艾滋病的治疗课件

,单击此处编辑母版标题样式,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,编辑版ppt,*,艾 滋 病,1,编辑版ppt,艾 滋 病1编辑版ppt,主要内容,概述,定义 主要疾病特点 发展简史,流行病学,传染源 传播途径 易感人群,病原学特征,结构 分类变异性 理化特性,发病机制,病毒感染过程 抗,HIV,的免疫反应免疫病理,病理变化 免疫系统病理变化,临床表现,艾滋病临床分期,艾滋病患者常见各系统的临床表现,实验室检查,HIV/AIDS,的特异性实验 免疫功能检查,诊断,原则,HIV,诊断,AIDS,诊断,HIV/AIDS,的特异性实验诊断,治疗,抗,HIV,病毒治疗,2,编辑版ppt,主要内容概述 定义,概述,定义：,艾滋病,(acquired immun,e,deficiency syndrome ,AIDS,),是一种由人类免疫缺陷病毒,(Human Immunodeficiency Virus ,HIV),所引起的致命性慢性性传染病,即获得性免疫缺陷综合征。,3,编辑版ppt,概述3编辑版ppt,概述,主要疾病特点,1,、该病主要通过性接触和血液传播；,2,、主要侵犯和破坏辅助性,T,淋巴细胞（,CD4+T,淋,巴细胞）使机体细胞免疫功能受损；,3,、临床上以淋巴结肿大、畏食、慢性腹泻、体重,减轻、发乏力等全身症状起病，最后并发各种,严重机会性感染和肿瘤而死亡。,4,编辑版ppt,概述主要疾病特点4编辑版ppt,概述,发展简史：,1981,年,6,月,5,日美国报告首例艾滋病；,1983,年法国巴斯德研究所,Luc Monlagnier,首先分离该病毒，命名为淋巴腺病相关病毒；,1984,年,5,月美国国立癌肿研究所分离到病毒，命名嗜人,T,淋巴细胞,III,型病毒；,同年美国加洲大学,Levy,等分离出艾滋病相关病毒，并首次提示艾滋病病毒的携带状态。,不久从生物学特征、交叉免疫反免疫印迹法、病毒限定图谱证明这些先后分离的病毒基本相同，,1986,年国际微生物学会及病毒学会将这些病毒统一命名为,HIV,。,5,编辑版ppt,概述发展简史：5编辑版ppt,艾滋病流行波及范围广，全国低流行与局部地区的高流行并存,中国,HIV,的流行正处于快速增长期,艾滋病病毒感染者和病人主要分布在农村； 艾滋病病毒感染者和病人以青壮年为主； 我国正面临艾滋病发病死亡高峰,；,6,编辑版ppt,艾滋病流行波及范围广，全国低流行与局部地区的高流行并存,经静脉吸毒感染仍为主要传播途径，吸毒人数仍在增加；,经采供血造成艾滋病传播基本控制,经性感染人数不断增加；,艾滋病流行从高危人群走向普通人群妇女感染比例增加； 随着育龄妇女感染艾滋病的数目的增加，婴儿感染艾滋病的人数也必然会快速增加,7,编辑版ppt,经静脉吸毒感染仍为主要传播途径，吸毒人数仍在增加；,自,1985,年我国首次报告艾滋病病例以来，艾滋病的流行呈快速上升趋势,8,编辑版ppt,自1985年我国首次报告艾滋病病例以来，艾滋病的流行呈快速上,流行病学,传染源,HIV,感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。,传播途径：,HIV,主要存在于感染者和病人的血液、精,液、阴道分泌物、乳汁中。,性接触（包括同性、异性、双性性接触）,血液及血制品（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗,操作等）,母婴传播（包括产前、产中和产后）三种途径传播。,握手、拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播艾滋病。,9,编辑版ppt,流行病学传染源 HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源,流行病学,易感人群：人群普遍易感，,HIV,的感染与人类在行为密切相关。,高危人群：,男性同性恋者,静脉药物依赖者,与,HIV,携带者经常有性接触者,经常输血者如血友病人,医务工作者及及警察,10,编辑版ppt,流行病学易感人群：人群普遍易感，HIV的感染与人类在行为密切,病原学特征,结构,核心旦白（,gag,）、被膜旦白,(env ),、多聚酶旦白（,pol,）是,HIV,三种结构旦白。这些结构旦白与,HIV,的确认试,验（免疫印迹试验）及抗病毒治疗机制有密切关系 。,两条单股,RNA,链,核心 核心结构旦白（,gag,）？,（,p17 p24 p6 p7,）,酶（,pol,）,RNA,逆转录酶,（,RT p51 /p66,）,整合旦白酶,（,INT p32,）,旦白酶（,PI p10,）,包膜,(env ),外膜旦白,（,gp120,）,透膜旦白,（,gp 41,）,11,编辑版ppt,病原学特征结构 核心旦白（gag）、被膜旦白(env ),12,编辑版ppt,12编辑版ppt,病原学特征,分类,HIV-1,全球广泛流行，主要流行毒株,HIV-2,西非（最早）欧洲、美国、南美、亚洲也检测到，我国新疆、上海等地陆续发现。该型传染性较低、母婴传播率较低、潜伏期长、临床表现较轻、存活较长。,13,编辑版ppt,病原学特征分类13编辑版ppt,病原学特征,变异性的特性：,原因,1,、逆转录酶无校正功能导致随机变异（主）；,2,、宿主的免疫选择压力；,3,、不同病毒,DNA,之,ARV,、病毒,DNA,与宿主,DNA,之间的基因,重组；,4,、药物选择压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药性的,主要原因。,如：,HIV-1 M,亚型 可进一步分为,A,、,B,、,C,、,D,、,E,、,F,、,G,、,H,、,I,、,J,、,K 11,个亚型；,O,亚型,N,亚型,近年来还发现多个流行重组型。,HIV-2,至少有,A,、,B,、,C,、,D,、,E,、,F,、,G 7,个亚型。,14,编辑版ppt,病原学特征变异性的特性：14编辑版ppt,病原学特征,理化特性：对物理因素和化学因素的抵抗力较低。,对热很敏感，对低温耐受性强于高温。因此可用高温灭活,HIV,，在低温条件下保存,HIV,。,56,处理,30,分钟可使,HIV,在体外对人的,T,淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的,HIV,；,10020,分钟可将,HIV,完全灭活。,化学特性：耐硷不耐酸：,ph 3.0 10min HIV,滴度可下降,4,个对数级；,ph9.0 10min HIV,滴度下降甚微；,对化学因素很敏感：,凡对,HBV,有效的消毒和灭活方法均适用于,HIV,；,室温中,0.5%,次氯酸钠或,70%,酒精只需,1min,即不能检出,RT,酶活性；,30%,酒精溶液、,0.2%,次氯酸钠、,0.1%,家用漂白粉、,0.1%,戊二醛、,0.5%NP40 0.5%,多聚甲醇,5min,即可灭活,HIV,；,20%,酒精溶液,10min,可灭活,HIV,；,紫外线或,r,射线不能灭活,HIV,。,15,编辑版ppt,病原学特征理化特性：对物理因素和化学因素的抵抗力较低。15编,（一）病机：,HIV,入侵,CD4+,细胞 病毒单股,RNA,进,逆转录酶,DNA,多聚酶,入胞浆 单链,DNA,双股,DNA,激活,整合至宿主细胞核、前病毒潜伏 病毒,RNA,病毒蛋白 包装、发芽、释放。,16,编辑版ppt,（一）病机：16编辑版ppt,17,编辑版ppt,17编辑版ppt,发病机制,（一）病毒感染过程,1,、原发感染：,HIV,需借助于易感细胞（,CD4+T,淋,巴细胞）表面的受体进入细胞（外膜糖旦白与,CD4+T,淋巴细胞结合）。,2448,小时内到达局部淋巴结；,约,5,天左右在外周血中可检测到病毒成份；,继之产生病毒血症，导致急性性感染。,2,、,HIV,在人体细胞内的感染过程：吸附及穿入；环,化及整合；转录及翻译；装配、成熟及出芽,。,18,编辑版ppt,发病机制（一）病毒感染过程18编辑版ppt,发病机制,（二）抗,HIV,的免疫反应：包括特异性和非特异免疫反应，以前者为主。,特异性免疫反应,1,、特异性体液免疫：,HIV,进入体后,2-12,周人体免疫系统即,产生针对,HIV,旦白的各种特异性抗体，其中除,pg120,中和,抗体,具有抗病毒作用外，其他抗体对机体均无保护作用。,2,、特异性细胞反应,（,1,）,CD4+T,细胞：诱导,B,细胞产生抗,HIV,抗体；促进抗,HIV,特异,CTL,细胞的产生和成熟；活化巨噬细胞和,NK,细胞。,（,2,）,CD8+T,细胞：分泌细胞因了，直接杀死被病毒感染的靶,细胞；通过某些化学趋化因子，抑制,HIV,的繁殖。,19,编辑版ppt,发病机制（二）抗HIV的免疫反应：包括特异性和非特异免疫反应,发病机制,（三）免疫病理：,1,、,CD4+T,淋巴细胞减少；,(,减少的原因：破坏,增加、产生减少、淋巴组织扣留外周血的,该细胞,),2,、,CD4+T,淋巴细胞功能障碍：,3,、异常免疫激活,4,、免疫重建：,20,编辑版ppt,发病机制（三）免疫病理：20编辑版ppt,发病机制,免疫重建：,HAART,能促使艾滋病人的免疫功能重建。是指经抗病毒治疗后，,HIV,所引起的免疫异常改弈能恢复正常或接近正常水平。,即（,1,）减少的,CD4+T,淋巴细胞恢复正常；,（,2,）,CD4+T,淋巴细胞恢复对记忆抗原刺激的正常反应能力；,（,3,）病人体内异常的免疫激活恢复正常；,（,4,）艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降；,（,5,）艾滋病病人的死亡率和发病率减少。,局限性：,（,1,）,HAART,不能使所有艾滋病病人的免疫功能重建；,（,2,）,HAART,不能重建抗,HIV,的,CD4+T,淋巴细胞特异性免疫反,应，,CD8+T,淋巴细胞特异性抗,HIV,能力也下降，这意味,着病人需长期维持服药。,21,编辑版ppt,发病机制 免疫重建： 21编辑版ppt,发病机制,（四）病理变化：,累及全身多器官系统的疾病。,HIV,感染引起的免疫系统病变、多系统机会性感染和恶性肿瘤构成了艾滋病复杂的临床病理变化。,（五）免疫系统病理变化,1,、,HIV,相关性淋巴结病,2,、脾 肿大,3,、胸腺 儿童 胸腺过早退化,4,、骨髓 早期,3/4,细胞增生，晚期 细胞减少，,22,编辑版ppt,发病机制（四）病理变化：22编辑版ppt,临床表现,关于艾滋病的临床表现分期：,1,、艾滋病诊疗指南（我国,2004,年制定）临床表现及分期为：急性期、无症状期、艾滋病期。,2,、全国高校五年制教材（,2004,年最新版教材）,临床表现分期：,I,期,:,急性期、,II,期,:,无症状期、,III,期,:,持续全身淋巴结肿大综合征、,IV,期,:,艾滋病。,以上亦是美国,CDC,关于,HIV,感染的分类。,3,、,WHO,提出的,HIV,感染的临床分为三类：,23,编辑版ppt,临床表现关于艾滋病的临床表现分期：23编辑版ppt,.,WHO,提出的,HIV,感染的临床分为三类：,A,类,包括原发临床,HIV,感染（即急性,HIV,感染）、无症状,HIV,感染和持续性全身淋巴结肿大综合征。,B,类,为,HIV,相关细胞免疫缺陷所引起的临床表现，包括体质性疾病（艾滋病相关综合征）；继发性细菌、病毒、分支杆菌、真菌感染；颈部肿瘤；特发性血小板减少性紫癜,。,C,类,包括神经系统症状、各种机会性病原体感染、因免疫缺陷而继发肿瘤及并发的其他疾病。,根据,CD4+T,淋巴细胞和总淋巴细胞数的分级为,：,分级,CD4+T,淋巴细胞 总淋巴细胞数,（,1,）,0.5109/L,0.2109/L,（,2,）,0.2-0.9109/L 1.0-1.9109/L,（,3,）,0.2109/L 1.0109/L,24,编辑版ppt,.WHO提出的HIV感染的临床分为三类：24编辑版ppt,临床表现,1,、急性期 一般病毒感染样临床表现。,感染,HIV,后,2-4,周发生,部分有轻微临床症状，以发热最为常见，可伴有咽痛，盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状，持续,1-3,周，不经特殊治疗可自行消退。,此期血液中可检出,HIV-RNA,和,P24,抗原；,CD4+T,淋巴细胞计数一过性减少，同时,CD4/CD8,比率亦可倒置；部分病人可有轻度白细胞减少或肝功能异 。,25,编辑版ppt,临床表现1、急性期 一般病毒感染样临床表现。25编辑版p,临床表现,2,、无症状期,可从急性期或无明显急性症状期直接进入此期，持续时间一般为,6-8,年（现有认为,2-10,年）。临床上没有任何症状。,此期血液中可检出,HIV,、核心旦白和包膜旦白抗体（抗,HIV+,）；,CD4+T,淋巴细胞计数逐渐下降。,26,编辑版ppt,临床表现2、无症状期26编辑版ppt,临床表现,3,、艾滋病前期,（持续淋巴结肿大综合征，,PGL,）,主要表现除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大，全身可有乏力、低热、有夜间盗汗，,1/3,病人体重减轻,10%,以上，补充营养不能控制，发热不能解释,。,淋巴结肿大特点：,（,1,）浅表、头颈部、腋部多见，至少,2,组以上，,（,2,）持续半年以上；,（,3,）无压痛、无粘连、质地柔韧、,（,4,）抗感染治疗无效,27,编辑版ppt,临床表现3、艾滋病前期（持续淋巴结肿大综合征，PGL）27编,临床表现,4,、,艾滋病期 免疫功能衰竭，为感染,HIV,的最终阶段。,本期可出现,5,种表现,（,1,）体质性疾病：即发热、乏力、不适、盗汗、厌食、体重下,降，慢性腹泻和易感冒等症状，体征：全身淋巴结肿大，,可有肝脾肿大（曾称为艾滋病相关综合征）；,（,2,）神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等；,（,3,）严重的临床免疫缺陷：出现各种机会性病原体感染，包括,卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、隐球菌、念珠菌、结,核杆菌、鸟分支杆菌、巨细胞病毒、疱疹病毒、,EB,病毒,感染；,（,4,）免疫缺陷而继发的肿瘤：卡波济肉瘤、非霍奇金病等；,（,5,）免疫缺陷并发的其它疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎,。,28,编辑版ppt,临床表现4、艾滋病期 免疫功能衰竭，为感染HIV的最终阶段,临床表现,艾滋病患者常见各系统的临床表现,1,、肺部：多种病原体均可引起艾滋病病人的肺部部感染。,肺孢子虫肺炎,70-80%,患者可经历一次或多次；,艾滋病因机会性感染而死亡的病例中，,50%,死于肺孢,子虫肺炎；,主要临床表现 慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，,P,A,O,2,降低，少数病人肺部、结核杆菌、可闻及啰音，,X,线征为间质性肺炎。,此外：巨细胞病毒、结核杆菌、鸟分支杆菌、念珠菌和,隐球菌等均常引起肺部感染，发展中国家以结核杆菌和鸟分,支杆菌感染多见。,29,编辑版ppt,临床表现艾滋病患者常见各系统的临床表现29编辑版ppt,临床表现,2,、胃肠系统：,念珠菌病、疱疹病毒及巨细胞病毒感染较常见。,（,1,）口腔炎、食管炎或溃疡：吞咽疼痛，胸骨,后烧灼感，诊断靠食管镜。,（,2,）肠炎：腹泻，体重减轻。,（,3,）肛周及直肠疱疹病毒感染：同性恋患者较为,常见，诊断主要靠粪检及内镜检查。,（,4,）肝炎：鸟分支杆菌、,隐孢子虫和巨细胞病毒,感染，肝脏肿大，,ALT,增高。,30,编辑版ppt,临床表现 2、胃肠系统： 念珠菌病、疱疹病毒及巨细胞病毒感,临床表现,3,、,神经系统,本病出现神经系统症状者可达,30-70%,。,（,1,） 机会性感染：脑弓形虫病、隐球菌脑膜炎、进,行性多病灶脑白质炎、巨细胞病毒脑炎、格林,-,巴利综合征。,（,2,）机会性肿瘤：原发中枢淋巴瘤、转移性淋巴瘤。,（,3,）,HIV,感染：艾滋病痴呆综合征、无菌性脑膜炎。,诊断,CSF,检查及头部,CT,协助,31,编辑版ppt,临床表现 3、神经系统 31编辑版ppt,临床表现,4,、皮肤粘膜,（,1,）卡波济肉瘤 是一种恶性组织细胞病。常侵犯,下肢皮肤及口腔粘膜，表现为紫红色或深蓝色,浸润斑或结节，可融合成大片状，表面出现,溃疡并向四周扩散，能向淋巴结和内脏转移。,（,2,）口腔毛状白斑,EB,病毒在舌上皮细胞中非溶,性细胞性高水平复制，且表达病毒编码的抗,凋亡旦白所致。,（,3,）念珠菌口腔感染,（,4,）外阴疱疹病毒感染,（,5,）尖锐湿疣,32,编辑版ppt,临床表现 4、皮肤粘膜 32编辑版ppt,临床表现,5,、眼部,艾滋病患者眼部受累较为广泛，但常被忽视。,巨细胞病毒性视网膜炎,弓形虫视网膜脉络膜炎,眼底棉絮状白斑 巨细胞病毒感染所致,眼部卡波济肉瘤 常侵犯眼睑、睑板腺、泪腺、,结膜和虹膜等。,33,编辑版ppt,临床表现 5、眼部 艾滋病患者眼部受累较为广泛，但常被忽视,实验室检查,一、,HIV,抗体检测 策略用敏感性高的方法进行初筛，初筛阳性的标本再用特异性强的方法进行确认。,（一）,HIV,抗体初筛,ELLSA,方法很多，特异性及敏感性均较高。,（二）,HIV,抗体免疫印迹实验（,WB,） 就,HIV,的病原学诊断而言，它是首选的用以确认,HIV,抗体的确认实验方法，,WB,的检测结果常常被作为鉴别其他检验方法优劣的“金标准”。 结果的解释和判别：,HIV,抗体阳性,HIV,抗体阴性,HIV,抗体不确定（可疑）,诊断,HIV,抗体阳性的标准不同或的国家和组织不尽相同，但都要求出现至少一条,E,nv,抗原带。目前世界各国大多采用美国,CDC,的标准。我国：,HIV,抗体,WB,实验的阳性,判断标准是,两条,E,nv,抗原带一条,E,nv,抗原带加一条,P24,（,gag,抗原带）,34,编辑版ppt,实验室检查一、HIV抗体检测 策略用敏感性高的方法进行初筛,实验室检查,二、,HIV,抗原检测 疾病的晚期，随着免疫系统的功能丧失和病毒复制量的增加，部分患者可再次出现可检测到的抗原。,HIV,抗原中最重要的是,P24,，几乎所有的抗原检测都是针对,P24,设计的。敏感性较低、检出率较差。,HIV,感染者 检出率,10%,AIDS,前期 检出率,30-40%,AIDS,患者 检出率,50-60%,35,编辑版ppt,实验室检查二、HIV抗原检测 疾病的晚期，随着免疫系统的功,实验室检查,三、核酸检测,（一）,RNA,测定 核酸序列依赖性扩增（,NASBA,）,（二）,HIV-1,定量检测逆转录,PCR,系统（,RT-PCR,）,（三）,HIV-RNA,定量检测分支,DNA,测定法（,bDNA,）,RNA,测定的意义：,1,、辅助诊断,2,、早期诊断,3,、病程监控,4,、指导治疗方案及疗效测定,5,、预测疾病进展,36,编辑版ppt,实验室检查三、核酸检测36编辑版ppt,实验室检查,四、,T,淋巴细胞亚群（,CD4+,、,CD8+,）测定,（一）,DYNAL,磁珠法,（二）流式细胞术在,HIV,检测中的应用,特点：,1,、测量速度快，每秒钟能测量数千或数,万个细胞；,2,、可把具有指定性的细胞分离出来；,3,、可同时进行多参数分析；,4,、可提供细胞群体的均值和分布情况，,具有统计学意义。,测定,T,细胞亚群的意义：,了解机体的细胞免疫功能、监测病情、监测抗病毒效果、决定预防用药抗病毒治疗的时机、决定治疗及预防机会感染等。,37,编辑版ppt,实验室检查37编辑版ppt,诊断,（一）原则,1,、早期 不论是在感染阶段或是最后阶段，人体中都有,HIV,，每日可有数亿万计的病毒复制和上百万的宿主细胞被破坏，及早作出诊断，可及时进行治疗，亦可防止,HIV,传播，减少传染性。,2,、全面 全面掌握各个方面的资料，尤其是,HIV,血清检测资料，综合分析，按国家规定诊断标准作出诊断，并定期随访、或加以医治，对难以马上定论的，可继续随访。,3,、慎重 谨防误诊。,4,、咨询 咨询工作应贯穿在艾滋病诊断的全过程中。,5,、保密,38,编辑版ppt,诊断（一）原则 38编辑版ppt,诊断,（二）急性期诊断,诊断标准：,近期有流行病学史和临床表现，结合实验室,HIV,抗体由阴转为阳性即可诊断，或仅实验室检查,HIV,抗体由阴性转为阳性即可诊断。,39,编辑版ppt,诊断（二）急性期诊断39编辑版ppt,诊断,（三）,HIV,诊断,诊断标准：有流行病学史，结合,HIV,抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查,HIV,抗体阳性即可诊断。,1,、往往在医学体检、临床诊断、血液筛查、流行,病学调查等活动中被发现。,2,、主动要求体检后被发现。,3,、窗口期 近期有高危行为者，满,3,个月再检查一,次，如仍阴性，则这次行为可能末酿成感染；,如高危行为频频者，仍可再过,3,个月复查一,次。,40,编辑版ppt,诊断（三）HIV诊断 40编辑版ppt,诊断,（四）,AIDS,诊断标准：,有流行病学史，实验室检查,HIV,抗体阳性，加下述各项中的一项，即可诊断为艾滋病，或者,HIV,抗体阳性，而,CD4+T,淋巴细胞数,1,个月,2,、慢性腹泻次数多于,3,次,/,日，,1,个月,3,、,6,个月之内体重下降,10%,以上,4,、反复发生的口腔白念珠菌感染,5,、反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染,6,、肺孢子虫肺炎（,PCP,）,7,、反复发生的细菌性肺炎,8,、活动性肺结核或非分支杆菌病,9,、深部真菌感染,10,、中枢神经系统占位性病变,11,、中青年人出现痴呆,12,、活动性巨细胞病毒感染,13,、弓形虫脑病,14,、青霉菌感染,15,、反复发生的败血症,16,、皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤,42,编辑版ppt,诊断1、原因不明的持续不规则发热38，1个月42编辑版p,诊断,AIDS,诊断 必须严格按照物理诊断步骤进行。,1,、流行病学史 重点询问患者是否为高危人群，有无可疑感染途径。,吸毒史 输血史或血制品史 冶游史 性病史,旅游史 家族史 献血及献器官史 个人史,2,、病史和体查：,既往史 全身症状,体格检查 重点查：眼、 咽喉部、呼吸道、淋巴结、皮,肤、肛门、神经系统,3,、特殊检查：艾滋病病毒感染的检测；免疫功能检,测；各种机会性感染的检测。,4,、,HIV/AIDS,的特异性实验诊断 是确诊的依据。,43,编辑版ppt,诊断AIDS诊断 必须严格按照物理诊断步骤进行。43编辑版,治疗,抗逆转录病毒治疗,常见机会性感染的诊断和治疗,母婴传播阻断原则及职业暴露的处理,调节机体免疫功能,支持疗法,心理关怀,44,编辑版ppt,治疗44编辑版ppt,治疗,抗逆转录病毒治疗,（一）抗,HIV,药物,1,、核苷类逆转录酶抑制剂,机制：选择性与,HIV,逆转录酶结合，并掺入正在延长,的,DNA,链中，使,DNA,链中止，从而抑制,HIV,的复,制和转录。,药物：齐多夫定（,ZDV,、,AZT,）、双脱氧胞苷,（,DDC,）、双脱氧肌苷（,DDI,）、拉米夫定,（,3TC,）、司他夫定（,D4T,）,45,编辑版ppt,治疗45编辑版ppt,治疗,2,、非核苷类逆转录酶抑制剂,机制：主要作用于,HIV,逆转录酶的某个位,点，使其失去活性，从而抑制,HIV,复制。此类药不涉及细胞内磷酸化,过程，因而能迅速发挥 抗病毒作,用，但也易产生耐药株。,药物：奈非雷平等。,46,编辑版ppt,治疗46编辑版ppt,治疗,3,、旦白酶抑制剂：,机制：阻断,HIV,复制和成熟过程所必须的旦,白质合成，从而抑制,HIV,的复制。,药物：沙奎那韦、英地那伟、奈非那伟、,利托那伟。,47,编辑版ppt,治疗3、旦白酶抑制剂：47编辑版ppt,治疗,（一） 高效抗逆转录病毒治治疗（,high active anti-retroviral therapy,HAART,）,：联合使用多种抗病毒药物进行抗病毒治疗，常用三联或四联。,2,种核苷类抑制剂,+,1,种非核苷类抑制剂（,ZDV,不,能和,D4T,联用，因有拮抗作用）；,2,种旦白白酶抑制剂,+1,种核苷类抑制剂,2,种核苷类抑制剂,+1,种旦白白酶抑制,48,编辑版ppt,治疗 （一） 高效抗逆转录病毒治治疗（high act,治疗,（二）抗病毒治疗目标,最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和,HIV,相关性疾病的发病，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。,49,编辑版ppt,治疗（二）抗病毒治疗目标49编辑版ppt,治疗,（三）抗病毒治疗的指针和时机,1,、成人及青少年作抗逆转录,病毒的指针和时机,临床分期,CD4,细胞计数 （个,/,mm3,）,推荐意见,急性感染期 无论,CD4,计数多少 考虑治疗,无症状,350,定期复查,暂不治疗,感染期,200-350,定期复查,有以下情况之一即进行治 疗,1) CD4,细胞计数,1,年内下降大于,30%,2),血浆病毒载量,100,000/ml,3),患者迫切要求治疗,且保证有良好 依 从性,.,艾滋病期 无论,CD4,计数多少 进行治疗,50,编辑版ppt,治疗 （三）抗病毒治疗的指针和时机50编辑,治疗,2,、,婴幼儿和儿童,开始抗逆转录 病毒治疗的指针和时机,（,1,）,1,岁的儿童,（,2,）艾滋病期或,CD4,细胞百分数,15%,建议治疗；,CD4,细胞百分数,15-20%,，推荐治疗；,CD4,细胞百分数, 25%,，延迟治疗。,51,编辑版ppt,治疗51编辑版ppt,治疗,常见机会性感染的诊断和治疗,1,、肺孢子虫肺炎,治疗： 首选,SMZ,CO,9-12,片,/,日，,3-4,次,/,日，疗程,2-3,周；,预防：,CD4+,细胞,200/,mm,3,SMZ,CO,体重,60,kg,，,2,片，,1,次,/,日,体重,60,kg,，,1,片，,1,次,/,日,经,HAART,治疗，,CD4+,细胞,200/,mm,3,，持续,6,月，停止用药，如果再下降，再次预防用药。,2,、结核病,治疗： 原则与常规,TB,治疗方法相同，疗程适当延长。,预防：,CD4+,细胞,200/,mm,3,异胭肼,+,利福喷丁，,4-6,个月,异胭肼，,12,个月,52,编辑版ppt,治疗常见机会性感染的诊断和治疗52编辑版ppt,治疗,3,、分支杆菌感染,首选治疗：克拉霉素,500,毫克,/,次，,BID,，重症加利福喷丁,疗程,6,月,4,、巨细胞病毒感染,首选治疗：更昔洛伟,5,毫克,/,公斤,/,日，,BID,，,2-3,周后，改,5,毫克,/,公斤,/,日，,QD,，终身治疗。,5,、弓形虫病 首选 乙胺嘧啶,+,磺胺嘧啶或,+,克林霉素,6,、念珠菌感染 先制霉菌素局部涂抹,+,碳酸氢钠濑口，无效,用氟康唑治疗,7,、新型隐球菌脑炎 首选两性霉素,B,53,编辑版ppt,治疗3、分支杆菌感染53编辑版ppt,HIV,感染的临床结局,典型进展者,感染早期免疫功能末受损害，,8-10,年内免疫控制能力逐渐下降，最后发展成为艾滋病。,快速进展者,CD4+,细胞在,2-5,年内迅速下降，抗,HIV,的抗体水平很低，而且该抗体中和,HIV,的能力也较差，感染,HIV,以后一直有很高的病毒载量。,长期存活者（又称长期不进展者）,感染者能维持健康状态,12,年以上，并且,CD4+,细胞计数维持正常，病毒载量低，,54,编辑版ppt,HIV感染的临床结局典型进展者 54编辑版ppt,谢谢！,55,编辑版ppt,谢谢！55编辑版ppt,