新生儿低血糖症课件

,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,Company Logo,新生儿低血糖症,与低血糖脑损伤,新生儿低血糖症,1959年Cornblaht首次报道8例症状性新生儿低血糖引起神经系统的损伤以来，低血糖对新生儿的危害引起人们高度重视。,新生儿低血糖如未能及时发现和妥善处理，尤其是严重的或持续、反复出现的低血糖，有可能导致永久性脑损伤。,1959年Cornblaht首次报道8例,2,葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质,血糖浓度过低可导致脑病并有可能产生永久性的神经功能损害,因此维持正常血糖浓度对于新生儿的生长发育非常重要。,葡萄糖是人体能量代谢尤其是脑能量代谢的主要物质,3,新生儿低血糖的定义,目前多采用血糖低于2.2mmol/L（40mg/dl）作为低血糖的界限值。,多数学者认为，对于足月儿在生后24h内血糖低于1.66mmol/L（30mg/dl），在生后24h后血糖低于2.5mmol/L（45 mg/dl）为异常，并有导致神经功能损害的危险。,新生儿低血糖的定义 目前多采用血糖低于2.2mmol/L（,4,新生儿低血糖的定义,为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持在2.5mmol/L（45 mg/dl）以上。,此外，早产儿脑所占体重的比例大于足月儿，脑又是消耗葡萄糖的主要器官，早产儿需要的葡萄糖为5-6mg/kg.min而足月儿为3-5mg/kg.min,新生儿低血糖的定义为避免导致神经功能损害，早产儿血糖应维持,5,病因及发病机制,糖原和脂肪贮存量不足：,早产儿和小于胎龄儿肝糖原和棕色脂肪贮存量少，代谢需要能量相对高，易发生低血糖。,糖原异生的限速酶发育延迟，导致糖原贮备减少糖原异生障碍，发生低血糖。,病因及发病机制 糖原和脂肪贮存量不足：,6,病因及发病机制,葡萄糖利用增加：,窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症易发生低血糖，摄入少无氧酵解糖原异生加快，发生低血糖。,病因及发病机制 葡萄糖利用增加：,7,病因及发病机制,糖的摄入不足：,慢性腹泻、吸收不良综合征，可促使小肠吸收不良，,空腹不超过24h即可出现低血糖发作。,NEC长期禁食导致糖的摄入不足,病因及发病机制 糖的摄入不足：,8,病因及发病机制,血胰岛素水平增高：,糖尿病母亲的新生儿，暂时性高胰岛素血症,严重溶血病红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽对抗胰岛素作用，胰岛细胞代偿增生,孕母用药：如氯磺丙脲可使胰岛素水平增高,胰岛细胞腺瘤、胰岛细胞增殖症、beckwith综合征（体重大、舌大等）导致持续的高胰岛素血症,病因及发病机制 血胰岛素水平增高：,9,病因及发病机制,拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的内分泌腺功能低下：,生长激素缺乏或垂体功能减低使糖原异生障碍,肾上腺皮质功能低下，当血糖减低时肾上腺素分泌不增加，糖原分解下降,胰高血糖素缺乏致低血糖。,病因及发病机制 拮抗胰岛素的内分泌激素缺乏或其对应 的,10,病因及发病机制,遗传代谢障碍：,半乳糖血症：酶缺乏，半乳糖-1-磷酸不能利用，葡萄糖相应减低,糖原累积病：糖原分解减少,果糖不耐受：糖原异生原料减少,先天性甲状腺功能低下：糖原异生减少，胰岛素清除率减低,病因及发病机制 遗传代谢障碍：,11,低血糖脑损伤发病机理,诱发脑损伤相关因素,血糖水平（1mmol/L）,持续时间（30min）,症状轻重 有神经症状,基础疾病 缺氧、感染,低血糖脑损伤发病机理 诱发脑损伤相关因素,12,临床表现：,低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅内高压，脑水肿表现，,亦可伴有听觉和视觉诱发电位异常，,严重、持续的低血糖可引起不可逆的脑损伤。,临床表现：低血糖可引起脑损伤，称为低血糖脑病，临床上可有颅,13,临床表现：,低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持续的时间,症状性低血糖预后较差,无症状性低血糖持续长也会导致脑损伤。,低血糖脑病为大脑皮质广泛神经细胞退行性坏死，胶质细胞增生，以枕部及基底节最严重，有时可累及听觉和视觉中枢。,临床表现：低血糖对脑组织的损伤，取决于低血糖的严重程度及持,14,临床分型,早期过渡型：,多发生在窒息、严重溶血病、糖尿病母亲的新生儿，延迟开奶者，80%仅低血糖而无症状,有症状者多发生在生后6-12h内，低血糖持续的时间不长，补充少量葡萄糖即可纠正，血糖常在12h正常。,临床分型 早期过渡型：,15,临床分型,继发型：,由某些原发病如窒息、RDS、寒冷损害、感染败血症，低钙血症，低镁血症，CNS缺陷，先心病，突然中断静滴葡萄糖引起,低血糖症状和原发病症状不易区别，不监测血糖则漏诊。,临床分型 继发型：,16,临床分型,典型或暂时性低血糖症：,多发生在母患高血压综合征的新生儿或双胎儿，多为小于胎龄儿，80%有低血糖症状，还可伴低钙血症，红细胞增多症，CNS缺陷，先心病等，需积极治疗，可多次出现低血糖发作。,临床分型 典型或暂时性低血糖症：,17,临床分型,严重反复发作型：,多发生在内分泌及代谢性疾病，患儿对治疗反应差,临床分型 严重反复发作型：,18,临床表现：,多数无症状;甚至血糖较低仍无临床表现。,临床表现可为：,NS：震颤、惊跳、眨眼、尖叫、抽搐,呼吸系统：呼吸急促、发绀、呼吸暂停等,心血管系统：心动过速、心脏增大、心衰,消化系统：拒乳等。,代谢问题：低体温（体温不升）、出汗。,临床表现：,19,治疗,处理新生儿低血糖关键是预防：,尽可能早的喂养，对于吸吮力差者经鼻饲等喂养。当开始喂养后血糖仍低于40mg/dl，或患儿有轻度低血糖表现，则开始静脉输液治疗（10%葡萄糖6-8mg/Kg/min）;,治疗处理新生儿低血糖关键是预防：,20,治疗,严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg，并以10%GS6-8mg/Kg/min维持,低血糖仍持续未纠正时，可以按8-12mg/Kg/min输注。,一旦血糖稳定在40mg/dl以上，伴随经口喂养的增加，渐渐减慢输液速度和输液量。,治疗严重低血糖时，在2-4分钟内静注25%葡萄糖2ml/Kg,21,治疗,当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血糖正常时，可使用以下方法：,高血糖素：每日0.5-1mg/kg,最大每日2mg/kg,可增加肝糖原的释放,仅对有足够糖原贮备的新生儿有效,。,皮质醇：氢化可地松5-10mg/kg.d分2-4次静注,或强的松2mg/kg.d口服，连用23天血糖正常24小时，逐渐减量，1周左右停药。,治疗 当静脉输糖速度在15mg/kg.min以上仍无法保持血,22,治疗,生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日1040g/kg,分34次皮下注射，不宜长期使用。,生长激素：可产生对胰岛素的相对耐受，从而升高血糖。,治疗生长抑素：可抑制生长激素和胰岛素的分泌，每日1040,23,治疗,肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用,二氮嗪：5mg/kg每8小时1次,可阻碍钙通道,抑制胰岛素分泌,用于其他方法无效时。,甲状腺素：使糖原异生作用下降，治疗作用不大,治疗肾上腺素：促进糖原向葡萄糖转化，不常规推荐使用,24,治疗,积极治疗各种原发病,药物治疗无效的胰岛细胞增殖症或胰岛细胞腺瘤应手术治疗,治疗积极治疗各种原发病,25,低血糖脑损伤的治疗,治疗颅内高压，脑水肿,脑代谢激活剂,抚触,康复治疗,高压氧,随访,低血糖脑损伤的治疗 治疗颅内高压，脑水肿,26,谢谢,谢谢,27,