内科疾病在神经系统中的表现课件

单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,*,内科疾病在神经系统中的表现,XX,医院,神经内科,XX,内科疾病在神经系统中的表现 XX医院,1,神经系统,其他各系统、各器官,调节整合,功能障碍,病理损害,神经系统其他各系统、各器官调节整合功能障碍,2,发病原理,-,炎症,生物致炎因子,细菌,病毒,真菌,寄生虫,发病原理-炎症生物致炎因子,3,干扰正常代谢必须的酶、辅酶与递质的合成、转换及传递,通过血液循环的间接损害作用,机体缺氧而损害神经系统,免疫反应,发病原理,-,中毒,干扰正常代谢必须的酶、辅酶与递质的合成、转换及传递发病原理-,4,抗体效应,免疫复合物的损害,细胞免疫,发病原理,-,免疫异常,抗体效应发病原理-免疫异常,5,局部浸润,转移,副肿瘤综合征,发病原理,-,肿瘤,局部浸润发病原理-肿瘤,6,遗传因素,血循环障碍,营养障碍，维生素缺乏,发病原理,-,其他,遗传因素发病原理-其他,7,脑部症状,功能性症状：头痛、头昏、失眠、焦虑、耳鸣、眼花、记忆力减退、注意力下降等,精神症状：兴奋躁动、谵妄、淡漠、忧郁状态或定向障碍、智能减退、嗜睡、意识模糊、昏迷,惊厥：癫痫发作等,局灶性脑损害症状：单瘫、偏瘫、失语,临床共同特点,脑部症状功能性症状：头痛、头昏、失眠、焦虑、耳鸣、眼花、记忆,8,脊髓症状,急性横贯性损害：类似急性脊髓炎,慢性压迫性损害：椎管内浸润压迫脊髓，可出现疼痛、传导束型感觉障碍、截瘫,慢性脊髓变性：如糖尿病、维生素,B12,缺乏引起的脊髓后索变性,临床共同特点,脊髓症状急性横贯性损害：类似急性脊髓炎临床共同特点,9,周围神经,多或单脊神经受损,:,肢体远端感觉异常、灼痛、肌力减退,颅神经损害,临床共同特点,周围神经多或单脊神经受损:肢体远端感觉异常、灼痛、肌力减退临,10,植物功能,膀胱、直肠功能障碍,:,二便潴留或失禁,皮肤指（趾）甲的营养变化,:,菲薄、脱屑,少汗或多汗,血管舒缩功能失调,:,苍白或紫绀,体位性低血压,临床共同特点,植物功能膀胱、直肠功能障碍:二便潴留或失禁临床共同特点,11,(,一,),白血病,脑损害,脑膜浸润,脊髓损害,周围神经损害,血液系统疾病,(一) 白血病脑损害血液系统疾病,12,白血病脑损害,颅内出血常为脑白质内、蛛网膜下腔和软脑膜，硬膜外或下，多发或片状出血,明显脑水肿、颅内压增高,可有中风样表现,进行性多灶性白质脑病：多样化,白血病脑损害颅内出血常为脑白质内、蛛网膜下腔和软脑膜，硬膜外,13,男性白血病儿童的,6,个月前后,MRI,对比,继发性颅内出血：浸润和梗塞,男性白血病儿童的6个月前后MRI对比继发性颅内出血：浸润和梗,14,白血病的颅内静脉血栓,白血病的颅内静脉血栓,15,内科疾病在神经系统中的表现课件,16,白血病脑膜浸润,颈项强直,腰穿：压力增高、细胞增多、蛋白质增多、糖降低,脑电图：弥漫性异常,白血病脑膜浸润,17,白血病脊髓损害,白血病细胞浸润脊膜及硬脊膜外间隙而压迫脊髓,内出血、血管栓塞致脊髓损害,脱髓鞘性或脊髓炎样表现,白血病脊髓损害白血病细胞浸润脊膜及硬脊膜外间隙而压迫脊髓,18,白血病周围神经损害,颅神经损害：动眼神经、外展神经、三叉神经、面神经、听神经、视神经等,类急性感染性多发性神经炎、单神经炎（腓神经麻痹）,年轻男性，急性起病，右侧周围性面瘫，伴发热、流涕。,白血病周围神经损害颅神经损害：动眼神经、外展神经、三叉神经、,19,脊髓损害：,神经压迫：,多发局灶性脑病：,(,二,),淋巴瘤,脊髓损害：(二) 淋巴瘤,20,内科疾病在神经系统中的表现课件,21,中枢神经系统淋巴瘤,发生于脑和脊髓的结外,NHL,，弥漫性病变；主要位于脑室旁、胼胝体、基底节和丘脑。,精神症状和颅高压，有视神经受侵,视野缺损、偏盲,复视极少见。,肿瘤常局限于颅内，脑脊液检查阳性率低。,MRI,表现为结节状,边缘欠清晰,肿瘤浸润性生长,伴水肿。,T1,像等信号,T2,像高信号。,MRI,和,CT,增强见增强或密度增高,可表现为非均质性,而转移性脑肿瘤常为低密度,可资鉴别。,10%,的患者增强扫描未见信号增强或密度增高,说明部分患者的化疗药物通透性差,预后不良。,中枢神经系统淋巴瘤发生于脑和脊髓的结外NHL，弥漫性病变；主,22,（一）肝性脑病,氨中毒学说,氨基酸代谢失衡学说,酸碱电解质紊乱,短链脂肪酸增多、,r-,氨基丁酸增多,消化系统疾病,（一）肝性脑病氨中毒学说消化系统疾病,23,中毒性谵妄型,发作性意识障碍型,躁郁型,类精神分裂型,肝性脑病,-,精神症状型,中毒性谵妄型肝性脑病-精神症状型,24,扑翼样震颤,意向性震颤,共济失调,手足徐动、舞蹈样动作,肝性脑病,-,运动异常型,扑翼样震颤肝性脑病-运动异常型,25,剧烈头痛、呕吐,表情淡漠,记忆力及智能减退、痴呆,锥体束征,颈部抵抗,腰穿压力增高，脑脊液正常,肝性脑病,-,脑水肿,剧烈头痛、呕吐肝性脑病-脑水肿,26,智能障碍、健忘,语言缓慢、发音含糊单调,动作笨拙、共济失调,意向性震颤、舞蹈指划样不自主动作,肝性脑病,-,慢性症状,智能障碍、健忘肝性脑病-慢性症状,27,胰性脑病是急性胰腺炎时，大量蛋白水解酶和磷脂酶,A,等通过血脑屏障损伤脑组织和血管，引起中枢神经损伤的脑病。,症状多出现在急性反应期，极少数可发生于恢复期；有复发性胰腺炎病史者更易并发胰性脑病，症状可持续,24h,或数周。,（二）胰性脑病,胰性脑病是急性胰腺炎时，大量蛋白水解酶和磷脂酶A等通过血脑屏,28,神经精神症状，表现为精神错乱、幻觉、妄想、定向力障碍，进而嗜睡、昏迷，并常有多汗、心动过速和血压不稳等植物神经机能障碍等症状。,脑膜刺激征，表现为弥漫性头痛、头晕、呕吐、畏光、眼球痛、感觉过敏、颈项强直、病理征阳性等，大多数合并有精神运动性兴奋。,脑脊髓病症候群：包括水平性眼球震颤、角膜反射迟钝、痉挛性瘫痪、肌肉疼痛、锥体束征和局灶性定位体征、去皮质状态、共济失调和癫痫。,内科疾病在神经系统中的表现课件,29,（一）甲状腺功能亢进,慢性甲状腺毒性肌病,周期性麻痹,重症肌无力,甲亢突眼性麻痹,内分泌系统疾病,（一）甲状腺功能亢进慢性甲状腺毒性肌病内分泌系统疾病,30,甲状腺毒性肌病,1,、急性甲亢性肌病：甲亢危象时为急性起病的延髓麻痹,出现意识障碍和呼吸肌麻痹而死亡。肌肉无明显萎缩,重复神经刺激无波幅递减现象,新斯的明或腾喜龙试验阴性,活检仅见非特异性改变。,2,慢性甲亢性肌病：,逐渐加重的肌无力和肌萎缩，先累及近端肌群，双侧对称，近端重，伸肌重于屈肌；腱反射大多正常；,肌病症状出现的时间可在甲亢症状出现之前或之后； 运动单位电位时限缩短、波幅降低,呈肌源性损害，肌肉活检为非特异性肌源性改变。,甲状腺毒性肌病1、急性甲亢性肌病：甲亢危象时为急性起病的延髓,31,甲亢性周期性麻痹,男性多于女性，甲亢患者较常见的神经肌肉合并症,甚至是甲亢患者的首发症状,临床特点,表现为突然发作的肌无力，弛缓性瘫痪,双侧对称,以下肢受累为主,近端重,远端轻；,较少累及颈部以上肌肉,有时可引起呼吸肌麻痹,危及生命；,甲亢未控制前常反复发作,每次发作持续数小时至数天,发作时肌张力低下,腱反射减弱或消失,血钾降低,心电图呈低钾性改变。,甲亢周期性麻痹的发病与甲亢的病情轻重无关,但与甲亢控制与否有关。,甲亢性周期性麻痹男性多于女性，甲亢患者较常见的神经肌肉合并症,32,甲亢性重症肌无力,甲亢中,1%,合并重症肌无力，约,1/3,患者先出现甲亢症状,1/3,患者先出现症状。,以眼肌受累为主，一侧或两侧交替的眼睑下垂、复视和视力模糊,严重者眼球完全固定。,可累及延髓肌群或全身肌肉,出现咀嚼、吞咽和说话功能障碍,上臂、手及躯干肌无力,抬臂及抬腿困难,严重者可出现呼吸肌无力,发生肌无力危象,诊断：甲亢临床表现,3,、,4,值高于正常；有典型的临床表现；重复刺激波幅递减；新斯的明或腾喜龙试验阳性；按甲亢和治疗均有效。,甲亢性重症肌无力 甲亢中1%合并重症肌无力，约1/3患者先出,33,甲亢性突眼性麻痹,病因不明,可能和免疫机制有关。该病多和甲亢同时出现,亦可在甲亢治疗后甲状腺功能正常时出现；多在,40,岁以后发病,男多于女；,临床表现为眼痛的眼球突出，有时伴眼外肌麻痹，复视和视力下降，检查患者见眼外肌肿大、上睑下垂、瞬目减少和辐辏不能。,球后超、眼眶和检查可发现眼肌肥厚或球后组织略有增生。,抗甲亢治疗症状可缓解,对新斯的明无效。,甲亢性突眼性麻痹病因不明,可能和免疫机制有关。该病多和甲亢同,34,在临床工作中碰到不明原因的肌无力和肌萎缩均应想到甲亢的可能,尽可能作甲状腺功能检查。临床已确诊的甲亢患者,应常规作神经系统检查,一旦有肌无力的症状或体征,应作肌电图等进一步检查,以明确是否合并肌病。许多甲亢患者虽然无肌病症状或体征,但是通过肌电图检查或肌活检仍提示肌病。此外甲亢也可同时合并多种肌病,常易误诊为运动神经元病,对这种患者应作肌电图检查。,在临床工作中碰到不明原因的肌无力和肌萎缩均应想到甲亢的可,35,周围神经病变：四肢感觉异常、麻木、烧灼感、感觉减退；肌力减退；腕管综合征,颅神经损害：视神经损害、三叉神经痛、面神经瘫痪,脊髓损害：下肢截瘫、感觉障碍、括约肌功能障碍,小脑损害：共济失调,肌肉损害：,（二）甲状腺功能减退,周围神经病变：四肢感觉异常、麻木、烧灼感、感觉减退；肌力减退,36,先天性甲状腺功能低下，,7,年后出现共济失调,先天性甲状腺功能低下，7年后出现共济失调,37,甲减性肌肉损害,甲状腺机能低下所致的骨骼肌疾病，可发生于任何年龄。根据发病年龄及临床表现不同可分为两型：即,Kocker-Debre-Semelaigne,综合征，出现于儿童，表现为肌力弱、动作缓慢、显著的肌肉肥大；成人型称,Hoffmann,综合症，表现为肌肉肥大、肌僵硬、肌强直样改变。,甲减性肌肉损害甲状腺机能低下所致的骨骼肌疾病，可发生于任何年,38,甲减性肌肉损害,肌无力，易疲劳，肌肉酸痛，,痉挛僵硬，尤以剧烈运动和冷环境下明显，严重程度与甲状腺功能减退的程度呈正相关。,全身性或局部性肌肉肥大，以舌肌、股四头肌、腓肠肌、第一骨间肌及颞肌最为明显；肢体肌肉增粗，呈假性运动员样体型。,假性肌强直症状，,肌肉收缩和松弛缓慢，扣击肌腹时出现肌球。,全身性或局部性肌肉肥大，,腱反射减弱或消失。,甲减性肌肉损害肌无力，易疲劳，肌肉酸痛，痉挛僵硬，尤以剧烈运,39,（三）,糖尿病,症状的严重程度与血糖水平、病程长短、治疗情况不一定平行,粗细纤维皆累及，早期以细纤维为主。,感觉症状常常先于运动症状且较为严重，运动症状较为少见也较为轻微。,临床特点,（三）糖尿病症状的严重程度与血糖水平、病程长短、治疗情况不一,40,糖尿病对神经髓鞘的破坏,糖尿病对神经髓鞘的破坏,41,临床表现,1,、对称性多发性神经病：,年龄平均,58.7,岁、女性多见、多见于四肢远端，下肢远端向上发展,大纤维受累：深感觉障碍、踝反射消失多见、膝反射消失或减退（,1/2-1/4,患者）、上肢腱反射减弱或消失（少见）,临床表现1、对称性多发性神经病：,42,临床表现,2,、感觉运动性多发性神经病,感觉障碍,运动障碍：四肢远端为主的肌力减退、肌肉萎缩,3,、,急性或亚急性运动型多发性神经病,四肢远端尤其下肢肌无力和肌萎缩,可伴感觉性多发性神经病,临床表现2、感觉运动性多发性神经病,43,临床表现,4,、近端运动性神经病（糖尿病性肌萎缩或不对称运动神经病）,多见于中老年，,型,DM,急性或亚急性起病：对称或非对称性下肢肌无力和肌萎缩，上肢近端肌萎缩少见；少数,CSF,蛋白增高，肌电图示失神经支配，股神经传导速度延缓,临床表现4、近端运动性神经病（糖尿病性肌萎缩或不对称运动神经,44,临床表现,5,、颅神经病,多见于老年人约占,0.4-19.7%(,平均为,5%,）,发病急骤,单侧动眼神经多见，眼内外肌麻痹分离,其次外展、面、三叉、舌咽、迷走、 副神经,少数为双侧或多发颅神经或多次复发,临床表现5、颅神经病,45,临床表现,6,、植物神经 约占,85%,以上,瞳孔对光反应减慢变弱,泪腺分泌异常,心血管功能障碍：四肢发冷、直立性低血压、晕厥,胃肠道功能紊乱：轻度吞咽困难、腹胀、腹泻、顽固性便秘,泌尿生殖系紊乱：性功能减退、排尿障碍,汗液分泌障碍,关节病：肿胀,临床表现6、植物神经 约占85%以上,46,实验室检查,-,肌电图,常早期发生变化，远端多为神经原性改变，近端多为混合性改变,(,神经源性,+,肌源性）,神经传导速度降低，对早期诊断有价值,实验室检查-肌电图,47,泌尿系统疾病,（一）肾功能衰竭,主要指尿毒症患者所伴有的一系列神经精神症状：,精神症状、意识障碍；,抽搐、不自主运动，包括扑翼振颤和肌阵挛；,其他脑症状，颅神经及脑干症状，脑膜症状；,周围多神经病；,植物神经症状,泌尿系统疾病 （一）肾功能衰竭 主要,48,肾性颅神经损害,枕叶、顶叶,-,颞叶水肿：尿毒症性黑朦，数小时,-,数天,暂时性瞳孔缩小，斜视，眼震,嗅觉丧失,肾性颅神经损害枕叶、顶叶-颞叶水肿：尿毒症性黑朦，数小时-数,49,肾性多发性周围神经病,症状与肾功能相关,“不安腿”,肢体远端感觉异常和烧灼痛,肌力减退或瘫痪,肌电图：运动传导速度减慢,肾性多发性周围神经病症状与肾功能相关,50,肾性肌病,夜间腓肠肌痉挛,-,肌强直,肌纤维震颤、肌束震颤、扑翼样震颤、肌阵挛,肢带型肌营养不良症,肾性骨病（骨软化、骨发育不良、纤维性骨炎）,肾性肌病夜间腓肠肌痉挛-肌强直,51,诊断,血肌酐,707,I,Mol/L,；,临床表现有神经精神系统症状；,除外药物中毒及精神病病史；,实验室检查肝功能正常，血糖波动在,5,4,13,2mmol,L,；,头部,CT,检查均为阴性。,诊断,52,（二）透析性脑病,由于血液生化成分的急剧变化，可造成神经组织受损，引起透析性脑损伤；血液透析较腹膜透析引起脑损伤的发病率高。,透析性脑损伤又分两种，一种为急性透析性脑病，也称尿素逆转综合征，另一种为慢性透析性脑损害，称为透析性痴呆或透析性脑病 。,（二）透析性脑病 由于血液生化成分的急剧变化，可造成神经组织,53,尿素逆转综合征：透析时血内尿素氮迅速下降，而由于血脑屏障的关系，脑内尿素氮下降缓慢，形成脑内外尿素氮的浓度梯度，水分进入脑内，形成或加重脑水肿。,透析治疗后，血中代谢性酸中毒改善，,CO,2,很快通过血脑屏障透出，而,HCO,3,-,则不能通过，与,H,+,结合形成,H,2,CO,3,，,CSF,的,PCO,2,增高，脑出现酸中毒，这也加重神经科症状。,慢性透析性脑病发生在长期透析,(,多为两年,),的病人，停止透析、延长透析时间或肾脏移植均不能改善症状，与脑内铝的蓄积中毒有关。,尿素逆转综合征：透析时血内尿素氮迅速下降，而由于血脑屏障的关,54,急性透析性脑损害多发生在透析治疗,3-4h,内或透析后当天，透析后,24-48h,内症状缓解。其主要临床表现为头疼、恶心、呕吐、烦躁、易激惹、谵妄或嗜睡、抽搐、昏迷。,透析性脑病多发生在长期反复透析的病人，以言语障碍，运用障碍，痴呆，肌阵挛，癫痫发作为主要临床表现的进行性的脑损害。可出现震颤，扑翼样震颤、肌阵挛或全身性抽搐发作，病情呈进行性发展。,EEG,为暴发性间歇性双侧同步的,节律，以额叶为主，其次是以额叶为主的棘、慢复合波等痫性活动。,急性透析性脑损害多发生在透析治疗3-4h内或透析后当天，透析,55,43,岁男性患者，有,13,年透析病史,28,岁男性患者，有,3,年透析病史,43岁男性患者，有13年透析病史28岁男性患者，有3年透析病,56,结缔组织疾病,（一）系统性红班狼疮,精神症状为最为常见并发症，可有癫痫发作、脑血管病、肌肉损害、周围神经损害。,诊断：,SLE,确诊；,神经、肌肉损害；,EEG,：弥漫性慢波；,脑脊液：蛋白偏高，糖低提示活动性狼疮,性脑病,结缔组织疾病 （一）系统性红班狼疮精神症状为,57,内科疾病在神经系统中的表现课件,58,口干、眼干，抗,SSA,或,SSB,阳性、,ANA,、,RF,干燥综合征的神经系统损害基本是血管炎所致，但在影像学上多数情况上看到干燥的病人是脱髓鞘病灶。,（二）干燥综合征,口干、眼干，抗SSA或SSB阳性、ANA、RF （二）干燥综,59,癌肿合并神经系统病变,癌肿经血路栓塞或直接浸润：颅内占位及脊髓压迫症,非转移浸润的引起癌肿神经肌肉病变：中枢神经系统、周围神经、神经肌肉接头、肌肉,癌肿合并神经系统病变 癌肿经血路栓塞或直接浸润：颅内占位及脊,60,副肿瘤性神经功能紊乱仅影响了一个区域（如边缘性脑炎或小脑的,Purkinje,细胞,),；,LambertEaton syndrome,肌无力综合症则发生于约,3%,的小细胞肺,CA,病人；,重症肌无力发生于约,15%,的胸腺瘤病人；,外周神经脱髓鞘发生于伴有少见骨硬化的浆细胞瘤病人,(,多发神经病,器官巨大症,内分泌疾病,M,蛋白,皮肤改变,).,对于癌症,尤其是小细胞肺癌的病人的临床及电生理学研究显示，症状通常出现在,(,原发,),肿瘤确定之前，肿瘤常常在神经症状出现数月甚至是数年之后才被发现。,副肿瘤性神经功能紊乱仅影响了一个区域（如边缘性脑炎或小脑的P,61,内科疾病在神经系统中的表现课件,62,亚急性小脑变性,肿瘤：卵巢癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌等,病理：小脑皮质弥漫性变,脊髓长束（脊髓小脑束、后束、腰髓）、脑干（,III,、,IV,、,VI,、,X,、,XII,）变性,亚急性小脑变性肿瘤：卵巢癌、肺癌、乳腺癌、宫颈癌等,63,内科疾病在神经系统中的表现课件,64,进行性多灶性白质脑病,原发癌肿长时间后出现症状,偏瘫、四肢瘫、视力障碍、共济失调、失语、智能障碍、痴呆、意识模糊、昏迷抽搐,脑脊液：正常,进行性多灶性白质脑病原发癌肿长时间后出现症状,65,癌性肌无力综合征,多伴有燕麦细胞性肺癌,男性多见,四肢骨骼肌，下肢重于上肢，下体近端和躯干肌肉无力明显,脑神经支配肌受累少短暂收缩肌力增强，持续收缩病态疲劳,口干、肌痛，自主神经症状,神经重复电刺激，低频正常，高频波幅增高,癌性肌无力综合征多伴有燕麦细胞性肺癌,66,肌病,中年男性，急性起病，进展快,面颊、前胸、四肢伸部皮肤红肿，面部淡紫色肿胀,肌肉疼痛，运动时加剧，腓肠肌压痛,肌肉萎缩或纤维化,尿肌酸增多、蛋白尿,血清肌酸磷酸激酶增高,与癌肿症状变化相关,皮肌炎、多发性肌炎,肌病 中年男性，急性起病，进展快,67,呼吸系统,肺性脑病,发病原理,缺氧二氧化碳潴留,高碳酸血症,酸碱电解质紊乱,呼吸系统 肺性脑病发病原理,68,症状和体征,精神和意识状态的改变 与,PaCO,2,分压有关，当,PaCO,2,9.31 kPa,时，表现为嗜睡、昏睡，当,PaCO,2,11.97 kPa,以上时，患者进入昏迷状态。,运动障碍 各种不自主运动均可见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。患者可有局灶性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理征阳性。,症状和体征,69,临床分型,轻型 神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、 多语而无神经系统异常体征。,中型 半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝、而无上消化道出血或,DIC,等并发症。,重型 昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、,DIC,或休克。,临床分型,70,Wernike,脑病,是由于维生素,B,1,缺乏而引起神经系统病变的急性代谢性脑病，以突然发生的神经系统障碍为主要临床表现。,慢性酒精中毒、严重营养不良、胃肠道疾病、神经性厌食、长期发热、尿毒症、血液透析、妊娠呕吐等。,Wernike脑病 是由于维生素B1缺乏而引起神经系统病变的,71,病理生理 乙醇代谢中所需酶系为焦磷酸硫胺素，丙酮酸脱氢酶系中的重要辅酶。,慢性酒精中毒者，机体对维生素,B,1,的需要量增加，体内焦磷酸硫胺素减少，大量丙酮酸在血中蓄积，出现神经和精神症状。,同时，糖代谢不能正常进行，组织供能受到影响。,脑组织可出现乙酰胆碱的合成障碍，出现神经系统的“递质衰竭”，影响神经细胞的功能。,病理生理 乙醇代谢中所需酶系为焦磷酸硫胺素，丙酮酸脱氢酶系中,72,精神和意识障碍 定向力、计算力、近记忆力下降，并有幻觉、妄想、躁动或抑郁。也有的病人表现为反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。,眼球运动障碍 最常见的为双侧外展神经麻痹，其次为垂直运动障碍和凝视麻痹，可有眼球震颤、眼球浮动、瞳孔缩小和光反应异常。,小脑性共济失调 以躯干和下肢共济失调明显。,有多发性周围神经炎，以四肢无力和肌肉疼痛为主，也有的病人合并有低体温、低血压、抗利尿激素分泌异常和其他慢性酒精中毒的临床表现。,三组征或四联征,精神和意识障碍 定向力、计算力、近记忆力下降，并有幻觉、,73,实验室检查,血中的丙酮酸,1mg,，转酮酶活性降低，肝功能异常。,EEG,可见弥漫性慢波，可以有暴发性,波出现。,MRI,示病人双侧丘脑和脑干有对称性改变，典型变化为第三脑室和导水管周围有对称性长,2,信号影，且乳头体萎缩。,实验室检查,74,处理,大剂量维生素,B,1,肌注，也可用长效维生素,B,1,(,优硫胺或呋喃硫胺,),。必要时可静脉注射维生素,B,1,，,100-200mg/d,。,对怀疑或确诊为,Wernike,脑病的病人， 严禁在未补充维生素,B,1,前而先给葡萄糖或皮质激素治疗。因葡萄糖使丙酮酸氧化脱羧反应减慢，使体内维生素,B,族的储备最后耗竭，导致临床症状加重，而皮质醇也可阻碍丙酮酸氧化， 使患者陷入昏迷。,处理,75,海洛因中毒性脑病,病理上属脱髓鞘性病变，有明确的吸海洛因史，戒毒后出现进行性言语困难、记忆力减退、食欲与睡眠差、行走障碍等症状。脑部病灶广泛，双侧对称，脑内白质病灶呈双肾形征象。,海洛因中毒性脑病 病理上属脱髓鞘性病变，有明确的吸海洛,76,内科疾病在神经系统中的表现课件,77,甲醇中毒,相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。,甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。,通常最先是视力减退，可出现严重的神经系统症状和后遗症。,血气分析示严重的高阴离子代谢性酸中毒。,特异性的治疗：给予乙醇，和甲醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。,甲醇中毒 相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。,78,内科疾病在神经系统中的表现课件,79,内科疾病在神经系统中的表现课件,80,