糖尿病全科医生培训课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,糖 尿 病,Diabetes,Mellitus,1,糖 尿 病Diabetes Mellitus1,定 义,遗传,环境,胰岛素分泌缺陷,生物作用障碍,糖、蛋白质、脂肪、,水、电解质代谢紊乱,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,概述,2,定 义遗传胰岛素分泌缺陷糖、蛋白质、脂肪、临床综合,定 义,概述,糖尿病是胰岛素分泌缺陷或和胰岛素作用障碍，导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织，特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。显著高血糖的症状有多尿、烦渴、多食及体重减轻。,3,定 义概 糖尿病是胰岛素分泌缺,概述,患 病 情 况,糖尿病患者,全球：,1,亿,5,千万,我国：,3,千,6,百万,我国的糖尿病患病率正在逐年升高,4,概患 病 情 况糖尿病患者 全球,糖 尿 病 的 分 类,临床阶段,正常血糖,正常糖耐量阶段,高血糖阶段,糖调节受损,糖尿病,病因分型,1,型糖尿病：两个亚型,2,型糖尿病,其他特殊类型糖尿病：八个亚型,妊娠期糖尿病,5,糖 尿 病 的 分 类临床阶段5,糖 尿 病 的 分 类,概述,1,型糖尿病,胰岛,B,细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏,免疫介导，特发性,2,型糖尿病,胰岛素抵抗为主，伴,/,不伴胰岛素分泌不足,其他类型糖尿病,遗传性,B,细胞功能缺陷, MODY,（,1 - 3 ),，线粒体糖尿病,遗传性胰岛素作用缺陷, A,型胰岛素抵抗，妖精貌综合症，脂肪萎缩性糖尿病等,胰腺外分泌病变,炎症，肿瘤，手术及外伤，囊性纤维化，纤维钙化，血色病,内分泌疾病,肢端肥大症，柯兴综合症，胰高糖素瘤，嗜铬细胞瘤，甲亢，醛固酮瘤,药物或化学品,烟酸，糖皮质激素，甲状腺激素，噻嗪类利尿剂，,-,肾上腺能拮抗剂，,苯妥英钠，干扰素，二氮嗪等,感染,先天性风疹、巨细胞病毒等,免疫介导的罕见疾病,僵人综合症，抗胰岛素受体抗体等,某些遗传疾病, Down Syn.,，,Turner Syn.,，,Klinefelter Syn.,，,Wolfram Syn., Huntington,舞蹈病，强直性肌营养不良，卟啉病等,妊娠期糖尿病,6,糖 尿 病 的 分 类概1 型糖尿病 胰岛B细胞破坏，,1,型 糖 尿 病,一、免疫介导糖尿病,与,HLA,关联性较强,90%,患者初发时体内存在一种或多种自身抗体,ICA,，,IAA,，,GAD,65,，,IA-2,，,IA-2,易伴发自身免疫病,Graves,病，桥本甲状腺炎，,Addison,病，白癜风,病因与发病机制,7,1 型 糖 尿 病一、免疫介导糖尿病 与,1,型 糖 尿 病,免疫介导糖尿病的发病过程,第,1,期：,遗传学易感性,易感激因,IDDM,1,（,6p21,），,IDDM,2,（,11p15,）,HLA-D,w,3,、,-D,w,4,（,+,），,HLA-D,w,2,（,）,DQA,-52Arg,（,+,），,DQB-57Asp,（,）,第,2,期：,启动自身免疫反应,病毒,（柯萨奇,B4,，腮腺炎，风疹，巨细胞，脑炎心肌炎）,牛奶,（牛白蛋白，酪蛋白）,第,3,期：,免疫学异常, ICA,，,IAA,，,GAD,65,第,4,期：,进行性胰岛,B,细胞功能衰退,胰岛素第,1,相分泌,第,5,期：,临床糖尿病,胰岛,B,细胞,10%,第,6,期：,胰岛,B,细胞功能衰竭,胰岛,B,细胞完全破坏,病因与发病机制,8,1 型 糖 尿 病免疫介导糖尿病的发病过程病8,1,型 糖 尿 病,特发性,1,型糖尿病,与,HLA,无关联,无明确的病因学依据,无自身免疫证据,病因与发病机制,9,1 型 糖 尿 病特发性 1 型糖尿病病9,病因,2,型 糖 尿 病,一、遗传因素,二、环境因素,节约基因,就是能让肌体代谢机制处于节约状态的基因，这是多年以来人们适应恶劣环境的产物。,生活方式（饮食结构改变、体力活动减少等）,应激、感染、多次妊娠,病因与发病机制,三、胰岛素抵抗,胰岛素的生物学效应,肥胖 单位面积的胰岛素受体数目减少,少，亲和力降低,10,病 2 型 糖 尿 病一、遗传因素二、环境因素生活方,主要改变：胰岛炎（,5070%,）,胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润,胰岛萎缩,B,细胞空泡变性,1,型糖尿病,2,型糖尿病,胰岛病变较轻，常见的病理改变有：,胰腺纤维化，胰岛玻璃样变性，,B,细胞空泡变性、脂肪变性,1/3,患者无胰岛病理改变,胰 岛 病 变,病理,11,主要改变：胰岛炎（5070%）1 型糖尿病2 型糖尿病胰岛,并 发 症 组 织,大、中动脉粥样硬化,视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变,PAS,阳性物质 沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚,肾小球硬化,神经纤维病变,末梢神经纤维轴突变性，节段性或弥漫性脱髓鞘改变,可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经,脊髓与脑实质病变少见,脂肪肝,病理,12,并 发 症 组 织大、中动脉粥样硬化,病理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成， 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多 口渴，多饮 体重减轻,疲乏无力 多食,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,13,病胰岛素、胰岛素抵抗 葡萄糖利用,临床表现,代 谢 紊 乱 症 候 群,典型症状,：,“,三 多 一 少,”,多尿,多饮,多食,体重减轻,1,型“三多一少”症状通常较明显,2,型约有,1/3,1/2“,三多一少”症状不典型,14,临 代 谢 紊 乱 症 候 群典型症状： 多尿 1 型“,疲乏无力,感染（皮肤、泌尿系统、呼吸道）,皮肤（尤其是外阴）瘙痒、皮肤色素沉着,视物模糊（房水及晶体渗透压改变）,胆石症,其 他 表 现,临床表现,15,其 他 表 现临15,急 性 并 发 症,酮症酸中毒,高渗性非酮症昏迷,乳酸性酸中毒,低血糖昏迷,临床表现,16,急 性 并 发 症 酮症酸中毒临16,慢 性并发症,大中血管病变,动脉粥样硬化,主要累及主动脉、冠状动脉、大脑动脉、,肾动脉和肢体外周动脉,冠心病,中风,（脑栓塞或脑出血）,肾动脉硬化,（高血压）,肢体动脉硬化,（下肢较常见，感觉异常、间歇性跛行、坏疽）,其中，冠心病、中风为,2,型,DM,的主要死亡原因,临床表现,17,慢 性并发症 大中血管病变动脉粥样硬化临 17,慢 性并发症,微血管病变,微血管,介于微动脉与微静脉之间、直径,100m,的毛细血管,典型改变：,微血管基底膜增厚，微血管瘤形成,影响微血管病变发生和发展的因素,山梨纯旁路代谢增强,GH,血液流变学改变,凝血机制失调,血小板功能异常,红细胞,2,3-DPG,糖化血红蛋白,临床表现,18,慢 性并发症 微血管病变微血管 介于微动脉与微,慢 性并发症,微血管病变,一、糖尿病肾病,1,型：,主要死亡原因,2,型：,仅次于冠心病和脑血管意外,基础病理改变为,肾小球硬化,3,种主要病理类型：, 结节性肾小球硬化,特异性较高, 弥漫性肾小球硬化,最常见，对肾功能影响大, 渗出性病变,特异性低,多见于,10,年以上病程的患者,临床表现,19,慢 性并发症 微血管病变一、糖尿病肾病 1 型：主要,慢 性并发症,微血管病变,糖尿病肾病的临床分期：,期：,肾小球率过滤增高，肾脏增大，无组织学改变；,期：,病程,2,5,年，肾小球基底膜增厚，系膜基质增多，,UAE,20g/,min,或,30mg/24h,；,期：,又称,早期糖尿病肾病,或,微量白蛋白尿期,，病程,5,10,年，肾小球硬,化，,UAE20,200g/ min,或,30,300mg/24h,（,24h,尿蛋白,150,300,mg,），,20%,可出现高血压和,/,或视网膜病变；,期：,又称,临床糖尿病肾病,或,大量蛋白尿期,，病程,10,25,年，持续,UAE,200g/min,或,300mg/ 24h,（,24h,尿蛋白,500mg,），,GFR,逐渐下,降，,60,70%,伴有高血压和,/,或视网膜病变；,期：,又称,终末期糖尿病肾病,，病程,15,30,年，大量蛋白尿，,GFR,持续,下降（,1/3,正常值），逐渐发生氮质血症至尿毒症。,临床表现,20,慢 性并发症 微血管病变糖尿病肾病的临床分期：期：,慢 性并发症,微血管病变,二、糖尿病视网膜病变,DM,患者失明的主要原因,与病程呈正相关：,10,年病程者有,50%,，,20,年病程者有,80,90%,视网膜病变的分型,非增殖（背景）性病变,病变局限在视网膜内，包括微血管,瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。,增殖性病变,病变穿过视网膜进入玻璃体，包括,新生血管形成、玻璃体出血、纤维,增生、视网膜脱离。,期：,微血管瘤，小出血点,期：,黄白色硬性渗出，出血,期：,白色软性渗出，出血斑,期：,新生血管，玻璃体出血,期：,纤维增生,期：,视网膜脱离,临床表现,21,慢 性并发症 微血管病变二、糖尿病视网膜病变DM患者,慢 性并发症,微血管病变,三、糖尿病心肌病,心脏微血管病变，心肌代谢紊乱,心肌广泛灶性坏死,心力衰竭、心律失常、心脏猝死,临床表现,22,慢 性并发症 微血管病变三、糖尿病心肌病心脏微血管病,慢 性并发症,神经病变,一、周围神经病变,特点：,呈对称性分布，下肢较上肢严重，由远端向近端,发展，进展缓慢。,早期：,肢端感觉异常（麻木、灼热、针刺、蚁行等，,夜间和寒冷季节加重）,可伴痛觉过敏，腱反射亢进,后期：,肢痛，触觉和温度觉降低，震动觉减弱，反射,减弱或消失，肌力及肌张力减弱，,严重者可发生肌萎缩或瘫痪,临床表现,23,慢 性并发症 神经病变一、周围神经病变特点：呈对称性,慢 性并发症,神经病变,二、自主神经病变,可累及多个系统。,主要表现：,瞳孔改变,（不规则缩小，光反射消失）,排汗异常,（多汗，少汗）,胃肠道,（胃排空延迟，呕吐，腹泻，便秘）,心血管,（体位性低血压，心动过速）,泌尿生殖系统,（尿潴留，尿失禁，阳痿，逆向射精）,三、颅神经病变,少见，可引起动眼神经和外展神经麻痹。,临床表现,24,慢 性并发症 神经病变二、自主神经病变,慢 性并发症,眼部病变,除视网膜病变外，尚可引起：,白内障,青光眼,屈光改变,（近视或远视）,虹膜睫状体病变,临床表现,25,慢 性并发症 眼部病变除视网膜病变外，尚可引起：临,慢 性并发症,皮肤及其他病变,临床表现,皮 肤,毛细血管扩张，皮下出血和瘀斑,骨关节,骨质疏松,营养不良性关节炎（,Charcot,关节）,26,慢 性并发症 皮肤及其他病变临皮 肤 毛,慢 性并发症,皮肤及其他病变,糖尿病足,足部血液供应不足及神经营养不良,足部皮肤发生紫绀，缺血性溃疡，不易愈合,常合并感染，可继发化脓性骨髓炎,临床表现,27,慢 性并发症 皮肤及其他病变糖尿病足 临27,慢 性并发,皮肤及其他病变,临床表现,糖尿病足,28,慢 性并发 皮肤及其他病变临 糖尿病足 28,慢 性并发症,皮肤及其他病变,糖尿病足,临床表现,29,慢 性并发症 皮肤及其他病变糖尿病足 临29,慢 性并发症,皮肤及其他病变,糖尿病足,临床表现,30,慢 性并发症 皮肤及其他病变糖尿病足 临30,慢 性并发症,皮肤及其他病变,糖尿病足,临床表现,31,慢 性并发症 皮肤及其他病变糖尿病足 临31,慢 性并发症,皮肤及其他病变,糖尿病足,临床表现,32,慢 性并发症 皮肤及其他病变糖尿病足 临32,慢 性并发症,皮肤及其他病变,糖尿病足,临床表现,33,慢 性并发症 皮肤及其他病变糖尿病足 临33,实验室检查,尿 糖 测 定,尿糖定性测定,可间接反映血糖水平，当血糖,10mmol/L,时可出现尿糖阳性。,假阳性：,肾糖阈降低（妊娠，药物、肾性糖尿）,假阴性：,肾糖阈升高（糖尿病肾病）,四段尿糖测定,1. 7 am,11 am,2. 11 am,4 pm,3. 4 pm,9 pm,4. 9 pm,7 am,24,小时尿糖测定,定量测定,34,实 尿 糖 测 定尿糖定性测定可间接反映血糖水平,血 糖 测 定,既是诊断糖尿病的主要依据，又是判断病情控制的主要指标。,测定方法：,葡萄糖氧化酶法,标 本：,静脉血浆或血清，外周毛细血管全血,通常，血浆和血清测定值较全血测定值高,10,15%,左右。,正常空腹血糖：,3.9,6.1 mmol/L,实验室检查,35,血 糖 测 定既是诊断糖尿病的主要依据，又是判,葡 萄 糖 耐 量 试 验,口服葡萄糖耐量试验（,OGTT,）,准 备：,试验前,3,天每日进食碳水化合物,200 g,禁食,10,小时以上,葡萄糖：,成人,75 g,，儿童,1. 75 g / Kg,方 法：,将,75 g,葡萄糖溶于,250,300ml,中，,5,分钟内饮完，,分别于服糖前和服糖后,2,小时取静脉血测定血糖水平,实验室检查,静脉葡萄糖耐量试验（,IVGTT,）,适用于胃切除后、胃空肠吻合术后、吸收不良综合症者,方 法：,按,0.5g/Kg,剂量静脉注射,50%,葡萄糖液，,2,3,分钟,内注完，注糖时及注糖后每,5,分钟取静脉血测血糖，,共,60,次。,36,葡 萄 糖 耐 量 试 验口服葡萄糖耐量试验（OGTT）准,糖 化 血 浆 蛋 白 测 定,糖化血红蛋白（,HbA,1,）,由葡萄糖与血红蛋白通过非酶化结合而形成,与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前,2,3,月平均血糖水平。,HbA1,有,A,、,B,、,C,三种成分，其中以,HbA1,C,为主,糖化血浆白蛋白,由葡萄糖与血浆白蛋白通过非酶化结合而形成果糖胺,（,FA,）,与血糖浓度呈正比，可稳定反映抽血前,2,3,周的平均血糖,水平。,实验室检查,37,糖 化 血 浆 蛋 白 测 定糖化血红蛋白（HbA1）由葡,血浆胰岛素和,C,肽测定,血浆胰岛素测定,血浆,C,肽测定,测定血浆中具有免疫活性的胰岛素水平,间接反映胰岛,B,细胞功能,（,B,细胞分泌的胰岛素先经门静脉，大部分被肝脏灭活）,受外源性胰岛素的影响,可准确反映 胰岛,B,细胞的功能,能，不受外源性胰岛素的影响,实验室检查,38,血浆胰岛素和 C肽测定血浆胰岛素测定血浆 C 肽测定测定血,其 他 检 查,血 脂：,甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇,肾功能：,合并高血压、糖尿病肾病时可有尿素氮，肌酐,尿蛋白：,合并糖尿病肾病时尿中蛋白及白蛋白,其 他：,酮症酸中毒时可有血酮，尿酮阳性，电解质及酸碱,平衡失调,高渗性昏迷时血浆渗透压升高,实验室检查,39,其 他 检 查血 脂：甘油三酯，总,诊断与鉴别诊断,诊 断 标 准,FBG,餐后,2,小时,BG,糖尿病,7.0 11.1,糖耐量受损,（,IGT,）,7.0,7. 8,11.1,空腹血糖受损,（,IFG,）,6.1,6,.,9,7. 8,血糖单位为：,mmol/L,40,诊 诊 断 标 准,鉴 别 诊 断,尿糖假阳性,药物所致糖耐量损害,继发性糖尿病,肾糖阈降低,甲亢，胃空肠吻合术后,弥漫性肝病,应激,果糖，乳糖，半乳糖,大剂量,Vit C,，水杨酸盐，青霉素，丙黄舒,噻嗪类利尿剂，速尿，糖皮质激素，口服避孕药，阿斯匹林，,吲哚美辛，三环类抗抑郁药,肢端肥大症，皮质醇增多症，嗜铬细胞瘤,诊断与鉴别诊断,41,鉴 别 诊 断 尿糖假阳性药物所致糖耐量损害继发,目 标 与 原 则,治疗目标,治疗原则,纠正代谢紊乱，控制高血糖，消除症状；,防止或延缓并发症的发生与发展；,维持良好的健康状态和劳动能力；,保障儿童的正常生长发育；,延长寿命，降低死亡率。,早期、终身、综合、个体化,治疗,42,目 标 与 原 则 治疗目标治疗原则 纠正代谢紊,治疗,目 标 与 原 则,糖代谢控制目标,理 想 尚 可 差,FBS,（,mmol/L,）,4.4,6.1 7.0,7.0,2,o,BS,（,mmol/L,）,4.4,8.0 10.0,10.0,HbA1,C,（,%,）,6.5 6.5,8.0,8.0,43,治目 标 与 原 则 糖代谢控制目标,一 般 治 疗,一般治疗,糖尿病教育,帮助患者及家属掌握糖尿病及其控,制的基本知识,在医务人员的指导下坚持合理的治疗,生活应有规律,养成良好的生活习惯,戒烟，戒酒，不吃零食，,注意个人卫生,预防各种感染,治疗,44,一 般 治 疗一般治疗糖尿病教育 帮助患者,治疗,一 般 治 疗,定期监测,平时坚持监测尿糖情况,每周至少进行,1,次,FBS,和,2,o,BS,测定，测量血压,每,2,3,月测定,1,次,HbA1,C,每年进行,1,2,次血脂、,24h,尿蛋白定量、心电图、,肾功能、神经肌电图和眼底检查,45,治一 般 治 疗定期监测平时坚持监测尿糖情况4,饮 食 治 疗,重要的基础治疗，必须长期坚持进行。,控制原则：,根据理想体重计算每日的生理所需热量,理想体重 （,kg,）,=,身高（,cm,）, 105,控制目标：,体重维持在理想体重的,5%,左右,热量标准：,体重正常者，按不同的体力劳动强度分别给予：,休 息 轻体力 中度体力 重体力,热卡,（千卡）,25,30 30,35 35,40,40,儿童、孕妇、乳母、消瘦、营养不良及伴有消耗性,疾病者可适当增加，肥胖者则应酌减。,治疗,46,饮 食 治 疗重要的基础治疗，必须长期坚持进行。,饮 食 治 疗,食物成分构成,碳水化合物,50,60%,，蛋白质,15,20%,，脂肪,25,30%,每日热量分配,根据患者的饮食习惯,三餐, 1/3,、,1/3,、,1/3,1/5,、,2/5,、,2/5,四餐, 1/7,、,2/7,、,2/7,、,2/7,其中，蛋白质可按,0.8,1.2g/Kg,给予，儿童、孕妇、乳母、消,瘦、营养不良及伴有消耗性疾病者可增至,1.5,2.0g/Kg,，糖尿病肾,病为,0.8g/Kg,，血尿素氮升高者为,0.6g/Kg,。,治疗,47,饮 食 治 疗食物成分构成每日热量分配,治疗,饮 食 治 疗,食物种类选择,提倡多食用富含纤维的食品（绿叶蔬,菜、豆类、根块类、粗谷物和含糖低,的水果）；,忌食葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（糖果、糕点、冷,饮、含糖饮料）；,少吃脂肪含量高的食品（油炸类食品、瓜子、花生、,核桃）；,血糖控制较好时，可于餐后,2,小时适当选食含糖量低,的水果；,低盐饮食，多饮开水。,48,治饮 食 治 疗食物种类选择提倡多食用富含纤维的,运 动 治 疗,运动方式,运动锻炼的意义,注意事项,有利于减肥；,增加胰岛素敏感性；,改善脂代谢。,以运动强度不太剧烈、持续时间相对较长的有氧运动为宜,根据患者的爱好和条件进行自由选择,循序渐进，持之以恒；,餐后运动较好；,预防低血糖发生，注意自我保护；,有严重高血压、冠心病、糖尿病并发症、消瘦及伴消耗性疾病者，,不宜进行运动。,治疗,49,运 动 治 疗运动方式运动锻炼的意义注意事项有利,口 服 降 糖 药 治 疗,磺脲类,作用机理,刺激胰岛,B,细胞分泌胰岛素,改善胰岛素敏感性,药物种类,第一代：,甲苯磺丁脲（,D860,），氯磺丙脲,第二代：,格列苯脲（优降糖），格列奇特（达美康），格 列吡嗪（美吡达），格列喹酮（糖适平）,第三代 ：,格列美脲（亚莫利）,磺脲类失效,原发性失效：,开始治疗的,1,个月内效果不佳者,继发性失效：,治疗后,1,3,年无效者,副作用,低血糖，胃肠道反应，肝损害，胆汁淤积性黄疸，白细胞减少，,再障，溶血性贫血，血小板减少，皮肤瘙痒，皮疹,治疗,50,口 服 降 糖 药 治 疗磺脲类作用机理 刺激胰岛 B 细,口 服 降 糖 药 治 疗,非磺脲类胰岛素促分泌剂,作用机理,药物种类,副作用,通过与胰岛,细胞上的磺,F*,受体,(SUR),竞争性结合，,调节胰岛素的释放。其与,SUR,竞争性结合，使,KATP,。,通道关闭，,K+,外流减少，导致细胞膜去极化和电压,依赖性,Ca2+,通道开放，胞外,Ca2+,大量进入细胞内，,胰岛素释放增加。,瑞格列奈，那格列奈,主要的副作用为轻度低血糖,通过给碳水化合物较容易,纠正,治疗,51,口 服 降 糖 药 治 疗非磺脲类胰岛素促分泌剂作用机理药物,口 服 降 糖 药 治 疗,双胍类,作用机理,促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖及糖的无氧酵解,改善胰岛素敏感性,延缓胃肠到对葡萄糖的吸收,药物种类,苯乙双胍，二甲双胍,副作用,该类药物对正常人无降糖作用，与磺脲类及胰岛素合用可增强降糖的效果。,胃肠道反应（异味感、恶心、呕吐、厌食、腹泻）较常见,偶有过敏反应（皮肤红斑、荨麻疹）,有肝肾功能不全、休克及心衰者可诱发乳酸性酸中毒,治疗,52,口 服 降 糖 药 治 疗双胍类作用机理 促进肌肉等外,口 服 降 糖 药 治 疗,葡萄糖苷酶抑制剂,作用机理,药物种类,副作用,竞争性抑制肠道内葡萄糖苷酶的活性，延缓葡萄糖的吸收。,该类药物可与磺脲类、双胍类及胰岛素合用。,阿卡波糖，伏格列波糖,腹胀及肛门排气增多,偶有腹泻，腹痛,治疗,53,口 服 降 糖 药 治 疗葡萄糖苷酶抑制剂作用机理药物种类副,口 服 降 糖 药 治 疗,胰岛素增敏剂,噻唑烷二酮,作用机理,药物种类,副作用,增强靶组织对胰岛素的敏感性,吡格列酮（,罗格列酮，曲格列酮）,肝损害、水钠潴留,治疗,54,口 服 降 糖 药 治 疗胰岛素增敏剂 噻唑烷二酮作用,胰 岛 素 治 疗,适 应 症,1,型糖尿病,糖尿病急性并发症,合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性,心机梗塞、脑血血管意外,外科围手术期,妊娠与分娩,经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者,继发性糖尿病,营养不良相关性糖尿病,治疗,55,胰 岛 素 治 疗适 应 症1 型糖尿病治5,胰 岛 素 治 疗,胰岛素种类与制剂,动物胰岛素，人胰岛素（基因重组）,作用时间（,h,）,剂型,给药途径,开 始 最 强 持 续,给药时间,速效,静脉 立即,0.5 2,餐前,0.5h,，每日,皮下,0.5,1 2,4 6,8 3,4,次,中效,皮下,3,4 8,12 18,24,同上,每日,1,2,次,长效,皮下,3,4 14,20 24,36,餐前,1h,，每日,1,次,注射部位,贮 存,腹壁，上臂，大腿，臀部, 4,8,o,C,，避免冷冻与剧烈摇动,治疗,56,胰 岛 素 治 疗胰岛素种类与制剂,胰 岛 素 治 疗,治疗,药用,胰岛素种类,动物胰岛素,猪胰岛素,牛胰岛素,人胰岛素：,半生物合成人胰岛素,基因重组人,胰,岛,素,:,优泌林,R,、诺和灵,R,、甘舒霖,R,中效人胰岛素：优泌林,N,、诺和灵,N,、甘舒霖,N,预混人胰岛素：优泌林,30R,、诺和灵,30R,、甘舒霖,30R,胰岛素类似物,速效胰岛素类似物：赖脯胰岛素、门冬胰岛素,预混胰岛素类似物：,赖脯胰岛素,25,、门冬胰岛素,30,长效胰岛素类似物：地特胰岛素、甘精胰岛素、,德谷胰岛素（周制剂）,57,胰 岛 素 治 疗治药用胰岛素种类 动物胰岛素57,胰 岛 素 治 疗,根据血糖水平调整胰岛素剂量,不同时间的需要量不同：早晨晚上中午,每日注射,2,次的胰岛素分配：早晨,2/3,，晚上,1/3,不同制剂的胰岛素可以联合使用,使用原则,治疗,58,胰 岛 素 治 疗 根据血糖水平调整胰岛素剂量,治疗,胰 岛 素 治 疗,动物胰岛素,具有抗原性，可刺激机体产生胰岛素抗体,引起胰岛素抵抗。通常发生于用药后,1,个月左右。,处理：,增加胰岛素剂量,加用糖皮质激素,加用口服降糖药,胰岛素抵抗,59,治胰 岛 素 治 疗 动物胰岛素具有抗,胰 岛 素 治 疗,副作用,低血糖,与剂量过大、运动过度、饮食失调有关,低血糖反应：,心悸、面色苍白、恶心、呕吐、大汗、,颤抖、视物模糊、饥饿、软弱无力、四肢,发冷等。,严重者可出现行为异常、神志障碍，直至,昏迷，甚至可发生死亡。,症状的发生取决于血糖下降的速度和幅度。,处理：,口服,15g,左右的葡萄糖或糖果，或静脉推注,50%GS 40,100ml,，必要时可重复。,治疗,60,胰 岛 素 治 疗副作用 低血糖 与剂,过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有,恶心、呕吐、腹泻等胃肠道症状,少数患者用药初期可出现轻度浮肿，视物模糊,治疗,胰 岛 素 治 疗,副作用,61, 过敏反应：注射部位瘙痒，荨麻疹样皮疹，可伴有治胰,胰 岛 素 治 疗,用胰岛素治疗的患者出现早晨空腹血糖升高，有以下,3,种可能的原因：,夜间胰岛素剂量不足,夜间血糖长时间升高,处理：增加晚餐前的胰岛素剂量,“黎明现象”,晚间血糖控制较好，凌晨以后逐渐升高,原因：黎明时分皮质醇、生长激素等分泌增多,处理：睡前加用中效胰岛素,Somogyi,现象,先出现低血糖，继而发生反应性高血糖,原因：夜间胰岛素剂量过大,处理：减少晚餐前的胰岛素剂量,治疗,62,胰 岛 素 治 疗 用胰岛素治疗的患者出,酮 症 酸 中 毒（,DKA),常见诱因,感染,胰岛素治疗不规则,饮食不当,创伤,手术,妊娠与分娩,可有无诱因者。,1,型：具有发生,DKA,的倾向,2,型：较少发生,急性并发症,63,酮 症 酸 中 毒（DKA)常见诱因 感染,病理生理,酮 症 酸 中 毒,酸中毒,脂肪分解 酮体生成,（,酮体：乙酰乙酸、,-,羟丁酸、丙酮,）,严重失水,血糖、代谢产物排出、胃肠道症状,电解质平衡紊乱,酸中毒 ,K,+,外溢，肾小管排,K,+,携氧系统失常,酸中毒 氧离曲线右移 释氧,酸中毒 ,2,3 - DPG ,氧离曲线左移 释氧,周围循环衰竭和肾功能障碍,失水、酸中毒 休克,中枢神经功能障碍,失水、休克、缺氧大脑功能障碍,急性并发症,64,病理生理酮 症 酸 中 毒 酸中毒 脂肪分,酮 症 酸 中 毒,临床表现,多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重；,逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴有头痛、嗜睡、,烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味；,失水严重时，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，心,率加快，血压下降；,晚期各种反射迟钝或消失，甚至昏迷。,急性并发症,65,酮 症 酸 中 毒临床表现 多尿、口渴、多饮、乏,酮 症 酸 中 毒,尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿及管型尿,血糖多为,16.7,33.3 mmol/L,，血酮升高,CO,2,CP,，血,pH,7.35,，,BE,负值,血,K,、,Na,、,Cl,，,BUN,、,Cr,，,WBC,实验室检查,急性并发症,66,酮 症 酸 中 毒 尿糖、尿酮强阳性，可有蛋白尿,诊 断,酮 症 酸 中 毒,对昏迷、食水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不,明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者，,均应考虑酮症酸中毒的可能。,结合实验室检查：,尿糖、尿酮 （,+,）,血糖 、血酮,血,pH,、,CO,2,CP ,急性并发症,67,诊 断酮 症 酸 中 毒 对昏,酮 症 酸 中 毒,输液,最为重要，补液量按体重的,10%,估计,先用,NS,，血糖降至,13.9 mmol/L,后改用,5%GS,。,胰岛素治疗,小剂量,首次,10,20U iv,，继而以,0.1U / kg / h,维持。,纠正电解质及酸碱平衡失调,积极补,K,，慎重补碱,补碱指征：,pH,7.1,，,CO,2,CP,10 mmol/L,处理诱因和防治并发症,积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。,加强护理,治疗原则,急性并发症,68,酮 症 酸 中 毒 输液 最为重要，补,高 渗 性 非 酮 症 昏 迷,急性并发症,常见诱因：,感染、胃肠炎、胰腺炎,应激,严重肾病、透析治疗,静脉高营养,摄水过少,药物（糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿剂等）,发病机制：,未明,无酮症的原因 ： 胰岛素、高血糖、高渗 酮体生成,69,高 渗 性 非 酮 症 昏 迷急常见诱因： 感染、胃肠炎,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷,急性并发症,临床表现：,以神经精神症状为主：,嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲,肢体震颤,癫痫样抽搐（多为局限性发作）,昏迷,可有多尿、多饮，食欲减退,主要见于老年人，好发年龄：,50,70,岁,2/3,发病前无糖尿病史,70,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷急临床表现： 以神经精神症,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷,急性并发症,实验室检查：,尿糖强阳性,血糖多为,33.3,66.6 mmol/L,血酮正常或轻度升高,血,Na,155 mmol/L,血浆渗透压 ,350 mOsm/L,血,BUN,、,Cr,71,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷急实验室检查： 尿糖强阳,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷,急性并发症,治疗原则,输液,极为关键，补液量按体重的,12%,估计,用等张氯化钠溶液：,0.9 %,生理盐水,血糖降至,16.7 mmol/L,后改用,5%GS,（加入适量胰岛素）,胰岛素治疗,小剂量（,0.1U / kg / h,）,维持电解质平衡,根据尿量补,K,去除诱因和对症处理,积极抗感染和休克，保护脑、肾功能。,加强护理,72,非 酮 症 高 渗 性 昏 迷急治疗原则 输液 ,谢 谢 ！,73,谢 谢 ！73,