合征、肺结核、再生障碍性贫血,)消化系统并发症,胃或十二指肠溃疡加重,)心血管系统并发症,诱发高血压和动脉粥样硬化,)骨质疏松及椎骨压迫性骨折,2024/9/2,65,糖皮质激素不良反应及注意事项,65,)诱发或加重感染2023/9/765 糖皮质激素不良反应及注,)缺血性无感染坏死,股骨头和肱骨头坏死,)神经精神异常,紧张、失眠、情绪或精神改变、精神病,)白内障和青光眼,抑制晶状体上皮泵功能,导致晶体纤维积水和蛋白质凝集有关。,糖皮质激素不良反应及注意事项,66,)缺血性无感染坏死 糖皮质激素不良反应及注意事项66,.停药反应,2024/9/2,67,糖皮质激素不良反应及注意事项,)药源性肾上腺皮质萎缩和功能不全,外源性糖皮质激素反馈性抑制腺垂体促皮质激素()的分泌,使内源性皮质激素释放减少及肾上腺皮质萎缩。,67,.停药反应2023/9/767 糖皮质激素不良反应及注意事项,)反跳现象,突然停药或减量过快可出现反跳现象而致原病复发或恶化。,糖皮质激素不良反应及注意事项,.停药反应,68,)反跳现象 糖皮质激素不良反应及注意事项.停药反应68,禁忌证,肾上腺皮质功能亢进症;,当感染缺乏有效对因治疗药物时,如水痘和真菌感染等;,病毒感染,如单纯疱疹性角膜炎、角膜溃疡及接种牛痘;,活动性消化性溃疡;,新近做过胃肠吻合术、骨折、创伤修复期;,中度以上糖尿病;,严重高血压(由系统性红斑狼疮等引起者例外);,妊娠初期和产褥期;,严重骨质疏松症。,69,糖皮质激素禁忌证,69,禁忌证69 糖皮质激素禁忌证69,。,70,糖皮质激素用法与疗程,大剂量突击疗法,用于严重中毒性感染及中毒性休克。,首剂可静脉滴注,每日量可达 以上,疗程不超过日。,70,70 糖皮质激素用法与疗程大剂量突击疗法 70,一般剂量长期疗法,71,糖皮质激素用法与疗程,用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、中心性视网膜炎、淋巴细胞性白血病等。,开始时,用 ,每日次,产生临床疗效后,逐渐减量,一般每日减,直至找到一个合适的最小维持量,持续数月。疗程约为个月。,71,一般剂量长期疗法71 糖皮质激素用法与疗程用于结缔组织病、,小剂量替代疗法,72,糖皮质激素用法与疗程,用于艾迪生病(,腺垂体功减退及肾上腺次全切除术后等原发性或继发性皮质功能不全。,一般每日维持量。通常早上给全日量的,中午给全日量的,晚上一般不给。必要时需加用盐皮质激素,如去氧皮质酮。,72,小剂量替代疗法72 糖皮质激素用法与疗程用于艾迪生病(,( )., .,73,73,( ).7373,74,糖皮质激素用法与疗程,隔日疗法,用于需长期治疗的疾病,减轻对肾上腺皮质功能的抑制作用。,74,74 糖皮质激素用法与疗程隔日疗法 用,2024/9/2,75,隔日疗法,用于需长期治疗的疾病,是安全有效的给药方法。,根据分泌的昼夜节律性,隔日清晨顿服两日总量,此时较大量激素适值正常分泌的高峰,故对肾上腺皮质功能的抑制作用较小。以采用和等中效制剂较好,一般宜先采用每日分次给药,等病情控制后再改用此法。,75,2023/9/775隔日疗法用于需长期治疗的疾病,是安全,2024/9/2,76,盐皮质激素,生理功能,药理作用及机制,临床应用,76,2023/9/776 盐皮质激素生理功能76,2024/9/2,77,盐皮质激素,生理功能,醛固酮和去氧皮质酮,77,2023/9/777 盐皮质激素生理功能醛固酮和去氧皮质酮,盐皮质激素药理作用及机制,促进远曲小管,、的重吸收,、的排出,78,盐皮质激素药理作用及机制促进远曲小管78,醛固酮,醛固酮受体,醛固酮诱导蛋白,开放频率增加,开放数目增多,促进对的,重吸收,盐皮质激素药理作用及机制,79,醛固酮醛固酮受体醛固酮诱导蛋白开放频率增加 盐皮质激素药理作,盐皮质激素临床应用,主要与氢化可的松合用作为替代疗法,治疗,慢性肾上腺功能减退症,以纠正患者失钠、失水、,和钾潴留,恢复电解质平衡。,80,盐皮质激素临床应用主要与氢化可的松合用作为替代疗法,治疗8,2024/9/2,81,促肾上腺皮质激素,皮质激素抑制药,促皮质素及皮质激素抑制药,81,2023/9/781促肾上腺皮质激素 促皮质素及皮质激素抑制,促肾上腺皮质激素,促皮质素是维持肾上腺正常形态和功能的重要激素。,它的合成和分泌是垂体前叶在下丘脑促皮质素释放激素()的作用下,在腺垂体嗜碱细胞内进行的。,糖皮质激素对下丘脑及垂体前叶起着长负反馈作用,抑制及的分泌。,82,促肾上腺皮质激素促皮质素是维持肾上腺正常形态和功能的重要激,促肾上腺皮质激素(),的生理活性,免疫原性,人工合成个氨基酸,减少免疫原性,83,促肾上腺皮质激素() 的生理活性人工合成个氨基酸,减少免疫,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药,皮质激素抑制药物可代替外科的肾上腺皮质切除术,,临床中常用的有米托坦和美替拉酮,米托坦,美替拉酮,84,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药 皮质激素抑制药,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药,米托坦,结构与杀虫药和相似,可使肾上腺皮质萎缩和坏死。,给予本品后可使体内肾上腺皮质激素及其代谢产物水平迅速,下降,可用于肾上腺瘤或肾上腺增生引起的枯氏综合征。,无法手术的、功能性和非,功能性肾上腺皮质癌、肾上,腺皮质增生以及肿瘤所,致的皮质醇增多症。,适应症,85,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药米托坦结构与杀虫药和相似,可,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药,美替拉酮,适应症,为,羟化酶抑制剂,能抑制皮质醇的产生。能抑制参与,合成精皮质激素、氢化可的松以及醛固酮的,羟化 酶的,作用,本品通常用于库欣综合征,的鉴别诊断。,可用于鉴别由,垂体而引起的,肾上腺皮质功能不全。,86,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药美替拉酮适应症为羟化酶抑制,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药,氨鲁米特,为肾上腺皮质激素抑制药和抗肿瘤药。,对胆固醇转变为孕烯醇酮的裂解酶系具有抑制作用,,从而阻断肾上腺皮质激素的合成。对皮质激素合成,和代谢的 其他转变过程也有一定抑制作用。在外周,组织中,它能通过阻断芳香化酶而抑制雌激素的生成,,从而减少雌激素对乳腺癌的促进作用,起到抑制肿,瘤生长的效果。,87,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药氨鲁米特为肾上腺皮质激素抑制,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药,酮康唑,警示:国家食药监总局年月日发布通知称,,酮康唑口服制剂因存在严重肝毒性不良反应,即日,起停止生产销售使用,撤销药品批准文号;已上市,的酮康唑口服制剂由生产企业于月日前召回。,酮康唑口服制剂是咪唑类抗真菌药,我国上市的有,片剂和胶囊剂。,88,促肾上腺皮质激素皮质激素抑制药酮康唑警示:国家食药监总局年,总结,糖皮质激素的药理作用,糖皮质激素的临床使用,糖皮质激素的副作用,肾上腺皮质激素,皮质激素的药物,89,总结糖皮质激素的药理作用糖皮质激素的临床使用糖皮质激素的副作,
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