静脉窦解剖和血栓形成ppt课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,解剖,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦:硬脑膜本是由两层合成,在某些部位两层,分开,由面衬由内皮细胞构成V痘,窦壁不含平,滑肌,无收缩性,(1)上矢状窦:位于大脑镰的上缘,前始自额骨的鸡,冠,向后在枕骨内粗隆,处与横窦相通,接收由,大脑上V而来的静脉血。,(2)下失状窦:位于大脑镰下缘的一半部在小脑幕处,与直窦相连,(3)直窦:位于大脑镰与小脑幕连结处向后与上矢状,窦的后端融合而成窦汇,解剖,1,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦,(4)横窦:最大的V窦,位于枕骨粗隆两侧,在枕骨及,颞骨内面向外侧横行,继续向前下由改名为乙状,窦,(该部围绕颞骨乳突而呈乙状)。未端续于,颈V孔,出颅与颈内V沟通,(5)海绵窦:位于蝶鞍两侧,其由为结缔组织似海绵,状,两侧海绵窦绕垂体,连通成环,称为环窦,眼V直接注入海绵窦,.面部感染可能经眼V波及到海绵窦,窦内有颈内A、V,出现相应症状,1、颅内大的静脉窦,2,颅内大的静脉窦,硬脑膜窦,(6)岩上窦:位于颞骨椎体上缘,岩下窦:位于颞骨椎体下缘,海绵窦经岩上窦注入横窦,海绵窦向后经岩下窦注入颈内V,上矢状窦,下矢状窦直窦一窦汇一横窦乙状窦,海绵窦,岩上窦,岩下窦,颈内V,颅内大的静脉窦,3,二、脑部V,背上V:引流大脑半球凸面背侧的,血液注入上矢状窦。,大脑上VK内上V:引流大脑半球内侧面大部,分的血液,注入上矢状窦,大脑部浅,浅支:引流侧裂周围脑回以及额叶,大脑中V外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流,进入海绵窦,引流侧裂内各脑回的血液,大脑下V.引流大脑凸面下部以及颞叶,枕叶外侧底部的血液,以桥V形式跨过硬,膜下腔,与横窦相连,二、脑部V,4,三、脑部深V大脑大V( Galen),脑大,丘脑V(终V):尾状核和丘脑之间,深大,大,脑透明隔V:引流尾状核头部和胼胝,内,体前部的血液,脉络丛V:为脉络丛的一部分,汇,流侧脑室和第三脑的V血液,位于胼胝体、基底V,穿过基底池和环池到达横池,后部之下,引流血液进,入直窦。,大脑后V:按枕额方向引流距状区V血液,三、脑部深V大脑大V( Galen),5,发病机制,1、遗传异常,2、血液动力学异常,血流淤滞,高凝状态,二红C,血粘度,V血栓形成,冷管壁异常,甲亢患者的凝血功能:因子活性高凝状态,令甲状腺肿,压迫液V和锁骨下V,CNSV血液淤积。,3、蛋白C和蛋白S缺乏,蛋白C为Vtk依懒蛋白,在肝内合成蛋白C使辅因子Va和,Va失活达到抗凝目的,发病机制,6,发病机制,蛋白C缺乏的后天因素,肝硬化,白血病,今DIC,蛋白C缺乏,令应用抗癌药,Vitk拮抗剂,蛋白C缺乏的先天原因:常染色体显性遗传,蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用,的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝,抗血栓功能,蛋白S为一血浆蛋白,功能造作为活化,蛋白C抗凝活,性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传,发病机制,7,、危险因素:80%有明确的危险因素,(1)产褥期,(2)颅内或局部感染(颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、,鼻窦炎、脑膜炎),(3)口服避孕药,(4)心脏病、心梗、心办膜病,(5)血液病、真性红C增多症,(6)外科手术,(7)脑外伤,(8)高热,(9)全身衰竭,慢性消耗性疾病,(10)中毒,(11)脱水高凝状态:频繁腹泻、呕吐,、危险因素:80%有明确的危险因素,8,病理,V或窦内血栓形成:V回流受阻引流区域内的,毛细血管,小V充血,在灰质和白质出现有部分血性出血,即出,血性梗塞,各出血点会聚起来,可以形成脑内血肿或,伴有不同程度的SAH,室内有不成形的血块或充满脓液,炎性V窦血栓形成造成邻近区的脑膜,炎、脑梗死、脑脓肿,病理,9,五、临床表现和体征,颅内压1,常误诊为良性颅高压,视乳头炎,NS局灶损害:扩大到皮层V时,且侧支S,代偿不好时出现偏瘫,旁中央小叶受损,出现双下肢瘫及尿失禁,感染或败血症的症状,五、临床表现和体征,10,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,11,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,12,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,13,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,14,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,15,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,16,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,17,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,18,静脉窦解剖和血栓形成ppt课件,19,