肾功能不全学时总结课件

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2020/9/14,#,Renal Insufficiency,肾功能不全,1,Renal Insufficiency肾功能不全 1,近端小管,髓袢,远端小管,肾单位,肾小球,肾小囊,肾小体,肾小管,肾的功能解剖(复习),2,近端小管肾单位肾小球 肾小体肾小管肾的功能解剖(复习)2,肾脏生理功能,排泄代谢产物,排 酸 保 碱,保持内环境恒定,泌,尿,内分泌功能,分泌内分泌激素,灭活内分泌激素,调节正常功能代谢,促胃液素,甲状旁腺素,胰岛素,促红细胞生成素,1,25-二羟D3,前列腺素,肾素,Introduction,3,肾脏生理功能 排泄代谢产物 排 酸 保 碱 保持内环境恒定,肾功能不全,(Renal Insufficiency),当各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏,内分泌功能障碍,的临床表现。,肾功能衰竭,(renal failure),概念,4,肾功能不全(Renal Insufficiency),急性肾功能不全,慢性肾功能不全,尿毒症,肾功能不全,(Renal Insufficiency),分类,5,尿毒症肾功能不全(Renal Insufficien,患者,男，,68,岁，因浮肿,、,无尿入院。,入院前因上呼吸道感染多次使用庆大霉素,和,复方新诺明而出现浮肿，尿量进行性减少。,查体：眼睑浮肿，双下肢可凹性水肿。,化验：尿蛋白,（,+,）,，尿比重,1.015,，尿钠,64 mmol/L,，血肌酐,809 ummol/L,，尿素氮,16.2,mmol/L,。,Clinical Example,6,患者,男，68岁，因浮肿、无尿入院。Clinical Exa,2.患者少尿,、,无尿的机制是什么？,患者治疗后出现少尿、无尿和水肿等的原因是什么？,Questions,3.少尿,、,无尿对机体有什么影响？,7,2.患者少尿、无尿的机制是什么？患者治疗后出现少尿、无尿和水,急性肾功能衰竭,概念,病因和类型,发病机制,机体功能代谢变化,(acute renal failure, ARF),防治原则,8,急性肾功能衰竭 概念 病因和类型 发病机制 机体功能代谢变化,概念,原因,肾脏泌尿功能,急剧障碍,内环境,紊乱,病理过程,少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征,表现,9,概念 原因 肾脏泌尿功能内环境病理过程 少尿、氮质血症、高钾,概念,原因,GFR降低,内环境,紊乱,病理过程,10,概念 原因 GFR降低内环境病理过程 10,病因与类型,肾性,ARF,(,intrarenal failure),肾前性,ARF,(prerenal failure),肾后性,ARF,(postrenal failure),11,病因与类型 肾性 ARF 肾前性ARF 肾后性,肾前性ARF,由,肾灌流量急剧下降,引起,肾灌流,急剧降低,GFR降低,有效循环血量,肾血管收缩,失血,脱水,创伤,感染,心衰,少尿,内环境紊乱,12,肾前性ARF 由肾灌流量急剧下降引起 肾灌流有效循环血量,及时治疗,可恢复正常,持续缺血,肾性ARF,特点,无肾实质损害,为,功能性,肾衰,预后,13,及时治疗可恢复正常持续缺血肾性ARF 特点无肾实质损害预后1,由,下泌尿道急性堵塞,引起,泌尿道结石,盆腔肿瘤,前列腺肥大,前列腺癌,泌尿道周围肿物压迫,肾后性ARF,原因,尿路梗阻,有效滤过压,肾灌流,囊内压,肾间质压,GFR,少尿,？,压迫,血管,14,由下泌尿道急性堵塞引起 泌尿道结石 盆腔肿瘤泌尿道周围肿物压,特点,早期无肾实质损害，属,功能性,肾衰,晚期肾严重损伤,15,特点早期无肾实质损害，属功能性肾衰晚期肾严重损伤15,肾实质发生器质性病变,肾性ARF,肾小管坏死,肾脏本身病变,肾小球病变,肾间质病变,肾血管病变,16,肾实质发生器质性病变 肾性ARF 肾小管坏死肾脏本身病变,持续肾缺血和再灌注损伤,急性肾小管坏死,（a,cute tubular necrosis，ATN）,功能性 器质性,重金属、有机毒物、药物、生物毒物、,异型输血、疟疾、挤压综合症等,肾毒物,体液因素异常,低钾、高钙、高胆红素血症等,17,持续肾缺血和再灌注损伤 急性肾小管坏死 （acute tu,临床上多见,有肾实质损害(器质性),常有,急性肾小管坏死,去除病因，肾功能不能迅速恢复,特点,18,临床上多见特点18,肾泌尿功能急剧障碍,(少尿无尿),病因,？,GFR,病因,GFR,？,发病机制,以肾缺血、,肾毒物所致,肾性,ARF为例：,肾小球因素,肾小管因素,19,肾泌尿功能急剧障碍病因？GFR病因GFR？发病机制,肾血流自身调节,GFR,不变,BP 80180 mmHg,GFR,降低,BP80 mmHg,肾血流失去自身调节,肾血管,舒张或收缩,肾血管,舒张,肾小球因素-,肾血流减少,1.肾灌注压降低,20,肾血流自身调节 GFR不变GFR降低肾血管舒张或收缩肾血管舒,肾血管收缩,肾血流减少,GFR降低,病因,CA，RAS，ET,PG、kinin,2.肾血管收缩,GFR降低,肾血管阻塞,肾血流减少,病因,肾血管C肿胀、肾内DIC,3.肾血管阻塞,21,肾血管收缩肾血流减少GFR降低病因CA，RAS，ET2.肾,肾小球因素-,肾小球病变,病因,（急性肾小球肾炎等）,滤过面积减少,GFR降低,22,肾小球因素-肾小球病变 病因（急性肾小球肾炎等）滤过,肾小管因素-,肾小管阻塞,原尿,剥露的小管表皮,损伤的小管上皮,坏死细胞及碎片,各种管型(细胞、蛋白)阻塞,23,肾小管因素-肾小管阻塞 原尿剥露的小管表皮损伤的小管,原尿排出受阻,少尿,溶血、挤压综合征,Hb、Mb,肾小管阻塞,肾缺血、肾中毒,急性肾小管坏死,脱落细胞及碎片,药物结晶等,管腔沉积,管腔内压升高,GFR,有效滤过 压降低,24,24,肾小管因素-,原尿回漏,GFR降低,少尿,病因,肾小管损伤、坏死,原尿漏入肾间质,有效滤过压降低,肾间质水肿,25,肾小管因素-原尿回漏 GFR降低少尿病因肾小管损伤,图 原尿回漏,26,图 原尿回漏26,肾灌注压下降,肾血管收缩,肾血管腔阻塞,病因,肾血,流减,少,肾小球病变,肾小管阻塞,原尿回漏,GFR,降低,27,肾灌注压下降病因肾血肾小球病变肾小管阻塞GFR27,发病机制-,肾细胞损伤,主要损伤肾小管C,是,GFR持续,和内环境紊乱的基础,28,发病机制-肾细胞损伤主要损伤肾小管C 是GFR持续和内,坏死性损伤,（necrotic lesion）,小管破裂性损伤,肾小管上皮细胞坏死、脱落，,基底膜受损,肾毒性损伤,上皮细胞大片状死，,基底膜完整,29,坏死性损伤（necrotic lesion） 29,凋亡性损伤,( apoptotic lesion),部位：远端肾小管,表现：细胞核染色质边集，核断裂，出现凋亡小体,30,凋亡性损伤( apoptotic lesion) 30,肾小管C受损,肾小管细胞坏死,肾小管阻塞,原尿返流,GFR,31,肾小管C受损肾小管细胞坏死肾小管阻塞原尿返流GFR31,肾血管内皮C受损,内皮细胞肿胀,内皮细胞损伤,血流减少,血栓,形成,舒血管,因子,管腔,变小,内皮细胞,窗变小,GFR,32,肾血管内皮C受损内皮细胞肿胀内皮细胞损伤血流减少血栓舒血管管,球内系膜C受损,系膜细胞收缩,肾小球血,管阻力,肾小球滤,过面积,GFR,33,球内系膜C受损系膜细胞收缩肾小球血肾小球滤GFR33,系膜细胞,肾小管上皮细胞,缺血、中毒,血管内,皮细胞,肾血管收缩,管球,反馈,肾小管,阻塞,原尿,返流,囊内压,间质压,GFR,肾血流,34,系膜细胞肾小管上皮细胞缺血、中毒血管内肾血管收缩管球肾小管,缺血缺氧,ATP减少,钠泵障碍,细胞水肿,细胞损伤,自由基,缺血再灌,钙泵障碍,钙超载,磷脂酶激活,发病机制-,肾细胞损伤机制,35,缺血缺氧ATP减少钠泵障碍细胞水肿细胞损伤自由基缺血再灌钙,发病机制-,C增生与修复机制,缺血缺氧的基因调节反应,应激蛋白的产生与激活,生长因子的作用,重建细胞骨架与小管结构,（自学）,36,发病机制- C增生与修复机制 缺血缺氧的基因调节反应 应,GFR,是,ARF的中心环节,不同原因所致ARF的机制不尽相同,肾细胞损伤,是,GFR,的病生基础,小结,37,GFR是ARF的中心环节 不同原因所致ARF的机制不,功能代谢变化,少尿型ARI的发病过程,少尿型,非少尿型,ARF,少尿期,多尿期,恢复期,38,功能代谢变化 少尿型ARI的发病过程少尿型非少尿型ARF少尿,“四高一低”,低：少尿,水高：水中毒,K,+,高：高钾血症,H,+,高：代谢性酸中毒,N高：氮质血症,少尿期,内环境严重紊乱,39,“四高一低”少尿期 内环境严重紊乱 39,持续几天到几周,1.尿变化,少尿或无尿,低比重尿,尿钠高,血尿、蛋白,尿,及管型尿,40,持续几天到几周 1.尿变化 少尿或无尿 低比重尿 尿钠高,White Cell Casts,41,White Cell Casts41,尿比重 1.020,尿渗透压 500mmol/L,尿钠 40mmol/L,20mmol/L,尿肌酐/血肌酐 40,尿常规 蛋白、细胞、,正常,管型,尿指标 器质性,功能性,器质性与功能性ARI的尿指标鉴别,42,尿比重 400ml/d，可3-5 L/d,持续约1-2周,47,多尿期 尿量400ml/d，可3-5 L/d 持续约1,肾血流及肾小球,滤过功能逐渐恢复,尿素等大量滤过（,渗透性利尿,）,肾间质水肿消退，肾小管,阻塞解除,新生肾小管上皮,浓缩功能较低,机制,48,肾血流及肾小球滤过功能逐渐恢复尿素等大量滤过（渗透性利尿）肾,早期：,仍有少尿期表现,后期：特别注意,低钠、低钾、脱水,表现,49,早期：仍有少尿期表现后期：特别注意低钠、低钾、脱水 表现49,肾功能渐恢复正常,约需3个月1年,也可转为慢性,恢复期,50,肾功能渐恢复正常 约需3个月1年也可转为慢性 恢复期 5,尿量不减少（,4001000ml/d,),尿比重低而固定，尿钠含量低,氮质血症,特点,非少尿型ARF,51,尿量不减少（4001000ml/d)特点非少尿型ARF51,GFR,和肾小管损害程度较轻,病程较短、症状较轻、预后较好,非少尿型与少尿型可相互转化,非少尿型ARF,52,GFR和肾小管损害程度较轻非少尿型ARF52,消除病因,鉴别ARF,采取不同补液措施,防治原则,（自学）,1、病因学防治,功能性：,器质性：,充分扩容,量出而入，宁少勿多,53,消除病因 鉴别ARF,采取不同补液措施 防治原则（自学） 1,防治原则,（自学）,2、透析治疗,原则:早做、多做,血液透析,腹膜透析,54,防治原则 （自学） 2、透析治疗 原则:早做、多做 血液,血液透析示意图,55,血液透析示意图 55,防治原则,（自学）,高钾、代酸、氮质血症、抗感染等,3、对症治疗,56,防治原则 （自学） 高钾、代酸、氮质血症、抗感染等 3、对症,慢性肾功能衰竭,概念,病因,发病机制,发展进程,机体功能代谢变化,(chronic renal failure, CRF),57,慢性肾功能衰竭 概念 病因 发病机制 发展进程 机体功能代谢,病因,进行性破坏,健存肾单位,内分泌严重障碍,泌尿功能障碍,内环境紊乱,病理过程,各种慢性肾疾病恶化的最终结局,概念,58,病因 进行性破坏 健存肾单位 内分泌严重障碍 内环境紊乱 ,病因,1、肾疾患：,慢性肾小球肾炎,多囊肾,局灶性节段性肾小球硬化,糖尿病肾病 高血压病,59,病因 1、肾疾患：慢性肾小球肾炎多囊肾局灶性节段性肾小球硬,2、肾血管疾患,3、尿路慢性梗阻,尿路梗阻,60,2、肾血管疾患 3、尿路慢性梗阻 尿路梗阻60,病因,死亡数,%,慢性肾小球肾炎,378,64.4,慢性肾盂肾炎,87,14.8,高血压动脉硬化,18,3.1,肾结核,29,4.9,多囊肾,16,2.7,胶原病,46,7.8,糖尿病,3,0.5,遗传性肾炎,3,0.5,其他,7,1.1,总计,587,100,引起慢性肾功能衰竭的常见病因,61,病因死亡数 %慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎8,储备功能降低期,肾功能不全期,肾功能衰竭期,尿毒症期,缓慢而渐进,发展过程,62, 储备功能降低期 肾功能不全期 肾功能衰竭期 ,内生肌酐清除率 氮质血症,(GFR),30%以上 无,25%30% 轻或中度,20%25% 较重,20%以下 严重,代 偿 期,不 全 期,衰 竭 期,尿毒症期,慢性肾功能不全的发展阶段,63,内生肌酐清除率 氮质血症30%以上,慢性肾衰,25,50,75,100,肾,储备功能降低,肾功能不全,肾功能衰竭,尿毒症,肾衰临床表现,内生肌酐清除率占正常值的%,CRI的临床表现与肾功能的关系,多尿 夜尿 乏力,酸中毒 轻度贫血,症状加重,电解质,紊乱 中毒症状,症状加重,严重中毒症状,无症,状期,64,慢性肾衰 255075100肾储备功能降低肾功能不全肾功能衰,健存肾单位学说,intact nephron hypothesis,肾小球过度滤过学说,glomerular hyperfiltration hypothesis,矫枉失衡学说,trade-off hypothesis,发病机制,CRF的三个学说,65,健存肾单位学说肾小球过度滤过学说矫枉失衡学说 发病机制,健存肾单位学说,健存肾单位,(intact nephron),：,残存的功能（基本）正常的肾单位,健存肾单位,足够,功能性,代偿,内环境稳定,很少,代偿不足,内环境紊乱,66,健存肾单位学说 健存肾单位(intact nephron),健存肾单位学说,67,健存肾单位学说67,肾小球过度滤过学说,健存肾单位肾小球滤过过度增加,健存肾单,位肾小球,结构功能,受损,CRF,加重,长期负荷过度,纤维化,硬化,单个肾小球滤过,破坏,68,肾小球过度滤过学说 健存肾单位肾小球滤过过度增加 健存肾,矫枉失衡,(trade-off),学说,机体产生的某种代偿机制，在发挥某种溶质平,衡适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，,导致机体内环境紊乱。,69,矫枉失衡(trade-off)学说 机体产生的某种代偿,机体损害,(失衡),矫枉失衡,(trade-off),学说,GFR,血中某些物质量 (高磷血症),浓度正常,(矫枉),体内某些激素分泌 (PTH),(促进排泄,),70,机体损害矫枉失衡(trade-off)学说GFR血中某些,CRF的三个学说,健存肾单位学说,肾小球过度滤过学说,矫枉失衡学说,肾单位,功能丧失,？,71,CRF的三个学说 健存肾单位学说 肾小球过度滤过学说 ,肾单位功能丧失,原发病的作用,继发性进行性肾小球硬化,多种因素渐进性破坏肾实质,原发病因并非是主要原因,系膜细胞过度生长,细胞外基质蛋白过分积累,肾内RAS激活,氧化应激,蛋白尿,醛固酮,72,肾单位功能丧失 原发病的作用 继发性进行性肾小球硬化 多种,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活,Ang ,肾小球毛细血管压,细胞表型改变,生物活性物质基因表达,成纤维C等细胞内信号转导级联激活,肾小球系膜细胞肥大和增殖,肾小球硬化,73,肾素-血管紧张素系统（RAS）激活Ang 肾小球毛细血管压,氧化应激,激活转录因子,诱导单核巨噬C浸润增殖,终末器官损伤,对缩血管药敏感性,肾血管内皮依赖性扩张受损,氧自由基,结合并失活NO,活性氧,炎症反应,第二信使,74,氧化应激激活转录因子诱导单核巨噬C浸润增殖肾血管内皮依赖性扩,高血压,糖尿病,肾脏损伤,氧化应激,氧化应激,肾衰末期最重要的两个原因,75,高血压糖尿病肾脏损伤氧化应激氧化应激肾衰末期最重要的两个原因,及早治疗,蛋白尿,大量蛋白滤过,阻塞肾小管,损伤小管细胞与间质,激活近曲小管上皮细胞,蛋白应激反应,炎症和血管活性基因表达,进行性肾功能丧失的最后共同通路,管型,重吸收,76,及早治疗蛋白尿大量蛋白滤过阻塞肾小管损伤小管细胞与间质激活近,夜间尿量,白天尿量,尿量2000ml/d,功能代谢变化,尿的变化,尿量,夜尿:,多,尿:,少尿:,（晚期）,肾单位及GFR极度减少,机制：,尿没浓缩,健存肾单位滤过,原尿流速过快,渗透性利尿,髓质高渗状态破坏,77,夜间尿量白天尿量 尿量2000ml/d 功能代谢变化,稀释功能仍可正常,功能代谢变化,尿渗透压,早期,低渗尿,晚期,等渗尿,（尿比重固定在1.0081.012）,78, 稀释功能仍可正常 功能代谢变化 尿渗透压 早期 ,功能代谢变化,尿液成分,蛋白尿:,血,尿和脓尿:,79,功能代谢变化 尿液成分 蛋白尿:血尿和脓尿:79,功能代谢变化,氮质血症,血浆非蛋白氮(NPN),血浆尿素氮,（blood urea nitrogen, BUN）,血浆肌酐,（plasma creatinine）,取决于生成量和肾排肌酐功能,用内生肌酐清除率判断病情,与GFR的变化呈平行关系,内生肌酐清除率,=,尿中肌酐浓度每分钟尿量,血浆肌酐含量,80,功能代谢变化 氮质血症 血浆非蛋白氮(NPN) 血浆尿,功能代谢变化,水、电解质紊乱,钠水代谢障碍,摄入增加：水潴留、钠水潴留,限制摄入：脱水、低钠血症,肾保钠功能钠排出“失盐性肾”,81,功能代谢变化 水、电解质紊乱 钠水代谢障碍 摄入增加：水潴,功能代谢变化,水、电解质紊乱,钾代谢障碍,早期：血钾多正常,低钾血症,厌食而摄食不足,呕吐、腹泻,长期应用排钾利尿剂,82,功能代谢变化 水、电解质紊乱 钾代谢障碍 早期：血钾多正常,功能代谢变化,晚期：高钾血症,水、电解质紊乱,钾代谢障碍,早期：血钾多正常,低钾血症,尿少,酸中毒、感染、溶血、 长期应用保钾利尿剂,含钾饮食或药物摄入过多,83,功能代谢变化 晚期：高钾血症水、电解质紊乱 钾代谢障碍 早,功能代谢变化,水、电解质紊乱,镁代谢障碍,晚期可引起高镁血症,84,功能代谢变化 水、电解质紊乱 镁代谢障碍 晚期可引起高镁血,功能代谢变化,水、电解质紊乱,钙磷代谢障碍,高磷血症：晚期,磷排出,PTH加强溶骨作用,85,功能代谢变化 水、电解质紊乱 钙磷代谢障碍 高磷血症：晚期,功能代谢变化,水、电解质紊乱,钙磷代谢障碍,低钙血症：,？,86,功能代谢变化 水、电解质紊乱 钙磷代谢障碍 低钙血症：？8,毒性物质,低钙血症:,肠磷酸钙,肠吸收钙,低 血 钙,1,25(OH),2,D,3,血磷,功能代谢变化,87,毒性物质低钙血症:肠磷酸钙肠吸收钙低 血 钙1,25(O,功能代谢变化,代谢性酸中毒,晚期,GRF降低,继发性PTH分泌增多,泌氢障碍,88,功能代谢变化 代谢性酸中毒 晚期 GRF降低88,功能代谢变化,肾性高血压,钠,依赖性高血压,(sodium-dependent hypertension),肾素,依赖性高血压,（renin-dependent hypertension),89,功能代谢变化 肾性高血压 钠依赖性高血压肾素依赖性高血压8,肾脏疾病,GFR,肾血液灌流量 ,肾实质破坏,钠水排出,肾素分泌 ,钠水潴留,醛固酮,AngII,肾降压物质生成,血容量,外周阻力,心输出量,高血压,肾性高血压,90,肾脏疾病 GFR 肾血液灌流量 肾实质破坏 钠水排出,功能代谢变化,肾性骨营养不良,(renal osteodystrophy),-肾性骨病,幼儿：肾性佝偻病；,成人：骨软化、纤维性骨炎，,骨质疏松和骨硬化，转移性钙化等。,91,功能代谢变化 肾性骨营养不良(renal osteodys,慢性肾功能衰竭,1, 25-(OH),2,VD,3,生成 ,肾小球滤过率,肠钙吸收,低钙血症,排磷,高磷血症,PHT分泌,溶骨活性,肾性骨营养不良,骨质脱钙,酸中毒,骨质钙化障碍,肾性骨营养不良,92,慢性肾功能衰竭 1, 25-(OH)2VD3生成 肾小,佝偻病,93,佝偻病93,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成,94,肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成94,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）,95,肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折） 95,功能代谢变化,出血倾向,见于1720%患者,血小板第3因子释放,血小板粘聚功能,胍基琥珀酸的毒性,96,功能代谢变化 出血倾向 见于1720%患者 血小板第3因,功能代谢变化,肾性贫血,见于97%的患者,促红素生成,毒性物质抑制红细胞生成,红细胞破坏,铁再利用障碍,抑制Pt功能致出血,97,功能代谢变化 肾性贫血 见于97%的患者 促红素生成毒性,急、慢性肾功不全的区别,98,急、慢性肾功不全的区别98,尿毒症,（Uremia）,概念,发病机制,机体代谢变化,99,尿毒症（Uremia） 概念 发病机制 机体代谢变化 99,概念,ARF和CRF发展的最后阶段,水、电解质、,酸碱平衡紊乱,内分泌功能失调,代谢终产物和,内源性毒性物质,自身中毒症状,尿毒症,100,概念ARF和CRF发展的最后阶段水、电解质、内分泌功能失调代,发病机制,尿毒症毒素,(,uremia,toxin),尿毒症症状相关的毒性物质,来源,正常代谢产物在体内蓄积,某些外源性物质进入体内未解毒,毒性物质经代谢产生新毒性物质,生理活性物质浓度持续升高,101,发病机制尿毒症毒素(uremia toxin)尿毒症症状相,分类,小分子毒素：,分子量5000,发病机制,尿毒症毒素,(,uremia,toxin),102,分类小分子毒素：分子量500中分子毒素：分子量50050,常见的,尿毒症毒素:,增多的PTH,肾性骨营养不良,皮肤瘙痒和软组织坏死,促溃疡形成,胃泌素,胃酸,神经系统损害,蛋白分解,血脂,贫血,促Ca,2+,进入轴突,破坏血脑屏障,促铝在脑内沉积,发病机制,103,常见的尿毒症毒素:增多的PTH 肾性骨营养不良皮肤瘙痒和,常见的,尿毒症毒素:,胍类化合物,(guanidine compound),甲基胍毒性最强,胍基琥珀酸抑制,Pt,功能，促进溶血,发病机制,104,常见的尿毒症毒素:胍类化合物(guanidine compo,厌食、头痛、恶心、出血倾向,常见的,尿毒症毒素:,尿素,其它,发病机制,多胺、未知中分子量物质,105,厌食、头痛、恶心、出血倾向 常见的尿毒症毒素:尿素 其它发病,水电解质、酸碱,和内分泌紊乱,尿毒症毒素,各个系统,器官机能,代谢障碍,发病机制,尿毒症发生是多因素综合作用的结果,106,水电解质、酸碱尿毒症毒素各个系统发病机制尿毒症发生是多因素综,机体功能代谢变化, 神经系统, 心血管系统, 呼吸系统, 消化系统, 内分泌系统, 皮肤变化, 免疫系统, 代谢紊乱,107,机体功能代谢变化 神经系统 心血管系统 呼吸系统 消,1,.,中枢功能障碍(尿毒症性脑病,),(1),毒物蓄积脑水肿,(2) 高血压，脑血管痉挛脑缺血,2,.,外周神经病变(感觉异常，运动障碍 ),毒物引起髓鞘变性,神经系统,108,1.中枢功能障碍(尿毒症性脑病 )神经系统108,(1),氨刺激胃粘膜,(2) PTH 肾泌素 胃酸,消化系统,表现,最早最突出,机制,109,(1) 氨刺激胃粘膜消化系统表现最早最突出 机制109,呼吸系统,尿素经唾液酶分解成氨,- 呼出气体有氨味,肺气体交换功能障碍,- 低氧血症,肺毛细血管通透性增加（毒物作用）,- 肺水肿,尿毒症肺,110,呼吸系统尿素经唾液酶分解成氨 尿毒症肺110,心衰、尿毒症性心包炎,、心律失常,内分泌系统,性功能障碍,免疫系统,天然免疫抑制模型,心血管系统,111,心衰、尿毒症性心包炎、心律失常内分泌系统性功能障碍免疫系统天,物质代谢,高脂血症,胰岛素拮抗物使甘油三酯合成增加，,脂蛋白酶活性降低甘油三酯清除下降,糖耐量降低,尿毒症毒素的作用使胰岛素释放减少、外周组织对胰岛素反应性降低和胰岛素拮抗物生成,负氮平衡和低蛋白血症,合成障碍，分解增强;摄入不足,112,物质代谢高脂血症糖耐量降低负氮平衡和低蛋白血症112,集各系统症状于一身,各系统功能障碍和代谢紊乱,机体功能代谢变化,尿毒症,113,集各系统症状于一身 各系统功能障碍和代谢紊乱机体功能代谢变,CRF和尿毒症,防治原则,病因学防治,治疗原发病,防止加重肾负荷,感染、外伤、大手术,肾毒性药物等,114,CRF和尿毒症防治原则 病因学防治治疗原发病感染、外伤、,CRF和尿毒症,防治原则,发病学防治,降低高血压,抗纤维化,阻断糖基化终末产物形成和激活,防止肾实质继续破坏,透析治疗,115,CRF和尿毒症防治原则 发病学防治降低高血压115,CRF和尿毒症,防治原则,对症治疗,使用重组人红细胞生成素，逆转肾性贫血等,肾移植,目前治疗尿毒症最有效的方法,116,CRF和尿毒症防治原则 对症治疗使用重组人红细胞生成素，,117,117,118,118,经常,不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有,力量,Study Constantly, And You Will Know Everything. The More You Know, The More Powerful You Will,Be,写,在最后,经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量写,感谢聆听,不足之处请大家批评指导,Please Criticize And Guide The,Shortcomings,结束语,讲师,：,XXXXXX,XX,年,XX,月,XX,日,感谢聆听结束语讲师：XXXXXX,