急性脑血管病的血压管理课件

,*,单击此处编辑母版标题样式,.,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,急性脑血管病的血压管理,-,指南解读,.,急性脑血管病的血压管理 -,什么是理想的血压水平？ （一级预防）,HOT,（,Hypertension Optimal Treatment,）临床试验结果：血压控制能带来最大益处的血压值可以定为,138/83mmHg,时，心血管事件的发生率最低，即理想血压水平。此外，血压下降到此水平以下也是非常安全的,什么是理想的血压水平？ （一级预防）,高血压与脑卒中的相关性,高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的,3-4.5,倍；,研究表明，,SBP,每升高,10mmHg,，缺血卒中发生率增加,47,，出血卒中增加,54,；,DBP,每升高,5mmHg,，则卒中风险增加,46,；,亚洲人群血压增高对卒中发病的风险强度是西方人群的,1.5,倍；我国发生的危险因素有,40-50%,归于高血压；,王薇，赵冬，刘静，等,.,中国,35- 64,岁人群血压水平与,10,年心血管病发病危险的前瞻性研究,.,中华内科杂志,2004,43,：,730- 734,高血压与脑卒中的相关性 高血压患者发生脑卒中的风险是对照组的,脑出血,CT,图像,脑出血CT图像,脑梗死,CT,图像,脑梗死CT图像,颅内压与血压关系,颅内压高低直接影响脑血流量（,CBF,）。而,CBF,与脑灌注压（,CPP,）及脑血管阻力（,CVR,）关系密切。表示三者关系的公式为：,CBF CPP/CVR,。,CPP,为平均动脉压（,MAP,）与平均颅内压（,MICP,）之差。,颅内压过高可使,CPP,明显减低，,CBF,也相应减少。因此维持一定脑灌注压，须以正常血压与颅内压为前提。,颅内压与血压关系,急性脑血管病血压增高的原因,包括卒中的应激反应、膀胱充盈、疼痛、既往高血压、低氧的生理反应和颅内压增高。,对是否应进行降压治疗还存在着矛盾。,急性脑血管病的血压管理课件,降血压的益处是：减轻脑水肿；减少出血性转化；预防进一步的血管损害；预防卒中复发。,降血压的害处是降低缺血区血流灌注，扩大梗死体积。过度降压会导致全脑低灌注或脑白质疏松，是脑血管性痴呆发生的重要基础，这些都是我们在进行降压治疗时需要考虑和权衡的问题。,急性脑血管病的血压管理课件,近来有研究表明虽然脑卒中患者约,80%,伴有高血压，但在卒中发生后由于脑血流自动调节作用，仅,1/3,患者继续存在血压水平偏高。,对于是否降压，一个非常重要的因素是不能使脑血流下降，以防止梗死体积扩大。正常情况下，脑血管有自动调节功能，即,Bayliss,效应。,近来有研究表明虽然脑卒中患者约80%伴有高血压，但在卒中发生,脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。,Fames,等的研究表明，缺血半暗带的血流被动地依赖于平均动脉压。因此，要想维持足够的脑灌注压，就必须避免血压急剧下降。,血压升高可能是由一些可治疗的情况造成的，血压通常会在卒中发病后第,1-3,天自动下降。,脑梗死正在形成区的脑血流自动调节功能可能是受损的。 Fame,对于 有 高 血压病史的患者，推荐的目标收缩压为,180 mmHg,，舒张压为,100-105 mmHg,。其他病例的目标血压值则更低一些,(160-180/90-100mmHg),。,非常高的血压水平是不能接受的。收缩压,220 mmHg,或舒张压,120 mmHg,是早期但应慎重进行药物治疗的指征，避免血压剧烈或突然下降。,对于 有 高 血压病史的患者，推荐的目标收缩压为180 mm,其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性心肌缺血、心功能不全、急性肾功能衰竭或主动脉弓夹层分离时，降压治疗可能是合适的。,溶栓或给予肝素治疗的患者，应避免使收缩压,180 mm,。,CT,扫描显示为非缺血性卒中，如,SAH,、脑实质出血或硬膜下血肿时，也可开始降压治疗。,其他需要立即进行抗高血压治疗的适应证只有极少数。同时合并急性,应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还可能会引起盗血现象和降压过度。可口服卡托普利,(6.25-12.5 m g),，但其作用时间较短，也有突然降压的作用。在北美常推荐使用（复方二氢氯噻）拉贝洛尔,(10 mg),静脉给药。静脉内乌拉地尔的应用正在增加。,尽管有可能会有严重的不良反应，如反射性心动过速和冠状动脉缺血，有时仍然推荐使用硝普钠。,应避免舌下使用硝苯地平（心痛定），有使血压突然下降的危险，还,急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：,1,）使用短效药物，容易控制，避免引起血压的过度降低和突然降低，首选的药物是静注拉贝洛尔、依托普利，更为积极且容易控制的方法是静滴硝酸甘油、硝普钠和艾司洛尔。在急诊室最常用的是舌下含服硝苯地平，但舌下含服硝酸甘油应视为二线药物，因为与静脉用药相比，起效慢、难以控制，引起的血压下降较为急速；,2,）低剂量开始；,3,）避免降低脑血流量的药物（如：普萘洛尔，倍他乐克）；,4,）除了心衰之处，避免使用利尿药物；,5,）应定期进行神经系统检查，观察有无肌力和意识状态的改变。如何出现神经系统症状或体征的加重，则血压的处理应更加保守。,急性脑血管病的血压增高的治疗指南基于以下原则：1）使用短效药,中国脑血管病防治指南（,2005,年）：,1,、脑出血：,“血压,200/110mmHg,时，在降颅压的同时可慎重平稳降血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平或,180/105mmHg,左右；收缩压在,170,200mmHg,或舒张压,100,110mmHg,，暂时尚可不必使用降压药，先脱水降颅压，并严密观察血压 情况，必要时再用降压药。临床医师可能机械地理解“先脱水降颅压”；此外，指南并未明确指出使用哪一类降压药物较为合适。,中国脑血管病防治指南（2005年）：,2,、脑梗死：,早期收缩压在,185,210mmHg,或舒张压在,115,120mmHg,之间，也可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果,220/120mmHg,，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。,3,、出血性脑梗死：,多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压,180mmHg,或舒张压,105mmHg,。,2、脑梗死：早期收缩压在185210mmHg或舒张压在11,4,、溶栓治疗前后,：在溶栓治疗前后，如果收缩压,180mmHg,或舒张压,105mmHg,，则应及时降血压治疗，以防止发生继发性出血。最好使用微输液泵静注硝普钠，其能随时、迅速、平稳地降低血压至所需水平，具体用法为,1,3g/kg/min,。也可用乌拉地尔（压宁定）、卡维地洛、硝酸甘油等。,4、溶栓治疗前后：在溶栓治疗前后，如果收缩压180mmHg,5,、蛛网膜下腔出血：,去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压,125mmHg,或收缩压,180mmHg,，可在血压监测下使用短效降压药物使血压下降，保持血压稳定在正常或者起病前水平。可选用钙离子通道阻滞剂、,受体阻滞剂或,ACEI,类等。,5、蛛网膜下腔出血：去除疼痛等诱因后，如果平均动脉压125,急性脑血管病合并高血压的处理原则,（,1,）积极平稳控制过高的血压。,（,2,）防止降血压过低、过快。,（,3,）严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中,（,4,）降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易导致脑缺血。,急性脑血管病合并高血压的处理原则,急性脑血管病合并高血压的处理原则,（,5,）降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，对原有降血压药物敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等。,（,6,）维持降血压效果的平稳性，一般主张采用长效降血压药物。,（,7,）在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。,（,8,）降压治疗应于卒中急性期过后患者病情稳定时（一般为卒中后,4,周）开始。,急性脑血管病合并高血压的处理原则,美国心脏病协会,(AHA),急性缺血性脑卒中治疗指南,(2003,年,),在急性期卒中治疗时，对高血压的治疗应谨慎（,C,级）。虽然需要治疗的动脉性高血压水平目前还不清楚，但共识是：除非收缩压,220 mmHg,或舒张压,110mmHg,，一般应避免使用降压药（,C,级）。,美国心脏病协会(AHA) 急性缺血性脑卒中治疗指南(2003,美国心脏病协会,(AHA),急性缺血性脑卒中治疗指南,(2003,年,),应用的抗高血压药最好应对脑血管有短效作用或无作用（,C,级）。由于迅速降低血压会导致部分患者神经功能状况加重，应避免舌下含服硝苯地平或其他容易迅速降压的抗高血压药（,C,级）。,美国心脏病协会(AHA) 急性缺血性脑卒中治疗指南(2003,AHA,指南也规定应积极降压的几种情况：,合并高血压脑病；,合并主动脉夹层分离；,合并急性肾衰；,合并急性肺水肿；,合并急性心肌梗死。,在这,5,种情况下，要求积极进行降压治疗，而不再按照收缩压,220 mmHg,或舒张压,110 mmHg,的标准。这个观点与欧洲的指南基本一致。,AHA 指南也规定应积极降压的几种情况：,根据患者是否进行溶栓治疗，降压原则和方法也有所不同。,不溶栓的患者的血压处理方法为：,1,、,当,SBP220mmHg,或,DBP220 mmHg,或,DBP120 mmHg,时，首选的降压药是拉贝洛尔，,1020 mg,，,IV,，,12 min,；每,10 min,可重复或加倍（最大剂量,300 mg,）；也可选用尼卡地平，,VD,，开始,5 mg/h,，以后每,5 min,增加,2.5 mg/h,，直至理想状态，最大剂量,15 mg/h,；当,DBP140 mmHg,，建议用硝普钠,0.5 g/,（,kgmin,），同时要连续监测血压；,降压目的是使血压降低,10%15%,。,急性脑血管病的血压管理课件,对于溶栓治疗的患者，在溶栓前的处理方法为：当,SBP185 mmHg,或,DBP110 mmHg,，拉贝洛尔,1020 mg,，,IV,，,12 min,，可重复一次或硝酸甘油膏,12,英寸。如果血压降不到理想水平（,DBP185 mmHg,或,SBP110 mmHg,），不能使用,rtPA,。,对于溶栓治疗的患者，在溶栓前的处理方法为：当SBP185,溶栓过程中和溶栓后的处理包括：,(1),监测血压：前,2 h,每,15 min,测,1,次，随后,6 h,每,30 min,测,1,次，再后,16 h,每小时测,1,次。,(2),如果,DBP140 mmHg,，用硝普钠,0.5g/,（,kgmin,），直到理想水平。,(3),如果,SBP230 mmHg,或,DBP,为,121140 mmHg,，拉贝洛尔,1020 mg,，,IV,，,12 min,，每,10 min,可重复或加倍,(,最大剂量,300 mg),；或开始注射，之后,28 mg/h,。或用尼卡地平，,IV,，开始,5 mg/h,，以后每,5 min,增加,2.5 mg/h,，直至理想状态，最大剂量,15 mg/h,。目的是使血压降低,10%15%,。如果血压不能控制，考虑用硝普钠。,溶栓过程中和溶栓后的处理包括：,溶栓过程中和溶栓后的处理包括：,(4)SBP180230 mmHg,或,DBP105120mmHg,，拉贝洛尔,1020 mg,，,IV,，,12 min,，每,10 min,可重复或加倍（最大剂量,300 mg),；或开始注射，之后,28 mg/h,。,溶栓过程中和溶栓后的处理包括：,欧洲卒中促进会,(EUSI)2003,版卒中指南,不建议在急性期降低血压，除非血压特别高,(,对于缺血性卒中收缩压,200220 mmHg,舒张压,120 mmHg,。出血性卒中,180/105 mmHg),。,出现下列伴发卒中情况要立即降压治疗：心衰、主动脉夹层分离、急性心肌梗死、急性肾衰、溶栓或静脉肝素治疗。,欧洲卒中促进会(EUSI)2003 版卒中指南,在溶栓治疗时，血压应该在,180 mmHg,以下。这与,AHA,指南中的标准相似。,血压降低不要过快，建议使用的降压药是卡托普利,6.2512.5 mg,口服或肌注,(,这与,AHA,指南不同,),；拉贝洛尔,510 mg,，,IV,；乌拉地尔,1050 mg,，,IV (,随后,48 mg/h,，,IV),；可拉定,0.150.3 mg,，,SC,或,IV,；双肼曲嗪,5 mg,，联合美托洛尔,10 mg,，,IV,。,避免使用钙拮抗剂，尤其是心痛定。单独舒张压升高的患者使用硝酸甘油和硝普钠。,在溶栓治疗时，血压应该在180 mmHg以下。这与AHA 指,新西兰国家卒中治疗指南（,2003,）,没有证据证实在缺血性脑卒中后前,1,周内进行血压治疗。但是，一般认为，在第,1,周不能降压，除非血压非常高，收缩压,220 mmHg,，舒张压,120 mmHg,；有主动脉夹层分离和急性心肌梗死；患者需要溶栓治疗。,新西兰国家卒中治疗指南（2003 ）,英国国家卒中指南（,2002,）,在发病后,1,周内不应降血压，除非血压特别高或有夹层分离；但是已有的降压治疗要继续,(,这是其他指南中没有的,),。,英国国家卒中指南（2002 ）,各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有,3,个比较大的差别。,第一点是急性期的范围，,AHA,指南中尽管没有讲，但在第一版中写的是,24 h,，英国和新西兰指南都明确说明为发病后,1,周。,第二点是降压药的选择上，欧洲指南强调首选卡托普利，美国首选拉贝洛尔,（脑出血患者禁用,iv,？）,。,第三点是英国指南中明确指出，已有的降压治疗要继续。,各国的卒中指南虽然大致相同，但还是有 3 个比较大的差别。,硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性氨基酸的毒性、对抗钙离子的超载等脑细胞保护作用。,尼莫地平：有降压及脑保护的双重作用，可选用针剂静滴。,硝普钠：起效快，代谢快，临床可根据血压及时调整用量，故可选用。,硝酸甘油：小剂量应用时对脑血流的影响不大，大量时可降低脑血流。,受体阻滞剂：降压作用不强且起效慢，并且有使脑血流下降之弊。,受体阻滞剂：降压明显，有直立性低血压之弊。,利血平：作用慢，有镇静作用，但有抑制呼吸及诱发应激性溃疡之弊。,心痛定：不主张应用，因其降压作用太快，无法及时调整用量，且有引起踝部水肿，升高颅内压的副作用。,硫酸镁：深部肌肉注射，降压安全有效，并且镁离子具有拮抗兴奋性,低血压的管理,少数急性脑梗死患者因血压偏低，局部低灌注造成分水岭性脑梗死。血压迅速下降对动脉的影响主要表现为动脉的反应性扩张，也是,Bayliss,效应失调,(,收缩压低于,70mmHg),。这种反应主要发生在颅内小动脉，当血压降低时，颅内小动脉扩张，以维持脑组织的正常血流量，可见于各种类型的休克。但局部动脉狭窄造成低灌注时，远端小动脉压力低于,Bayliss,效应的阈值，失去调节能力，同样导致局部脑缺血。,低血压的管理,卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是大面积梗死、心力衰竭、心肌缺血或脓毒血症所致。通过补充晶体溶液,(,盐水,),，有时候也可补充胶体溶液也可使血压升高。心输出量低时则需给予正性肌力药物。,卒 中 发 病时的低血压或血压正常偏低比较少见，可能是大面积,如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐或发热等引起的血容量减少的病因。如系此类原因，需补液纠正血容量，必要时应用升压药物。对分水岭性脑梗死患者，应对其病因进行治疗，如纠正低血压、治疗休克、补充血容量及对心脏病进行治疗。,低血压只能造成分水岭性脑梗死，对心脏几乎没有影响。,如发现患者血压低，应首先查明病因，详细询问近日有无腹泻、呕吐,急性脑血管病的血压管理课件,急性脑血管病的血压管理课件,急性脑血管病的血压管理课件,AHA,指南还规定了卒中后低血压的处理方法。低血压的原因包括主动脉夹层分离、血容量减少、由于心肌缺血和心律失常导致的心排出量不足。,治疗方法为先扩容和纠正心律失常，如无效时使用血管活性药物升高血压。,AHA 指南还规定了卒中后低血压的处理方法。低血压的原因包括,关于脑血管病急性期血压管理的几点思考,1,、停留于一般性认识：“脑出血后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节”。,意味着降压要慎重。但这种“反射性自我调节”可能是一种非对称性调节，其实质可能是一种调节的失控或过度调节。,关于脑血管病急性期血压管理的几点思考,2,、对脑出血（或脑梗死）急性期的血压升高机制并不清楚，颅内压、血压和灌注压之间的影响程度与血压升高的确切关系并不明晰。把血压升高的应激反应机制都理解为颅内压、血压和灌注压之间的关系。,2、对脑出血（或脑梗死）急性期的血压升高机制并不清楚，,3,、对卒中后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调节的思考：一般认为，脑出血或脑梗死后血压升高是机体对脑出血后的颅内压升高的一种反射性的自我调节。由于颅高压与灌注压成反比，故一般认为不宜降血压治疗，而以降颅内压为主。,3、对卒中后的血压升高是对颅内压升高的一种反射性自我调,4,、临床对脑血管病急性期的治疗，习惯用脱水降颅内压药的同时合用利尿药，并认为同样有降压效果，尤其是选用呋塞米（速尿）等利尿药。然而，靠呋塞米在利尿的同时，可能恶化了血液流变学状态，使血液黏滞性增加，对脑梗死极为不利，对脑出血血肿周围可能出现的继发性的缺血性改变也无益处。,4、临床对脑血管病急性期的治疗，习惯用脱水降颅内压药的,5,、早期高血压脑出血的病人急性期在用利血平降压时，部分病人,1,2,天内出现血压骤降；随着卡托普利在临床使用的普及，发现部分 高血压脑出血病人急性期也在一周左右出现血压骤降。由此推导可能是肾上腺素,-,去甲 肾上腺素应急系统和肾素,-,血管紧张素应急系统的不同时相的应急与耗竭的结果。尤其注意脑梗死急性期尽量不用舌下含服硝苯吡啶或肌注利血平降压，以免降压过速加重脑缺血。,5、早期高血压脑出血的病人急性期在用利血平降压时，部分,6,、颅内压升高导致的血压升高是对维持有效颅内灌注压的一种生理反射。以往的研究已证明颅内压升高时，血压反应性升高以维持正常的脑灌注压。 颅内压升高与血压升高是否对称？可能存在非颅内压因素，灌注压是否在颅内压轻度升高时就受到影响，在卒中急性期颅内压升高的同时血压升高是否为一种非对称升高的反射性升高，即表现为颅内压与血压升高不成比例，存在非颅内压因素。,6、颅内压升高导致的血压升高是对维持有效颅内灌注压的,非颅内压因素的血压升高有：,脑出血或脑梗死的部位靠近与血压调控有关的某些神经核团，这些核团直接或间接调控时“误调”血压升高。,高血压患者脑血管自动调节的,Bayliss,曲线右移的结果，对脑灌注压调节的敏感性增高以及脑血管阻力动脉平滑肌对局部压力或缺氧的敏感性增强，导致过度反应。,应激反应引起的血管活性物质释放导致的血压升高。,其他原因，如烦躁、紧张、尿潴留等。,非颅内压因素的血压升高有：,从以上的思考与推理不难看出对脑血管病急性期的血压升高的机制有多种因素，因此要求在临床上既要注意一般性的规律和处理原则，又要注意到特殊的个体化差异，并防止以 “ 一般性的认识 ” 作为“普遍性的原则”去指导临床实践。,急性脑血管病的血压管理课件,谢谢,谢谢,