糖尿病急性并发症的抢救课件

单击此处编辑母版标题样式,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,糖尿病急性并发症的抢救,(临床经验交流),糖尿病急性并发症的抢救(临床经验交流),1,糖尿病并发症和合并症,微血管病变,（一般管腔直径500微米）,(动脉粥样硬化为主）,高血压,缺血性心脏病,脑血管病,周围血管病变,糖尿病并发症和合并症微血管病变足高血糖酮症酸中毒高渗乳酸性急,2,糖尿病性低血糖症,糖尿病急性并发症的抢救课件,3,糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于,50mg/dl2.8mmol/L,）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况,区别几个概念：,低血糖症,=,临床症状 + 生化指标,低血糖,=,生化指标,低血糖反应 = 临床症状,糖尿病患者低血糖症低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是,4,低血糖症的分类,按与进食的关系,空腹性,餐后性,按进展的速度,急性,亚急性,慢性,按病因,器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等,功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致,外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,低血糖症的分类按与进食的关系按进展的速度按病因,5,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏,感性增强,食物摄入过少,其他原因,胰岛素生物,利用度升高,胰岛素吸收,加快:运动,腹部注射,从动物胰岛,素转换为人,胰岛素而剂,量未减少,胰岛素抗体,的产生,肾功能不全,“蜜月期”,忘记进餐、,延误进餐或,者进食过少,神经性厌食,呕吐，包括,胃轻瘫,哺乳,饮食量不能,满足,运动的,需要,运动,即刻：加速吸收,晚期：消耗肌,肉,糖原,酒精,(抑制肝糖,产生）,加强磺脲类药,物,作用,(水杨酸,磺胺类药物),阻断拮抗激素,分泌,(非选择性,阻滞剂),拮抗激素不足,垂体功能低下,阿狄森病,甲低,体重减轻,运动,产后,SU,或胰,岛素药,物剂量,过高,(虚,假性低,血糖),糖尿病患者发生低血糖原因胰岛素敏胰岛素生物忘记进餐、运动拮抗,6,急性低血糖时的生理反应,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高,心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运,产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖,急性低血糖时的生理反应拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促,7,激素对血糖的调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,激素对血糖的调节胰岛素糖原合成糖原分解血糖食物消化、吸收胰高,8,急性低血糖时的生理调节机制,低血糖,A细胞,下丘脑,垂体,+,胰高糖素,血管加压素 生长激素 糖皮质激素,ACTH,交感神经神经递质产生增多,+,葡萄糖异生,糖原分解,肾上腺素 + 交感神经活性,抑制胰岛素分泌,心输出量(,1,),肌肉血管舒张(,2,),皮肤及内脏血管 收缩(,1,),升 高 血 糖,血液分流到大脑、肌肉及肝脏,胰腺,大脑,+,+,急性低血糖时的生理调节机制低血糖A细胞下丘脑垂体+ 胰高,9,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,肾上腺素,糖皮质激素,脂肪组织,肌肉组织,肝脏,甘油三酯,脂肪分解,FFA,肾上腺素,生长激素,葡萄糖异生,糖原分解,胰升糖素,肾上腺素,肾上腺素,糖原,肝葡萄,糖输出,血糖,蛋白质,分解,糖原分解,肾上腺素,葡萄糖,乳酸,丙氨酸,丙氨酸,乳酸,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应肾上腺素脂肪组织肌肉组织肝脏,10,低血糖症的病理生理,交感神经,儿茶酚胺,胰升糖素,血糖,肾上腺能受体,产生症状,脑组织缺少葡萄糖,早期充血、多发性血性淤斑,脑细胞膜Na,+,-K,+,泵受损，Na,+,大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死,晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的病理生理交感神经,11,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋,多汗,心悸,颤抖,无力,饥饿,神力模糊,四肢发冷,中枢神经受抑制,大脑皮层受抑制症状：,意识朦胧或嗜睡,精神失常,语言障碍等,皮层下中枢受抑制,神志不清,躁动不按,心动过速,瞳孔散大,锥体束征阳性,延脑受抑制,深度昏迷,血压下降,瞳孔缩小,混合性表现,低血糖症的临床表现交感神经兴奋中枢神经受抑制混合性表现,12,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌,胰升糖素,肾上腺素,出现低血糖症状,自主神经症状,5,4,3,2,1,0,抑制内源性胰岛素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常,唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,5mmol/L,酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和,-羟丁酸（后两者为酸性）,现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感,在缺氧时，产生乙酰乙酸较,-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性,血酮体,正常0.5mmol/L,0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水,1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体,3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗,血酮体的实验室检查血酮体定性强阳性，定量5mmol/L,33,血糖与血酮体的关系,血酮体（-） 血酮（+） 血酮明显升高,血糖升高 非酮症昏迷 早期DKA DKA,未控制好糖尿病 血糖控制不良,碳水化合物摄入,血糖正常 空腹状态时可 DKA纠正后乙,能夜间低血糖 酰乙酸升高,DKA时胰岛素,用量过多,血糖偏低 高胰岛素血症 早期酮症 糖原储存缺陷,非酮症 饥饿性酮症 非糖尿病,血酮（+）,早期DKA,血糖控制不良,空腹状态时可,能夜间低血糖,早期酮症,饥饿性酮症,血糖升高,血糖正常,血糖偏低,血糖与血酮体的关系 血酮体（-） 血酮,34,其他实验室检查,CO,2,-CP和PH 下降,酸中毒分度,轻度：CO,2,-CP 20mmol/L，pH 7.35,中度：CO,2,-CP 15mmol/L，pH 7.20,重度：CO,2,-CP 10mmol/L，pH 7.05,HCO,3,-,下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）,尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）,电解质紊乱，以低血钾为主,其他实验室检查CO2-CP和PH 下降,35,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状,血糖13.9mmol/L（250mg/dl）,血pH 7.35,阴离子间隙,增大：提示为酸中毒,减低：可能为酸性代谢产物增多,血酮体阳性,尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点DKA的临床症状,36,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体,胰岛素的应用,见尿补钾,镁制剂的补充,热量的补充,有必要时适当补充碱性药物,及时处理诱发因素,对症处理,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则积极补充液体,37,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550%,输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3,液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水,注意个体化原则,补充液体充分的液体补充可使血糖下降2550%,38,胰岛素的应用肌肉注射法,适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者,使用剂量,成人 儿童,首次剂量 20u 0.25/kg,此后剂量 510u 0.1u/h,24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用肌肉注射法适用于血糖300mg/dl或无条件,39,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg,静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）,如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍,当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u,保持血糖在180mg/dl左右,胰岛素的应用静脉滴注法当血糖600mg/dl（33.3m,40,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min,静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/ml,DKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml,静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾,使用小剂量胰岛素的理论基础正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌,41,钾的补充,当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L, 输注胰岛素的同时即应开始补钾,补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）,若以后仍5.5mmol/L, 每增加1000ml液体加11.5克钾,使血钾维持在3.5mmol/L以上,监测血钾（心电图监测、血钾测定）,必要时考虑胃肠道补钾,钾的补充当血钾6.0mmol/L或尿量 30ml/h时，,42,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的,促进酮体的消除,补充热量,补充葡萄糖的量,最低需要量为800Kcal/d,20Kcal/kg/d,葡萄糖或碳水化合物150-200g/d,静脉补充葡萄糖的速度：8g/h,葡萄糖的补充补充葡萄糖的目的,43,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足,补充镁疗法,可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.55ml静脉滴注,观察心率紊乱是否得以纠正,补充镁离子,44,补充碱性药物的指证,血气分析pH7.1时，适当补充碱性药物,常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,补充碱性药物的指证,45,对症处理,控制感染,伴高热的患者要降低过高的体温,注意水和电解质平衡,保持呼吸道通畅,注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂,每天所需要热量的平衡,对症处理,46,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内,日常生活中尽量避免诱发,DKA,的因素发生,发生感染性疾病要及时处理,应激情况要妥善控制好血糖,不要随意停用抗糖尿病的药物治疗,糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,DKA的预防血糖长期控制在允许的范围内,47,高血糖高渗性非酮症,糖尿病昏迷,（HHNDC）,糖尿病急性并发症的抢救课件,48,HHNDC,的特点,老年及外科手术后多见,严重脱水，出现眼球凹陷等体征,严重高血糖, 通常33.3mmol/L(600mg/dl),血浆渗透压350mmol/L,血清钠155mmol/L,无明显酮症,伴有进行性意识障碍,HHNDC的特点老年及外科手术后多见,49,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等,水摄入不足,失水过多,摄入过多的高糖物质,某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC的诱因各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外,50,HHNDC的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病,某些药物,利尿剂,口渴中枢受损,限制进水,应激因素,HHNDC的发生机制脱水、低血钾拮抗激素高渗性利尿胰岛素,51,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史,典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动,全身脱水症状明显,严重者可出现,渐进性意识障碍等神经精神症状,可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC的临床表现多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明,52,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L),尿糖强阳性,血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴,性或弱阳性,血清Na,+,150mmol/L,血清BUN、Cr升高,轻至中度代谢性酸中毒,血浆有效渗透压320mmol/L,有效渗透压=2（Na,+,+K,+,）+BS（mg/dl）/18,HHNDC化验检查血糖600mg/dl(33.3mmol/,53,警惕HHNDC的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：,进行性意识障碍和明显脱水表现者,出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐,有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者,大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者,有水摄入量不足或失水等病史者,警惕HHNDC的发生凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病,54,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,临床表现：脱水明显，神经精神等症状,血糖,600mg/dl（33.3mmol/L）,血浆有效渗透压,320mOsm/L,血清Na,+,150mmol/L,动脉血气pH,7.30,尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性,HHNDC诊断要点中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病,55,处理原则,积极补液,胰岛素的应用,补钾,并发症的治疗原则,处理原则积极补液,56,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要,液体种类,确诊即输入生理盐水,输入低渗液体（,0.45%,盐水）的指证,血糖,600mg/dl,血浆有效渗透压,350mOsm/L,血,Na,+,155mmol/L,积极补液本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此,57,积极补液,补液量的估计,按体重的,1215%,为第一天补充的液体量，约,6-9L/d,头,5h,补充脱水的一半，第,1h,至少补充,1000-2000ml,；,812h,内输入全天量,1/2+,尿量,输液注意事项,补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液,严密观察心、肾功能,每日保持糖分在,200,克左右,积极补液补液量的估计,58,胰岛素的应用,首先静脉推注10U短效胰岛素,此后以2-5u/h的速度静脉点滴,当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h,将血糖维持在11.1mmol/L,纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗,为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,胰岛素的应用首先静脉推注10U短效胰岛素,59,补钾,本病体内失钾相当多，可达510mmol/L,脱水及输液过程中可产生血钾过低,当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h,口服钾者,46克氯化钾/d,10枸橼酸钾4060ml/d,补钾本病体内失钾相当多，可达510mmol/L,60,并发症的治疗原则,并发症的治疗,各种感染,预防褥疮,心肺功能的治疗,伴发和合并疾病的治疗,并发症的治疗原则并发症的治疗,61,DKA与HHNDC的鉴别,DKA HHNDC,血糖 400-500mg/dl 500mg/dl,H,+,20 -,10可能昏迷,pH 350mOsm/L,酮体 + -,胰岛素 明显低下 轻度降低,FFA 明显升高 轻度升高,DKA与HHNDC的鉴别,62,糖尿病乳酸性酸中毒,（LA）,糖尿病急性并发症的抢救课件,63,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒,在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒,发生率、诊断率低，但死亡率极高,乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸,64,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关,A型,与组织缺氧有关,常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等,B型,由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,乳酸性酸中毒分型按是否与组织缺氧有关,65,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵,糖尿病病情控制不良,糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒,糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病,其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其,66,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍,肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒,糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳,酸堆积，诱发酸中毒,糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织,器官缺氧，可引起乳酸生成增加,乳酸性酸中毒的发病机制糖代谢障碍,67,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史,长期血糖控制不良,临床症状,有Kussmaul呼吸,不同程度的意识障碍,呕吐,非特异性的腹部疼痛,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点多有服用双胍类药物的历史,68,实验室主要检查,血乳酸测定,34 mmol/L时，死亡率50%,5mmol/L时，死亡率80%,血AG测值(血清钠+钾 - CO,2,结合力-血清氯)18,HCO,3,-,明显降低，常10mmol/L,早餐后2h-BS在8-10mmol/L,午餐后2h-BS在9-10mmol/L,晚餐后2h-BS14-18mmol/L,HbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%,三天动态血糖监测结果,白天血糖在10mmol/L左右,晚餐后血糖最高可达18mmol/L,夜间从12pm开始血糖下降,2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,血糖控制情况血糖检测结果,78,有关内分泌指标的检查,垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围,甲状腺功能测定在正常范围内,皮质醇节律,8am为12.4mg/dl,5pm为6.7mg/dl,0am为2.3mg/dl,C-肽测定稍低于实验室正常范围,有关内分泌指标的检查垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围,79,讨论的问题,半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状,三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/L,夜间发生低血糖的原因？,讨论的问题半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状,80,病史特点,老年男性,患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗,高血压病20余年，现用药控制血压尚满意,辅助检查发现,血液Cr和BUN轻度升高,尿微量白蛋白排泄率稍升高,两下肢产生动脉粥样硬化斑块,近半年出现晚餐后高血糖，12pm后出现严重的低血糖,拮抗激素基本在允许范围内,病史特点老年男性,81,患者夜间出现低血糖的可能原因,短效胰岛素的作用延长,肾脏功能欠佳，导致胰岛素在体内半衰期延长,微血管病变促使胰岛素吸收速度减慢,胰岛素受体抗体的产生,同时合并自身免疫性疾病，与胰岛素不完全的结合和释放,注射胰岛素部位对胰岛素吸收的影响,患者夜间出现低血糖的可能原因短效胰岛素的作用延长,82,目前如何处理低血糖,减少晚餐前R的剂量，再餐时口服,-糖苷酶抑制剂或促胰岛素分泌剂,晚餐分餐，其余部分在睡觉前加餐,晚餐依旧，睡觉前加餐,考虑胰岛素受体抗体所致，可更换不同厂家或剂型的胰岛素制剂,自身免疫性疾病所致，考虑糖类皮质激素的应用,目前如何处理低血糖减少晚餐前R的剂量，再餐时口服-糖苷酶抑,83,谢 谢,谢 谢,84,结束语,当,你尽了自己的最大努力,时,，,失败,也是伟大,的，所以不要放弃，坚持就是正确的。,When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The,End,结束语,85,感谢聆听,不足之处请大家批评指导,Please Criticize And Guide The,Shortcomings,演讲人：,XXXXXX,时 间：,XX,年,XX,月,XX,日,感谢聆听演讲人：XXXXXX 时 间：XX年,86,