缺血性脑卒中的分型及课件

書式設定, 書式設定,第 2 ,第 3 ,第 4 ,第 5 ,*, 書式設定, 書式設定,第 2 ,第 3 ,第 4 ,第 5 ,*,2024/8/24,1,缺血性脑卒中的分型及临床,2023/8/311缺血性脑卒中的分型及临床,2024/8/24,2,卒中是一组具有不同病因、不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第一杀手。它的世界死亡率排列第二。然而，不论在世界的任何地方，卒中的致残率居于首位。,2023/8/312卒中是一组具有不同病因、不同危险因素和不,2024/8/24,3,我国中风的发病率男性约为,89.6314/10,万，女性约为,76.7212.2/10,万，而中风的死亡率约是急性心肌梗的,46,倍。,TOAST,研究发现，欧洲人,CE,亚型发病率最高，,LAA,发病率最低。,在,LAA,亚型中，男性发病率是女性的,2,倍多。,2023/8/313我国中风的发病率男性约为89.6314,2024/8/24,4,TOAST,分型,TOAST,（,Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment,）是一项缺血性卒中亚型流行病学研究。,根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。,2023/8/314 TO,2024/8/24,5,1.,大动脉粥样硬化（,LAA,）,2.,心源性栓塞,(CE),3.,小动脉阻塞,(SAO),4.,其他病因确定的卒中,(OC),5.,未确定病因的卒中,(UND),2023/8/3151.大动脉粥样硬化（LAA）,2024/8/24,6,临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别缺血性卒中的主要,3,种亚型的特点,即大动脉粥样硬化性脑梗死,(LAA),、小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（,CE,）脑栓塞。,溶栓对,LAA,和,CE,有效。,2023/8/316,2024/8/24,7,一、大动脉粥样硬化（,LAA,）性脑梗死,包括大动脉血栓和动脉,动脉间栓塞；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。,2023/8/317,2024/8/24,8,大动脉粥样硬化性脑梗死,是缺血性卒中最常见的病理类型，除血栓形成以外，还有动脉,动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。,2023/8/318大动脉粥样硬化性脑梗死,2024/8/24,9,构成脑梗死的主要因素为：,1,、动脉狭窄；,2,、血液成分改变,3,、血液动力学改变。,动脉粥样硬化（,AS,）斑块是造成,1,，,3,，形成基础。,2023/8/319构成脑梗死的主要因素为：,2024/8/24,10,动脉粥样硬化（,AS,）斑块的形成是内膜下脂质沉积,SMC,增殖胶元堆积斑快形成。一般在正常情况下这一过程需要,40,年时间。泡沫细胞形成至少要,10,年，堆积狭窄超过,75%,才有意义，这一过程在有危险因素存在时可加速。,AS,斑块是散在性的动脉内膜病变，直径大于,0.3mm,的大中等动脉可发生。（小于,0.3mm,的动脉不发生,AS,）。,2023/8/3110动脉粥样硬化（AS）斑块的形成是内膜下,2024/8/24,11,CT-Scan,CT,在早期影象学研究方法中最为普遍。,CT,可于发病早期准确识别颅内出血，并有助于排除非血管性致病因素。尽管与其它影像学诊断方法相比，,CT,可称为“金标准”，但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的梗死灶）敏感性却不高。,2023/8/3111CT-ScanCT在早期影象学研究方法,2024/8/24,12,症状初始,3,小时内,CT,显示水肿或占位效应，,rt-PA,溶栓，出血的危险度增加,8,倍。,CT,早期灰,-,白质界线消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压（局造性和,/,或弥漫性脑肿胀）。早期征象超过,MCA1/3,，,rt-PA,治疗可增加出血的危险，但仍能从溶栓中受益。所以，美国指南将,MCA1/3,的病人也列为溶栓病例，但除外严重意识障碍者。,2023/8/3112症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应,2024/8/24,13,二、心源性栓塞（,CE,）,房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓塞。目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。,阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。发病,3,小时内首选溶栓，大于,3,小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用,1mg3/,日,-1mg2/,日,-1mg1/,日，,INR,值控制在,2.0,（老年人为,1.6,、,1.8,）。阵发性房颤和持续性房颤用药一样。,2023/8/3113二、心源性栓塞（CE）房颤、风湿性瓣膜,2024/8/24,14,三、小动脉性脑梗死（,SAO,）,主要指腔隙性脑梗死。,腔隙性脑梗死（,LACI,）：表现为腔隙综合征，大多是底节、桥脑小穿通支闭塞。过去认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但,5,年的卒中死亡率是一般人群的,4,倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶栓可造成非责任病灶的脑出血。,SAO,亚型的高血压比例最高，,72%SAO,型缺血卒中有高血压。高血压是,SAO,亚型的首要的危险因素。,2023/8/3114三、小动脉性脑梗死（SAO）主要指腔隙,2024/8/24,15,皮质下动脉硬化性脑病,（,sub-corticai arteriosclerotic encephalopathy of binswanger BE,）,BE,最初是著名的神经病理学家,Alois Alzheimer,于,1902,年以他的老师,Otto Binswanger,命名,Binswanger Disease,Otto Binswanger,（,1852-1929,），德国神经病理学家，,1894,年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床与病理所见。,2023/8/3115皮质下动脉硬化性脑病,2024/8/24,16,诊断,1,、中老年起病，,55,岁,-65,岁；,2,、长年高血压病史，反复血管事件；,3,、慢性进行性痴呆，认知功能障碍；,4,、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死和白质疏松现象。没有高血压者不能诊断。,2023/8/3116诊断1、中老年起病，55岁-65岁；,2024/8/24,17,CADASIL,伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病又称,CADASIL,，也有人称之为遗传性多梗塞痴呆病，是近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆病。青年卒中无危险因素应想到次病。,2023/8/3117CADASIL伴有皮质下梗塞和白质脑病,2024/8/24,18,其特点：,1,、临床表现为中年前期发病，多在,30-40,岁,2,、明确的家族史，三代发病，男女均有。,3,、反复,TIA,、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有,40%,）。,4,、影像所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩。,2023/8/3118其特点：,2024/8/24,19,四、其他病因确定的卒中（,OC,）,颅内疾患（肿瘤、炎症等）,血液疾病,遗传代谢疾患,包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。,2023/8/3119四、其他病因确定的卒中（OC）颅内疾患,2024/8/24,20,五、未确定病因的卒中（,UND,）,需要满足下面任一种情况：,经过多方面评价没有发现病因；,由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因。,2023/8/3120五、未确定病因的卒中（UND）需要满足,2024/8/24,21,OCSP,分型,1,、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（,MCA,）闭塞的表现，多为,MCA,近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。,2,、部分前循环梗塞：,MCA,远段主干及各级分支或,ACA,及分支闭塞引起的中小梗死。,3,、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。,4,、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但,5,年内的卒中死亡率是人群的,4,倍以上。,2023/8/3121OCSP分型1、全前循环梗塞：完全大脑,2024/8/24,22,CT,分型：,按照病灶的大小和多少分：,1,、大梗死灶：超过一个脑叶，,5cm,以上。,2,、中梗死灶：小于一个脑叶，,3.1-5cm,3,、小梗死灶：,1.6-3cm,。,4,、腔隙性脑梗死：,1.5cm,以下（,0.2-1.5,）,5,、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。,2023/8/3122CT分型：按照病灶的大小和多少分：,2024/8/24,23,Lanksch,脑水肿分级,一级水肿：病灶边缘,2cm,以内。一般不用脱水。,二级水肿：水肿达到单侧半球的,1/2,。用,3/,日脱水，,7-14,天。,三级水肿：水肿超过单侧半球的,1/2,。用,4/,日脱水，或,Q4h5/,日，时间需要更长。,2023/8/3123Lanksch脑水肿分级一级水肿：病灶,2024/8/24,24,治疗问题,近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药物的不断出现和升级，带来并发症的复杂化和多样化。,如何正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。,2023/8/3124治疗问题近十年来，临床应用抗栓治疗和预,2024/8/24,25,发病,6,小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在,180/95mmHg,以下。,TIA,阶段积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的,TIA,。目前认为发作持续,30,分钟以上的,TIA,应视为急性卒中。,急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者维持血压在,160-180/100-105mmHg,水平；既往无高血压的患者维持血压在,160-180/90-100 mmHg,水平；当平均血压高于,140mmHg,时，可以考虑谨慎降压治疗。,2023/8/3125发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗,2024/8/24,26,核心问题,1,溶栓成功后,12h,内复发梗死,治疗中发生低灌流性脑梗死,抗栓药物致血液病,溶栓后合并颅内或颅外出血,2023/8/3126核心问题 1溶栓成功后12h内复,2024/8/24,27,溶栓后合并颅内或颅外出血,溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死灶内出血和责任病灶以外的脑出血。,2023/8/3127溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓后继发性出,2024/8/24,28,1,、溶栓后继发上消化道出血：,溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后,24-48,小时内发生。,与应激性溃疡的不同在于：,a.,是否溶栓,b.,梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早。,c.,是否丘脑病灶,2023/8/31281、溶栓后继发上消化道出血：溶栓后继发,2024/8/24,29,2,、溶栓后继发灶内出血：,NINDS,溶栓后继发梗死灶内出血,6.4,国产尿激酶发病,6,小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血,4,多发生在即刻,-24,小时之内,2023/8/31292、溶栓后继发灶内出血：NINDS溶栓,2024/8/24,30,3,、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血,法国里昂神经病专家,Nighoghossian,（,Stroke 2003,，,33,：,735,）等报告，溶栓后脑微出血约占,20-40,，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的,7,倍。,2023/8/31303、溶栓后继发责任病灶外的颅内出血法国,2024/8/24,31,陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。,研究,100,例（,19-83,岁）缺血卒中,26,例早期脑出血,18,例微出血，,T2,加权梯度回波,MRI,技术,8,例,7,天内,CT,发现陈旧病灶内出血,2023/8/3131陈旧性脑微出血表明脑小血管有病变，高血,2024/8/24,32,从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随，继发出血的可能性大。,没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。,2023/8/3132从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有,2024/8/24,33,核心问题,2,溶栓后合并颅内或颅外出血,溶栓成功后,12h,内复发梗死,治疗中发生低灌流性脑梗死,抗栓药物致血液病,2023/8/3133核心问题 2溶栓后合并颅内或颅外,2024/8/24,34,溶栓成功后,12,小时内复发梗死,心肌梗死溶栓成功后约,20%,（,5%-30%,）复发，脑梗死未见报道。,尿激酶的半衰期约,146,分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持,6-8,小时,发挥其抗血栓作用,;,2023/8/3134溶栓成功后12小时内复发梗死心肌梗死溶,2024/8/24,35,溶栓作用机理,由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间,;,由于,UK,作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时的“去纤维蛋白原血症”状态,;,由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃,;,血小板质量减低,;,2023/8/3135溶栓作用机理由于血栓生成,体内纤维蛋白,2024/8/24,36,复发血栓机理,由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8,小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓,.,这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞,.,随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成,.,这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于,6-8,小时后,.,2023/8/3136复发血栓机理由于血小板不易被尿激酶溶解,2024/8/24,37,防治再栓塞的方法,1,首次,UK,溶栓治疗后,6-8,小时,追加,UK25-30,万,;,同时给阿司匹林,300mg/d,抗血小板,;ASA,使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成,TXA,2,同时也抑制血管内皮合成,PGI,2,.,2023/8/3137防治再栓塞的方法1首次UK溶栓治疗后6,2024/8/24,38,防治再栓塞的方法,2,24h,后给低分子肝素,0.4ml,皮下注射,Q12h,联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率,.,血管扩张药的辅助应用,:,受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。,2023/8/3138防治再栓塞的方法224h后给低分子肝素,2024/8/24,39,溶栓药物的用量及用法问题,有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用,UK,时首次剂量最好,75,万,-100,万单位范围内。,溶栓成功后第一个夜晚（或第一个,8,小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后,6-8,小时应追加,UK25-50BU,，一小时内点完（,24,小时总量不超过,150BU,）,溶栓,2,小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。,2023/8/3139溶栓药物的用量及用法问题有陈旧性脑梗死,2024/8/24,40,核心问题,3,溶栓后合并颅内或颅外出血,溶栓成功后,24h,内复发梗死,治疗中发生低灌流性脑梗死,抗栓药物致血液病,2023/8/3140核心问题3溶栓后合并颅内或颅外出血,2024/8/24,41,治疗中发生低灌流性脑梗死,交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的,10%,。,典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身低血压，或局部低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞后。此后，大脑前、中、后动脉之间的交界区会出现交界区脑梗死。,2023/8/3141治疗中发生低灌流性脑梗死交界区脑梗死梗,2024/8/24,42,低灌注性脑梗死,分水岭区梗死约占缺血性梗死的,10%,。,低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角区。,先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低血压或局部低灌流损伤，容易出现大脑前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。,2023/8/3142低灌注性脑梗死分水岭区梗死约占缺血性梗,2024/8/24,43,低灌注性脑梗死,现在的病理学概念，低灌流不仅发生在交界区，同时也发生在动脉末端。,低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化的病因外，主要是低血压和低血流量。,低血压可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是医源性的。,2023/8/3143低灌注性脑梗死现在的病理学概念，低灌流,2024/8/24,44,治疗中发生低灌流梗死和出血,患者男,54,岁，因间断上腹疼痛,3,天，心前区压榨性疼痛,15,小时，于,2002-10-4,收住。,10-2,日上腹部疼痛，胸闷，约,30,分钟后缓解；,10-3,再次出现持续上腹痛，伴胸闷、气短，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊来我院诊断急性广泛心肌梗塞。给予尿激酶,150,万单位静脉溶栓治疗。,2023/8/3144治疗中发生低灌流梗死和出血患者男54岁,2024/8/24,45,10-4,日入院出现呕吐,3,次咖啡样物约,500,毫升。应用硝酸甘油注射，日间,BP140/90mmHg,；夜间,Bp90/60mmHg,。,10-5,日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全运动失语，心脏条件不能搬动做,CT,。,10-7,日右手不断摸额部，颈强。,10-8,日做,CT,提示交界区梗塞合并出血。,病前,7,天有,TIA,发作，表现一过性失语和左侧肢体无力，,3,分钟后好转。,2023/8/314510-4日入院出现呕吐3次咖啡样物约5,2024/8/24,46,脑卒中急性期的血压管理问题,AIS,建议收缩压,120-180mmHg,舒张压,80-105mmHg,可以不用降压药，待脱水和病人安静后可能缓慢降压。,例：,210/110mmHg,第一个,24h180/90mmHg,第二个,24h150/70mmHg,；不主张迅速将血压从,210/110mmHg,降至,150/70mmHg,。,2023/8/3146脑卒中急性期的血压管理问题AIS建议收,2024/8/24,47,在高血压病人，动脉血压只要较平时降低,30%,以上，自动调节的能力就会发生影响，脑血流量就会减少。,有研究提示，就诊当日血压降低幅度不能超过收缩压,30/,舒张压,20mmHg,，住院后,24,小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过,30mmHg,，舒张压降低超过,20mmHg,，预后不良。,2023/8/3147在高血压病人，动脉血压只要较平时降低3,2024/8/24,48,核心问题,4,溶栓成功后,24h,内复发梗死,溶栓后合并颅内或颅外出血,治疗中发生低灌流性脑梗死,抗栓药物致血液病,2023/8/3148核心问题4溶栓成功后24h内复发梗死,2024/8/24,49,BNC,脑血管病临床指南,抗血小板注意：抵克力得致中性粒细胞减少占,2.4%,（,TASS/CATS,）；用药,3,个月内可发生血栓性血小板减少性紫癜（文献报道）。,P38,抗凝治疗注意：不推荐缺血卒中治疗全部使用肝素类（,I,极证据）；房颤等,CE,型和颈动脉高度狭窄可使用（,级证据）。,P52,2023/8/3149BNC脑血管病临床指南抗血小板注意：抵,2024/8/24,50,脑梗死服用抵克力得,举例分析：,男性,70,岁，反复发作,TIA,，服用抵克力得,21,天，近日感冒连续,3,天服用百服宁，每日,1-2,片无效，外院查血项发现血小板,6,万，住院查为,1,万，收血液科。入院后第三天出现头痛，瞻望等精神症状，转神内。当日会诊确诊为“血栓性血小板减少性紫癜”转协和医院。,2023/8/3150脑梗死服用抵克力得举例分析：,2024/8/24,51,脑栓塞肝素化治疗注意事项,脑梗塞注射低分子肝素注意陈旧梗塞灶的出血,口服华法林注意事项和,INR,值,举例：,男性,60,岁，,CE,性脑梗塞住院，肝素化治疗后口服华法林维持,1mg/d,，一个月后出院。轻度痴呆，身边无人，自服华法林,1mg Tid,；一月后脑出血急诊来我科。住院后上消化道出血，再发脑出血死亡。,2023/8/3151脑栓塞肝素化治疗注意事项脑梗塞注射低分,2024/8/24,52,结束,2023/8/3152结束,后面内容直接删除就行,资料可以编辑修改使用,资料可以编辑修改使用,资料仅供参考，实际情况实际分析,后面内容直接删除就行,主要经营：,课件设计，文档制作，,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等,秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！,致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、,PPT,设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,感谢您的观看和下载The user can demonstr,