糖尿病第三组课件

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2019/4/17,#,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,diabetes mellitus,糖尿病,diabetes mellitus,目录,临,床表现,病,因,治,疗,目录临床表现病因治疗,临床表现,1多饮、多尿、多食和消瘦,2疲乏无力，肥胖,糖尿病的诊断：空腹血糖大于或等于,7.0,毫摩尔/升，和/或餐后两小时血糖大于或等于,11.1,毫摩尔/升即可确诊。,临床表现1多饮、多尿、多食和消瘦糖尿病的诊断：空腹血糖大于,临床表现,02,04,1型糖尿病,：发病年龄轻，大多30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症酸中毒为首发症状，,症状,“三多一少”血清胰岛素和C肽水平低下，需用胰岛素治疗。,2型糖尿病,：常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。,发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。,血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。,临床表现02041型糖尿病：发病年龄轻，大多30岁，起病突,病因,1遗传因素,1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在,家族发病倾向,，,1/41/2,患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的,遗传综合征,可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的,基因突变,，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。,2环境因素,进食过多，体力活动减少,导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在,免疫系统异常,，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素细胞。,病因1遗传因素,2,型糖尿病,（,非胰岛素依赖型糖尿病,）,2型糖尿病原名叫成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病患者体内,产生胰岛素的能力并非完全丧失,，有的患者体内胰岛素,甚至产生过多,，但胰岛素的作用,效果较差,，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏，可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。,2型糖尿病（非胰岛素依赖型糖尿病 ）2型糖尿病原名叫成人发,1,型糖尿病（,胰岛素依赖型糖尿病,）,1型糖尿病，原名,胰岛素依赖型糖尿病,，多发生在儿童和青少年，也可发生于各种年龄。起病比较急剧，,体内胰岛素绝对不足,，容易发生酮症酸中毒，,必须用胰岛素治疗,才能获得满意疗效，否则将危及生命。,1型糖尿病（胰岛素依赖型糖尿病 ）1型糖尿病，原名胰岛素依,促进,肌肉、脂肪,组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度，从而使,糖原合成,酶活性增加、磷酸化酶活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快,糖的有氧氧化,。通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料，,抑制糖异生,。抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。,胰岛素,促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液,胰岛素,胰岛素,THANK YOU,SUCCESS,2024/8/27,10,可编辑,THANK YOUSUCCESS2023/9/310,治疗,（一）监测血糖：1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次血糖（餐前），血糖不稳定时要监测8次（三餐前、后、晚睡前和凌晨3：00）。强化治疗时空腹血糖应控制在7.2毫摩尔/升以下，餐后两小时血糖小于10mmol/L，HbA1c小于7%。,（二）药物治疗,1口服药物治疗：磺脲类药物 、双胍类降糖药 、葡萄糖苷酶抑制剂、胰岛素增敏剂 、格列奈类胰岛素促分泌剂,2胰岛素治疗,（1）1型糖尿病 需要用胰岛素治疗。非强化治疗者每天注射23次，强化治疗者每日注射34次，或用胰岛素泵治疗。需经常调整剂量。,（2）2型糖尿病 口服降糖药失效者先采用联合治疗方式，方法为原用口服降糖药剂量不变，睡前晚1000注射中效胰岛素或长效胰岛素类似物，一般每隔3天调整1次，目的为空腹血糖降到4.98.0毫摩尔/升，无效者停用口服降糖药，改为每天注射2次胰岛素。胰岛素治疗的最大不良反应为低血糖。,（三）运动治疗,（四）饮食治疗,治疗（一）监测血糖：1型糖尿病进行强化治疗时每天至少监测4次,糖代谢异常与疾病,糖代谢异常,可引起人体多种疾病，其中以糖尿病最为常见。糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。,糖尿病的慢性并发症,，即,糖尿病足病、眼病、心脏病、脑病、肾病,。,蚕豆病,是一种先天性红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺陷的遗传性疾病，当患者进食蚕豆、蚕豆制品或服用具有氧化作用的药物等导致急性血管内溶血，出现溶血危象。了解糖尿病及其并发症、蚕豆病、,妊娠期糖代谢异常,对胎儿及母亲的影响。在日常生活中注意预防为主。,糖代谢异常与疾病糖代谢异常可引起人体多种疾病，其中以糖尿病最,1.,糖尿病 （diabetes）,是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。,1.糖尿病 （diabetes）,2 糖尿病并发症,糖尿病的慢性并发症，即,糖尿病足病、眼病、心脏病、脑病、肾病,。已经成为导致糖尿病患者死亡、痛苦以及花费最大的主要因素。糖尿病这些并发症的病理原因，实际都是对应器官的,血管粥样硬化病变,，只是肾、眼、足病是以,微小血管,为主，脑、心脏病是以,中血管,为主，但其病理基础都是,动脉粥样硬化,。,2 糖尿病并发症,3 蚕豆病,蚕豆病是一种先天性,红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)缺陷,的,遗传性,疾病，当患者进食蚕豆、蚕豆制品或服用,具有氧化作用,的药物等导致,急性血管内溶血,，出现溶血危象。蚕豆病并不是每次吃蚕豆均发病，且与进食量无关，所以蚕豆病的发病可能还有尚束确定的因素参与，避免食用蚕豆和使用具有氧化作用的药物可减少溶血的发生。,3 蚕豆病,妊娠期糖代谢异常简介,妊娠期糖代谢异常是指妊娠期,首次,发现或发生的,糖代谢异常,，是妊娠期最常见的,代谢紊乱性疾病,，包括妊娠期糖尿病(GDM)和妊娠期糖耐量受损(GIGT)。其发病率逐年上升，与妊娠期高血压疾病、羊水过多、巨大胎儿、早产、新生儿低血糖、剖宫产率增加等不良妊娠结局密切相关。,机制可能与糖代谢障碍及胰岛素抵抗有关。,妊娠期糖代谢异常简介,5 肝病与糖代谢异常,肝脏是人体葡萄糖储存、转化、代谢的重要器官，同时又是胰岛素灭活的主要场所。当肝功能损伤时，必然会影响到糖的代谢，同时，糖的代谢异常也会引起肝脏的损害，因此，肝脏与血糖关系密切。,肝病既可导致高血糖，也可引起低血糖，特别是肝病病人出现意识障碍时，应及时检测静脉血糖，注意鉴别肝性脑病,。,糖尿病为慢性病毒性肝炎发展为肝硬化的危险因素之一,。,5 肝病与糖代谢异常,谢谢您的聆听！,Thank you!,谢谢您的聆听！Thank you!,19,写在最后,成功的基础在于好的学习习惯,The foundation of success lies in good habits,19写在最后成功的基础在于好的学习习惯,结束语,当,你尽了自己的最大努力,时,，,失败,也是伟大,的，所以不要放弃，坚持就是正确的。,When You Do Your Best, Failure Is Great, So DonT Give Up, Stick To The,End,演讲,人：,XXXXXX,时,间：,XX,年,XX,月,XX,日,结束语,